体视学和图像分析技术在呼吸系统疾病病理学研究中的应用

体视学和图像分析技术在呼吸系统疾病病理学研究中的应用

一、生物体视学及图像分析技术在呼吸系统疾病病理学研究中的应用(论文文献综述)

席建宏,王志旺,杜玥,李济阳,庞亚蓉,丁茂鹏,韦凌霞[1](2021)在《金水六君煎治疗呼吸系统疾病的临床应用与实验研究新进展》文中认为金水六君煎出自张景岳的《景岳全书》,主要治疗"肺肾虚寒,水泛为痰,或年迈阴虚,气血不足,外受风寒,咳嗽呕恶,多痰喘急等症"。该文系对近20年来金水六君煎在呼吸系统疾病临床应用与实验研究的综述与分析。目前,金水六君煎在临床上治疗的呼吸系统疾病主要包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、支气管炎、肺癌及咳嗽等,而治疗呼吸系统疾病的药理学研究主要包括抗炎、调节免疫、平喘、祛痰、镇咳、保护气道黏膜及肺表面活性物质等作用。

任非非[2](2021)在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中提出目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组(CON)、模型组(MOD)、醒脾解郁方组(XPJYF)、草酸艾司西酞普兰组(EOT)、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组(XPJYF+EOT)。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激(CRS)造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮(CORT)诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X(H)、(M)、(L)、CORT+E、CORT+E+X(H)、(M)、(L)共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组体重增加(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加(P<0.01,P<0.05),西药6 w组降低(P<0.05)。联合各组体重较西药组增加(P<0.01,P<0.05)。1.3行为学:模型各组糖水偏好率(SPT)较空白组降低(P<0.01),强迫游泳不动时间(FST)延长(P<0.01)。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短(P<0.01,P<0.05)。联合各组SPT较中药、西药组升高(P<0.01,P<0.05),FST缩短(P<0.01,P<0.05)。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低(P<0.01),模型各组及中药、西药各6 w组FST延长(P<0.01,P<0.05)。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低(P<0.01),至造模6周时更低(P<0.01)。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高(P<0.01),NM、δ、δm降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组Vvm降低(P<0.01,P<0.05),各6 w组NM升高(P<0.01),中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高(P<0.01,P<0.05)。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低(P<0.01),联合各组δm升高(P<0.01,P<0.05)。2.3突触体视学:模型各组数密度(Nv)、面密度(Sv)、突触小泡面数密度(NS)均较空白组降低(P<0.01)。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高(P<0.01,P<0.05)。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少(P<0.01)。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多(P<0.01,P<0.05),中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高(P<0.01,P<0.05),且联合6 w组较中药、西药各6w组升高(P<0.05)。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加(P<0.01),6w组降低(P<0.05),各组SYN、syntaxin 1均降低(P<0.01)。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加(P<0.01,P<0.05),中药、联合各组SYN升高(P<0.01),中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,西药6 w组SYN降低(P<0.05),联合6 w组GAP-43增加(P<0.01)。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低(P<0.01)。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高(P<0.01)。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高(P<0.01),CORT+E 组 SIRT1 降低(P<0.05),CORT+X(H)组PGC-1α 升高(P<0.01)。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X(H)组 PGC-1α、Tfam 升高(P<0.05),CORT+E+X(M)组 NRF1、Tfam 升高(P<0.01)。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高(P<0.01),CORT+X(H)组 PSD-95 升高(P<0.01)。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高(P<0.01,P<0.05)。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X(H)组 5-HT、DA 升高(P<0.05),CORT+E 组 5-HT 降低(P<0.05),CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高(P<0.01)。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X(H)组 5-HT 升高(P<0.05),CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高(P<0.01,P<0.05)。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高(P<0.01),中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高(P<0.01),西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高(P<0.01),西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高(P<0.01)。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高(P<0.01,P<0.05),西药各组GFAP升高(P<0.01),西药3 w组VEGF升高(P<0.01)。与中药组比较,西药各组GFAP 降低(P<0.05),联合各组 GFAP 升高(P<0.01),联合 3 w 组 VEGF 升高(P<0.05)。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。

李杨,彭瑞云[3](2016)在《中国生物医学体视学发展现状与展望》文中研究指明本综述首先回顾和总结了我国近10年来生物医学体视学发展现状,包括生物医学体视学方法的建立和完善、体视学方法在生物医学和临床病理研究中的应用,如体视学在放射病理学、电磁辐射损伤研究、正常组织结构或各种疾病动物模型研究、肿瘤病理诊断中的应用,以及红外热像定量技术、皮肤镜图像分析技术和骨形态计量技术及其应用等;进而从体视框及其他体视学方法和程序在生物医学中的应用等方面,比较分析了国内外生物医学体视学的发展现况;最后提出了我国生物医学体视学的发展趋势及发展策略。

王炜,侯艳,石恩林[4](2014)在《体视学技术在常见恶性肿瘤诊断中的应用进展》文中认为目的:随着现代科学技术的进步,体视学技术得到了深化和发展。近年来一些文献报道了用体视学和图像分析方法,研究反映人体各主要系统肿瘤病变特征的定量指标,部分揭示了正常和病变组织的形态结构特征及其与机能间的关系,研究了其在临床肿瘤鉴别诊断分析中的应用价值。本文选取了当前我国发病率最高的四种恶性肿瘤:肺癌、胃癌、大肠(结肠/直肠)癌、食管癌,综述体视学在这些肿瘤诊断和研究中的应用价值和进展。

夏艳[5](2011)在《小鼠、大鼠和人睾丸管周细胞体视学研究》文中认为背景自从1901年,Regaud观察到在大鼠曲细精管周围的管周细胞后,许多研究者从显微和亚显微结构上对管周细胞的微细结构做了研究,近些年的研究表明管周细胞不仅作为曲细精管的结构元件,更能分泌调节物质与其他几种睾丸细胞相互作用,这种共同作用可以维持睾丸环境的动态平衡,并且与男性不育相关。睾丸定性变化有可能并不引起实验动物的生育力显着改变,最终将反映在细胞数目上的定量改变。支持细胞的数目决定了睾丸产生精子的最大能力,而又由于支持细胞和管周细胞的相互作用,管周细胞数目与支持细胞数目是否会有相关性?到目前为止,管周细胞作为睾丸细胞中的一种,仍有待探索。衰老引起的生精细胞,支持细胞,间质细胞的形态改变以及一些和衰老相关的睾丸组织基因和蛋白的研究很多,但作为睾丸细胞之一的管周细胞却很少被关注。衰老动物生殖功能的下降与其组织结构的纤维化及曲细精管基膜厚度增加等因素有关。管周细胞作为一种肌成纤维细胞,对老年人性功能的退化是否具有影响作用?老龄化对管周细胞的数量和形态有怎样的影响?这些都尚待研究。体视学和各种形态测定工具已成为实验条件和自然条件下睾丸生物学研究的把钥匙。虽然我国体视学研究起步较晚,但经过短短几年的实践,已显示出它强大的生命力,特别是生物体视学的发展更为迅速。从二维平面图像定量推理出反映生物立体结构特点的三维空间结构。大量的生物医学研究的对象例如器官、组织、细胞、细胞器乃至蛋白质等都是立体的结构,生物体内大量的生理功能和病理改变,都会表现出形态结构的改变。但由于手段所限,大量的研究结果限于切面的观察,光镜和电镜能提供生物组织或亚细胞结构图像,仅能获得一维或二维的信息,难以反映真实的结构状况。体视学研究在宏观和微观的各个层面上获取和提供大量三维立体结构的信息,为深化研究、揭示事物的本来面目,推动生物医学研究的发展发挥重要的作用。目的应用体视学方法定量分析衰老对人、小鼠睾丸管周细胞和其他睾丸细胞的影响;以及重金属损伤对大鼠睾丸管周细胞和其他睾丸细胞的影响。探讨作为曲细精管管周一种肌成纤维细胞的管周细胞与老年人性功能的退化的关系,以及老龄化、外源性损伤对管周细胞的数量和形态的影响作用。材料与方法1.睾丸组织标本(1)老年人睾丸组织标本42例,取自暨南大学附属第一医院泌尿外科晚期前列腺癌患者,采用双侧睾丸切除去势治疗,经病理检查睾丸结构基本正常者用于实验,平均年龄74.9±4.2岁。对照组经病理检查排除隐睾症、睾丸女性化综合征、唯支持细胞综合症等患者的睾丸活检组织,共计观察睾丸标本16例,来自辅助生殖项目睾丸活检的青年男性,平均年龄32.6±3.7岁。(2)成年雄性昆明小鼠30只,随机均分为2组,每组15只,老年组为18月龄,青年对照组为6月龄。(3)63只Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠,随机均分为21组,每组3只。实验试剂CdCl2和NiSO4通过腹腔注射给药,A1、A2、A3为对照组以等量生理盐水代替,实验组进行CdCl2和NiSO4急性染毒(B1~G1)、染毒2个月(B2~G2)和染毒4个月(B3~G3),按给药质量分数的不同B1、B2、B3组含Cd2+ 2.9 mg/kg, C1、C2、C3组含Cd2+ 5.8 mg/kg, D1、D2、D3组含Ni2+5 mg/kg, E1、E2、E3组含Ni2+ 50 mg/kg, F1、F2、F3组含Cd2+ 2.9+ Ni2+ 5mg/kg, G1、G2、G3组含Cd2+ 5.8+ Ni2+ 50 mg/kg。2.组织学方法取睾丸组织置于固定液固定,常规制作石蜡切片,应用HE染色法观察睾丸组织学改变并计数曲细精管平均睾丸细胞数;采用病理评分TMI分类法对睾丸病理情况进行量化评定。3.体视学方法采用方网测试系统和点计数法,测得各睾丸细胞的测试点数,参照空间为曲细精管。根据体视学各参数计算公式,分别求得睾丸管周细胞、支持细胞、生精细胞的各个体视学参数。应用体视学方法测定并分析其在三维水平上的变化。4.统计学方法实验结果以均数±标准差(x±s)表示,以SPSS13.0软件中的方差分析法进行各组间的单因素分析;两组间的比较应用t检验,P<0.05为差异有显着统计学意义。结果1.老年人睾丸组织学和体视学分析结果老年人睾丸组织明显萎缩,生精细胞减少或消失,纤维组织增多。病理赋值评分老年组得分显着高于青年组(P<0.05),分值越高代表病理现象越严重。老年人组曲细精管平均支持细胞数显着减少(P<0.05);平均管周细胞数和细胞比率(pGC/SC)均无显着差异(P>0.05)。管周细胞体密度、截面密度和数密度均有显着变化(P<0.05);生精细胞体密度显着变化,而睾丸曲细精管管径与其他睾丸细胞体视学参数变化均无统计学差异(P>0.05)。2.老年小鼠睾丸组织学和体视学分析结果青年组小鼠睾丸曲细精管生精上皮排列有序,含各级生精细胞,生精活跃。老年组小鼠睾丸生精细胞排列疏松,数量减少,结构紊乱,多核巨细胞出现,精母细胞核固缩,支持细胞空泡化,曲细精管皱缩。与青年对照组相比,老年组病理附值评分显着升高,平均曲细精管管径显着缩小(P<0.05);通过组织形态观察老年组平均支持细胞数、平均管周细胞数以及细胞比率(粗线期精母细胞/支持细胞)均未出现显着变化(P>0.05)。支持细胞体密度与生精细胞数密度均显着减小(P<0.05);支持细胞截面密度和数密度以及生精细胞体密度与截面密度无显着改变,管周细胞各参数也未有明显改变(P>0.05)。3. Ni2+-Cd2+联合染毒大鼠睾丸组织学和体视学分析结果实验组大鼠睾丸曲细精管部分出现不同程度的萎缩,管间间隙增大,生精细胞固缩,排列紊乱,胞质致密,染色深,部分曲细精管有细胞脱落,可见多核巨细胞,生精细胞数量减少,生精上皮变薄,管腔空腔变大,管径变小。病理评分结果显示,各实验组间比较,随着染毒时间的延长分值增高,即病理现象严重程度增大。而组内与对照组比较表明,F1和G2组分值显着升高(P<0.05),G1组分值极显着升高(P<0.01)。与对照组相比,急性染毒组B1-G1曲细精管管径显着缩小(P<0.05),其他无明显改变;染毒2月B2、E2-G2组与对照组比较,管径极显着减小:B2-G2组细胞比率极显着降低(P<0.01)。染毒4月组中,只有C3、D3、F3组的曲细精管管径与对照组相比显着缩小(P<0.05),其他无明显改变。与各对照组相比,管周细胞体密度和数密度均未有明显变化(P>0.05);而急性染毒G1组的截面密度显着大于对照A1组。与染毒2月组比较,染毒4月G2组截面密度明显减少(P<0.05)。在支持细胞各体视学参数中,与对照组相比,急性染毒B1组,染毒2月D2、E2、G2组体密度均显着升高,而染毒4月E3、G3组显着降低(P<0.05或P<0.01);急性染毒C1、D1组,染毒2月G2组的截面密度、数密度升高,而染毒4月G3组截面密度显着减低(P<0.05或P<0.01);与急性染毒同剂量组比较,染毒2月E2、F2、G2组,染毒4月F3组体密度、截面密度高于急性染毒组,染毒4月F3组数密度也明显升高(P<0.05或P<0.01);染毒2月与染毒4月剂量相同的各组比较,染毒4月F3组体密度减少,G3组的体密度、截面密度、数密度均降低(P<0.05或P<0.01)。在生精细胞各体视学参数中,与对照组相比,急性染毒C1-G1组体密度显着减少(P<0.01),E2组体密度也减少(P<0.05);而染毒2月B2-F2组,染毒4月F3组的体密度均高于急性染毒同剂量组(P<0.05或P<0.01);染毒4月B3组、D3组的体密度明显低于染毒2月同剂量组(P<0.05),其他参数未有显着变化(P>0.05)结论1.老年人管周细胞数目的减少与老年人曲细精管界膜显着的纤维化增厚现象有关,提示老年人界膜纤维化增厚现象常见,老龄化对管周细胞有明显影响,管周细胞的改变可能间接致睾酮水平下降,可能与老年人睾丸功能和性功能退化有关。2.衰老小鼠睾丸主要表现为生精细胞退化和支持细胞空泡化,对管周细胞数目影响不大,提示可能与小鼠睾丸界膜为单层管周细胞有关,数量变化未明显表现为数据变动。3. Ni2+-Cd2+联合染毒大鼠染毒时间长和联合染毒高剂量所致病理改变严重,细胞比率显着降低,各实验组管周细胞参数无明显改变,提示镍镉染毒对管周细胞影响不明显,但所致精子发生量显着减少。

李俊[6](2010)在《溃疡性结肠炎患者脾虚证肠粘膜线粒体体视学研究》文中认为目的:脾为后天之本,气血生化之源,在生命活动过程中占有重要地位。脾虚证是中医脾胃病常见的病证之一,若脾虚失运,则脏腑、肌肉无以充养、各器官的功能活动则会减退。长期以来,脾虚证一直是人们研究的热点。本研究旨在对溃疡性结肠炎患者脾胃气虚组、大肠湿热组及正常对照组肠上皮柱状细胞线粒体的体视学进行比较,为中医“脾-线粒体相关”理论提供线粒体变化的体视学依据,从而丰富中医“脾-线粒体相关”理论,完善脾胃学说的研究,揭示中医脾的本质。方法:广州军区广州总医院住院及门诊患者共18例,参照排除标准,选择病例,分脾胃气虚组、大肠湿热组证和正常对照组,分别为6例、7例和5例;在肠镜下取肠粘膜组织,常规电镜制样、半薄切片定位后行超薄切片;按体视学原理和方法在电镜下随机摄片,用Image-Pro图像分析软件设计方网测试系统进行测试。按体视学公式分别计算它们的下列参数:体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、数密度(Nv)、平均体积(V)、平均表面积(S)、平均自由程(λ)、表面积与体积比(Rs,)。结果:通过投射电镜观测到:大肠湿热组线粒体较丰富,少数线粒体膜或嵴破坏;脾虚组不仅线粒体数量减少,而且线粒体的结构有明显损伤,可见线粒体肿胀、膜缺损、嵴断裂、基质变淡等超维结构的改变。线粒体的体视学定量测试结果也显示:与正常组比较,脾虚组细胞线粒体的Nv减小,差值较大,差异亦有显着性(P<0.05),λ增大,差值较大,差异亦有显着性(P<0.05),脾虚组线粒体分布明显稀疏,单位体积胞质内线粒体数目明显减少;脾虚组Rsv减小,差值较大,差异亦有显着性(P<0.05),脾虚组线粒体结构发生肿胀等形态变化;S和V值增大(P<0.05);与大肠湿热组比较Nv减小(P<0.05)、λ增大(P<0.05)、Rsv减小(P<0.05)、V增大(P<0.05)、Sv减小(P<0.05)、V,减小(P<0.05)。结论:本课题运用图像分析技术和现代体视学技术,从三维水平上较系统地定量的对溃疡性结肠炎患者脾虚证线粒体形态结构的基本特点和变化规律进行揭示,结果显示,无论是从体视学密度参数数密度(N,)、体积密度(Vv)、表面积密度(Sv),形状参数比表面和平均表面积(S),尺寸参数平均体积,分布参数平均自由程(λ)等,都表明脾虚组线粒体数目减少,分布明显稀疏,结构发生肿胀、变形等。本课题所采用的现代体视学技术,避免了既往对于细胞形态结构采用定性或半定量的描述方法所带来的人为的误差和不确定性,使结果更具客观性和准确性,结果也进一步印证了中医“脾一线粒体相关”理论,从亚细胞水平,较确切的阐明了脾本质的实质内涵。

孙红红,樊小农,卞金玲,石学敏[7](2009)在《生物体视学及图像分析技术在海马中的应用》文中认为近年来一些文献报道了用生物体视学和图像分析方法,研究反映海马组织结构与病变的定量指标。此方法可以定量的揭示正常和病变组织的形态结构特征及其与机能间的关系,探讨其在临床诊断分析中的应用价值等。本文就这方面的研究作一综述。

王见璋[8](2009)在《复发性口腔溃疡口腔微生态的研究》文中研究说明研究背景、目的和意义复发性口腔溃疡(Recurrent Oral Ulcer,ROU),又称“复发性口疮”、“复发性阿弗他溃疡”(Recurrent Aphthous Ulcer,RAU)或“复发性阿弗他口炎”(Recurrent Aphthous Stomatitis,RAS),是专指一类原因不明,具有周期性反复发作但又具自限性的局限性口腔粘膜溃疡性损伤。该病是口腔粘膜病中最常见的溃疡类疾病,患病率高达20%左右,居口腔粘膜病首位。复发性口腔溃疡发病时病变部疼痛剧烈,对患者工作与生活造成重要影响。临床尚无明确有效的治疗方法。因此,ROU的病因及发病机制研究对进一步的临床治疗研究具有重要作用。本病病因至今不清,多方面的病因研究表明,ROU的发生发展可能与多种因素有关。国内外文献已报道的病因方面的研究包括免疫学异常,病毒、细菌感染,微量元素、精神神经因素、遗传因素影响及微循环障碍等,但尚无确切定论。正常人体的口腔、肠道、呼吸道、泌尿生殖道等,均定植一定数量的细菌,它们与宿主在长期进化过程中形成了一个能独立进行物质、能量交流的动态平衡的微生态系统。定居于口腔中的菌群称为口腔正常菌群,它与宿主呈共栖的关系,他们彼此之间保持着动态平衡,对宿主起着有益和有害的双重作用。口腔中的细菌,在正常情况下对宿主有多种有益的生理作用:如抵抗外来致病菌、产生多种营养物质、促进免疫应答、产生过氧化物歧化酶(SOD)、清除自由基(O2-)及抗肿瘤等作用。一旦微生态平衡遭到破坏,发生菌群失调,上述生理作用发生改变,对宿主可能造成损伤。有学者提出ROU的发生发展可能与多因素相互作用有关。多方面的病因研究表明,ROU的发生发展可能与多种因素有关。口腔内环境与这些因素有着密切的关系。那么,ROU的发生发展是否与口腔的微生态相关呢?ROU患者口腔微生态是否发生了变化?又是哪些方面发生变化?本研究将从口腔菌群变化及口腔菌群构成的角度,探讨复发性口腔溃疡是否与口腔微生态变化有关,为口腔溃疡的防治探索新的依据。材料和方法一、唾液菌群涂片观察收集临床唾液标本共62例。将其分为溃疡组、愈合组及正常对照组三组。溃疡组为临床确诊并处于溃疡期的20例ROU患者,其中男性6例,女性14例,平均年龄24.7±3.13岁;愈合组为临床确诊并处于愈合期的21例ROU患者,其中男性9例,女性12例,平均年龄25.9±6.67岁;对照组为无ROU病史的21位健康成年人,其中男性9例,女性12例,平均年龄23.3±2.27岁。所有受试者均符合以下纳入标准:所有受检查者取样前1周内未服用任何抗生素、铋剂、抗酸剂及H2受体拮抗剂,1月内未服用类固醇药物或非类固醇类抗炎药,如阿司匹林等;无其他系统疾病;无其他口腔黏膜病:无中、重度牙周病。方法:唾液标本直接涂片,革兰氏染色,在显微镜10×100油镜下,选取分布均匀的5个视野,分别计数各视野下细菌中革兰氏阳性球菌(简称G+c)、革兰氏阴性球菌(简称G-c)、革兰氏阳性杆菌(简称G+b)、革兰氏阴性杆菌(简称G-b)所占的构成比,然后求其均值。分析了不同菌群间的比值及构成比的变化。统计学分析:用SPSS13.0统计学软件,对不同组别四类细菌的构成比及不同菌群间的比值采用单因素方差分析(One-way ANOVA),采用Dunnett T3法进行两两比较,以P<0.05为差异有统计学意义。二、复发性口腔溃疡口腔唾液中链球菌、韦荣氏菌及奈瑟氏菌的定量分析收集符合纳入标准的临床标本,共95例。纳入标准参考第一章。将其分为溃疡组、愈合组及正常对照组三组。溃疡组为临床确诊并处于溃疡期的39例ROU患者,其中男性13例,女性26例,平均年龄26.3±7.76岁;愈合组为临床确诊并处于愈合期的35例ROU患者,其中男性11例,女性24例,平均年龄25.3±5.47岁;对照组为无ROU病史的21位健康成年人,其中男性9例,女性12例,平均年龄23.3±2.27岁。方法:用引物设计软件Primerprimer 5.0设计三种常见口腔细菌(链球菌、韦荣氏菌及奈瑟氏菌)16S rRNA基因扩增引物,并验证其特异性;采用改良CTAB/NaCl法提取细菌标本DNA;通过实时荧光定量PCR检测链球菌、韦荣氏菌及奈瑟氏菌三种常见口腔细菌的含量。统计学分析:用SPSS13.0统计学软件,对不同组别三种细菌的含量采用单向方差分析(One-way ANOVA),采用Dunnett T3法进行两两比较,以P<0.05为差异有统计学意义。三、基于细菌16S rRNA基因分析的复发性口腔溃疡口腔细菌构成差异分析分别收集符合纳入标准的唾液标本30例,纳入标准参考第一章。将其分为溃疡组、愈合组及正常对照组三组,每组10例。溃疡组为临床确诊并处于溃疡期的ROU患者;愈合组为临床确诊并处于愈合期的ROU患者;对照组为无ROU病史的健康成年人。方法:采用改良CTAB/NaCl法提取细菌标本DNA,并且制备成混合标本。用细菌16S rRNA通用引物扩增混合标本,琼脂糖凝胶电泳,用AlphaEaseFCStand Alone软件行凝胶图像分析。选择回收纯化差异较明显的条带,测定片段序列并在GenBank中比对,分析差异条带的种属源性。实验结果一、唾液菌群涂片观察溃疡组、愈合组及对照组G+c构成比分别为:45.16±6.99、43.38±6.92及42.96±4.69;G+b构成比分别为:3.95±3.12、3.04±1.38及2.65±1.71;G-b构成比分别为:4.94±2.43、3.79±2.16及4.35±2.96。溃疡组、愈合组及对照组G+c、G+b及G-b构成比差异无统计学意义(P=0.499、P=0.160、P=0.352)。溃疡组、愈合组及对照组G-c构成比分别为:45.94±5.42、49.79±6.22及50.09±4.65;三组间G-c构成比差异具有显着性(P=0.032);溃疡组G-c构成比较愈合组及对照组分别下降了3.85及4.15个百分点。溃疡组、愈合组及对照组球菌构成比均在90%以上,三组总球菌的构成比分别为:91.10±4.83、93.17±2.57及93.05±4.38;总杆菌的构成比分别为:8.89±4.83、6.83±2.57及7.00±4.37。溃疡组、愈合组及对照组总球菌及总杆菌构成比差异均无统计学意义(P=0.193、P=0.201)。溃疡组、愈合组及对照组G+c/G-c比值分别为:1.00±0.26、0.90±0.26及0.87±0.16;G+b/G-b比值分别为:0.83±0.45、1.13±1.01及0.64±0.30;G+c/G+b比值分别为:17.51±13.55、18.08±11.02及24.20±15.93;G-c/G-b比值分别为:12.23±7.14、17.77±12.10及15.34±7.90。三组间G+c/G-c、G+c/G+b及G-c/G-b差异均无统计学意义(P=0.140、P=0.224、P=0.172),G+b/G-b在三组间存在差异,P=0.063。溃疡组、愈合组及对照组G+c/(G+c+G+b)构成比分别为:0.92±0.07、0.93±0.03、0.94±0.04;G+b/(G+c+G+b)构成比分别为:0.08±0.07、0.07±0.03、0.06±0.04;G-c/(G-c+G-b)构成比分别为:0.90±0.04、0.93±0.04、0.92±0.05;G-b/(G-c+G-b)构成比分别为:0.10±0.04、0.07±0.04、0.08±0.05;G+c/(G+c+G-c)构成比分别为:0.49±0.06、0.47±0.07、0.46±0.04;G-c/(G+c+G-c)构成比分别为:0.51±0.06、0.53±0.07、0.54±0.04;G+b/(G+b+G-b)构成比分别为:0.43±0.11、0.46±0.18、0.37±0.10;G-b/(G+b+G-b)构成比分别为:0.57±0.11、0.54±0.18、0.63±0.10。三组间G+c/(G+c+G+b)、G+b/(G+c+G+b)、G-c/(G-c+G-b)、G-b/(G-c+G-b)、G+c/(G+c+G-c)、G-c/(G+c+G-c)、G+b/(G+b+G-b)、G-b/(G+b+G-b)构成比差异均无统计学意义(P=0.302、P=0.302、P=0.162、P=0.162、P=0.166、P=0.166、P=0.117、P=0.117)。溃疡组、愈合组及对照组G+/G-比值分别为:0.99±0.25、0.90±0.26、0.85±0.16;Gc/Gb比值分别为:13.85±8.53、15.73±6.60、17.85±9.88。三组间G+/G-、Gc/Gb差异均无统计学意义(P=0.130、P=0.323)。二、复发性口腔溃疡口腔唾液中链球菌、韦荣氏菌及奈瑟氏菌的定量分析溃疡组链球菌及韦荣氏菌含量的对数值分别为7.30±0.89和8.29±0.77,均显着低于对照组(8.15±0.55和8.93±0.76,P<0.01),链球菌及韦荣氏菌含量分别较对照组降低了66%和86%;溃疡组与愈合组间链球菌及韦荣氏菌的含量的对数值差异均无统计学意义(P=0.64、P=0.17);愈合组链球菌含量的对数值为7.51±0.81,显着低于对照组(8.15±0.55,P<0.01),菌量较对照组降低67%,愈合组与对照组间韦荣氏菌含量的对数值差异统计结果P=0.056;奈瑟氏菌含量的对数值在三组间的差异均无统计学意义(P=0.921)。三、基于细菌16S rRNA基因分析的复发性口腔溃疡口腔细菌构成差异分析在200-800bp区间,于溃疡组、愈合组及对照组均稳定识别出3条碱基数分别为230bp、400bp及770bp左右的三条条带。溃疡组、愈合组及对照组三条条带灰度值的百分比有差异。在溃疡组、愈合组及对照组条带组成方面存在差异,各组在不同位置均有条带缺失现象。条带综合波形图也反映了溃疡组、愈合组及对照组在条带含量构成方面存在差异。选择回收纯化片段暂命名为1号,片段大小约为180bp。测序结果通过生物信息学分析。1号blast比对结果示1号差异条带70%与GenBank中Bacteroides vulqatus ATCC 8482同源,匹配率74%。结论1、溃疡组、愈合组及对照组唾液菌群以球菌为主,溃疡组革兰氏阴性球菌构成比减少,表明复发性口腔溃疡唾液菌群构成发生了变化。2、复发性口腔溃疡患者唾液中链球菌、韦荣氏菌含量发生了减少性变化,提示构成口腔微生态的重要球菌菌群链球菌和韦荣氏菌含量的改变与复发性口腔溃疡的发生发展有关。3、细菌16S rRNA基因扩增琼脂糖电泳及图像分析结果表明,复发性口腔溃疡患者口腔细菌构成与健康成人的口腔细菌构成存在差异。概言之,复发性口腔溃疡患者口腔菌群构成比及含量均发生了变化,提示复发性口腔溃疡的发生发展与口腔微生态的变化有关。临床上对复发性口腔溃疡的治疗应注意口腔微生态的调整和改善。

肖珊珊[9](2009)在《肺结核性与腺癌性胸水的比较蛋白质组学研究》文中提出研究背景肺结核性胸水和肺腺癌性胸水是临床最常见的两种胸水。这两种胸水的鉴别目前临床多采用多指标检测综合分析方法,但各种指标的敏感性及特异性都不尽相同。有近20%的结核性和癌性胸水,在临床经全面检查仍难以鉴别。如何鉴别这两种胸水,是目前临床上的一大难点。SDS-PAGE可在电场作用下,将全部蛋白质依据蛋白质亚基的分子量大小进行分离。目前SDS-PAGE技术已用于临床尿液、血液等的分离,通过对比电泳条带的不同用于相关疾病的鉴别。目前尚未见此方法用于分离胸水蛋白质的报道,也未见用于肺结核性胸水与腺癌性胸水的诊鉴。胸水中包含了血浆蛋白和来自肺组织的蛋白,肺结核性胸水与肺腺癌性胸水中也包含有各自疾病的特有蛋白。两种胸水的蛋白质差异,既往的研究主要涉及某些具体蛋白成分在肺癌性或结核性胸水中的变化规律,未见两种胸水中总体蛋白质的比较研究。蛋白质组学的发展为体液的研究提供了很好的技术平台,涉及血浆、血清、脑脊液、尿液、唾液等体液的蛋白质组学研究正蓬勃发展。目前对于体液蛋白质组学的研究方兴未艾,血浆或血清蛋白质组学研究较多,胸水蛋白质组学国内外报道很少。而胸水成分虽然与血浆相似,但是由于局限于胸腔的病变有其自身的特点,所以与血浆成分还有较多的差别。胸水蛋白质组学的研究可深化对胸腔内疾病的认识。拉曼光谱是光子与分子之间非弹性散射所产生的散射光谱。拉曼光谱分析方法具有非破坏性优点,是很重要的分子结构分析手段。表面增强拉曼散射(SERS)技术可研究界面与表面吸附分子例如生物大分子脱氧核糖核酸和蛋白质等的排列取向及结构,可以直接用于分析水相生物分子的结构状态且所需样品用量很少。拉曼光谱学技术已广泛应用于化学、材料、环境、考古以及生物医学等领域,并在多个领域得到了迅速的发展。在肿瘤研究领域,拉曼光谱已应用于病理组织切片、细胞、血液样本等的研究,运用拉曼光谱方法检测胸水样本尚未见有报道。研究目的从蛋白质水平揭示肺结核性胸水与肺腺癌性胸水的差异,为两者胸水的鉴别诊断研究奠定基础。研究方法1.收集南方医院2007年7月至2008年10月的160例胸水,其中肺结核性胸水45例,肺腺癌性胸水47例。每例均经组织病理学、细胞病理学或结合临床资料证实。BCA法测定每例胸水的蛋白浓度,并比较肿结核性与腺癌性胸水的蛋白浓度。2.采用SDS-PAGE电泳技术分离肺结核性与腺癌性胸水中的蛋白质:选用28例肺结核性胸水及36例肺腺癌性胸水,每例均以5%浓缩胶和不同浓度(6%、8%、10%、12%、15%)之分离胶行SDS-PAGE分离胸水中蛋白质,考马斯亮蓝染色,AlphaEaseFC Stand Alone图像分析软件分析10%分离胶凝胶图像。3.肺结核性与腺癌性胸水的差异蛋白质组学研究:45例肺结核性及47例肺腺癌性胸水分别等体积混合后,离心去除细胞成分、去除高丰度白蛋白和IgG、丙酮沉淀除盐、Bradford法测定蛋白浓度。两种胸水分别取等质量进行双向电泳。ImageMaster 2D Platinum图像分析软件分析凝胶图像、找出差异蛋白质点,进而质谱鉴定这些差异蛋白质。4.肺结核性与腺癌性胸水SERS图谱比较:取13例肺结核性胸水及16例腺癌性胸水,用SERS方法比较两者SERS图谱拉曼峰的不同,并对差异峰进行诊断试验评价。研究结果1.BCA法测定肺结核性胸水和肺腺癌性胸水的蛋白浓度分别为(68.77±14.41)mg/mL和(54.92±10.24)mg/mL,肺结核性胸水的蛋白浓度高于肺腺癌性胸水,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.SDS-PAGE图谱分析表明,肺结核性胸水50KD-60KD分子量范围内的蛋白含量高于肺腺癌性胸水,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.两类胸水经双向电泳分离、筛选,质谱鉴定出6种差异蛋白质,其中肺腺癌性胸水Apolipoprotein D、Ficolin-3、Serotransferrin、Complement C4-B的含量高于肺结核性胸水,plasma retinol-binding protein、Alpha-1-antitrypsin的含量低于肺结核性胸水。4.肺结核性胸水和肺腺癌性胸水的拉曼光谱图谱基本一致,肺结核性胸水的拉曼强度高于肺腺癌性胸水;以拉曼峰(1282.74 cm-1)的出现作为诊断肺腺癌性胸水的诊断指标,其诊断的灵敏度为68.75%,特异度为84.61%,标准化阳性预测值为70.25%,标准化阴性预测值为79.52%,标准化误诊率为25.98%,标准化准确度为74.02%,可用于肺结核性胸水与肺腺癌性胸水两者的辅助鉴别诊断。结论肺结核性胸水与肺腺癌性胸水蛋白质组学方面具有明显差异,表现在:1.肺结核性胸水的蛋白浓度高于肺腺癌性胸水,差异具有统计学意义(P<0.05);2.肺结核性胸水50KD-60KD分子量范围内的蛋白含量高于肺腺癌性胸水,差异具有统计学意义(P<0.05);3.肺腺癌性胸水Apolipoprotein D、Ficolin-3、Serotransferrin、ComplementC4-B的含量高于肺结核性胸水,plasma retinol-binding protein、Alpha-1-antitrypsin的含量低于肺结核性胸水;4.拉曼光谱分析可用于肺结核性胸水与肺腺癌性胸水的辅助鉴别诊断,肺结核性胸水的拉曼强度高于肺腺癌性胸水,胸水拉曼峰(1282.74 cm-1)的出现可作为肺腺癌性胸水的辅助诊断指标,诊断的灵敏度为68.75%,特异度为84.61%。

肖珊珊,申洪[10](2009)在《肺结核性及腺癌性胸水SDS-PAGE蛋白图谱分析》文中研究表明目的分析肺结核性及腺癌性胸水SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)图像之图谱特点及异同,为两者的鉴别诊断奠定基础。方法选用28例肺结核性胸水及36例肺腺癌性胸水,每例均以5%浓缩胶和不同浓度(6%、8%、10%、12%、15%)之分离胶行SDS-PAGE分离胸水中蛋白质,考马斯亮蓝染色,AlphaEaseFC Stand Alone图像分析软件分析10%分离胶凝胶图像。结果不同浓度(6%、8%、10%、12%、15%)的分离胶SDS-PAGE图像表明,肺结核性胸水及肺腺癌性胸水经10%SDS-PAGE分离,两者的胸水蛋白在40200 kD范围内均可稳定分离得到10条蛋白条带。这些条带蛋白质分子量分别为200 kD、152kD、134 kD、118 kD、103 kD、98 kD、84 kD、62 kD、54 kD、43 kD。含量达60%以上的蛋白质分子量在54 kD至84 kD之间。5060 kD区间的蛋白质含量肺结核性胸水高于肺腺癌性胸水,差异具有显着性。结论10%及12%的分离胶对胸水中的蛋白具有较好的分离效果;经10%的分离胶分离,肺结核性胸水分子量在5060 kD区间内的蛋白含量高于肺腺癌性胸水,具有鉴别诊断价值。

二、生物体视学及图像分析技术在呼吸系统疾病病理学研究中的应用(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、生物体视学及图像分析技术在呼吸系统疾病病理学研究中的应用(论文提纲范文)

(1)金水六君煎治疗呼吸系统疾病的临床应用与实验研究新进展(论文提纲范文)

1 金水六君煎治疗呼吸系统疾病的临床研究
    1.1 金水六君煎治疗支气管哮喘的临床研究
    1.2 金水六君煎治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究
    1.3 金水六君煎治疗支气管炎的临床研究
    1.4 金水六君煎治疗肺癌的临床研究
    1.5 金水六君煎治疗咳嗽的临床研究
    1.6 金水六君煎治疗其他呼吸系统疾病的临床研究
2 金水六君煎治疗呼吸系统疾病的实验研究
    2.1 金水六君煎抗炎作用的实验研究
    2.2 金水六君煎祛痰作用的实验研究
    2.3 金水六君煎镇咳作用的实验研究
    2.4 金水六君煎对气道黏膜的影响
    2.5 金水六君煎对气道黏蛋白分泌的影响
    2.6 金水六君煎对气道水代谢的影响
    2.7 金水六君煎对肺表面活性物质的影响
3 讨论

(2)基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
符号说明
第一部分 文献综述
    综述一 抑郁症现代医学研究进展
        参考文献
    综述二 抑郁症中医药研究进展
        参考文献
第二部分 实验研究
    前言
        1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤
        2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤
        3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑
        4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径
        参考文献
    实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
    实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
    实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
    实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
第三部分 结语
    一、研究总结
    二、初步结论
    三、存在不足
    四、创新点
    五、展望
第四部分 附录
    附录1: 致谢
    附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况
    附录3 个人简历

(3)中国生物医学体视学发展现状与展望(论文提纲范文)

0 引言
1 我国生物医学体视学发展现状
    1. 1 生物医学体视学方法的建立和完善
        1. 1. 1建立了研究大脑皮质、海马、有髓神经纤维和神经元与突触数目的无偏体视学方法
        1. 1. 2 建立了虚拟组织切片的体视学模型
        1. 1. 3 建立了空间随机分布粒子系统
        1. 1. 4 建立了转录因子活性检测的免疫化学染色的图像分析方法
        1. 1. 5 阐明光衍射现象、滤光片及组织切片厚度对细胞核DNA含量检测的影响,优化了DNA含量检测方法
    1. 2 体视学方法在生物医学研究中的应用
        1. 2. 1 体视框在生物医学研究中的应用
        1. 2. 2 体视学方法在放射病理学研究中的应用
        ( 1) 采用三维重建方法研究放射损伤后凋亡细胞核
        ( 2) 采用立体定向和三维重建方法研究放射性脑损伤
        ( 3) 采用三维重建和体积定量研究皮肤创伤愈合瘢痕特征
        ( 4) 定量研究放射性肝、肺和骨髓损伤特征性变化
        ( 5) 定量分析方法结合分子病理学和分子生物学技术研究放射损伤调控机制和防治措施
        1. 2. 3 体视学在电磁辐射损伤研究中的应用
        1. 2. 4 体视学在正常组织结构或各种疾病动物模型研究中的应用
        ( 1) 定量分析睾丸和脊髓组织结构
        ( 2) 定量研究肺和肾损伤模型病理特征
    1. 3 体视学在临床医学中的应用
        1. 3. 1 肿瘤病理诊断中的应用
        1. 3. 2 红外热像定量技术及其应用
        1. 3. 3 皮肤镜图像分析技术及其应用
        1. 3. 4 骨形态计量技术及其应用
        1. 3. 5 其他疾病诊断和防治中的应用
2 国内外发展比较
    2. 1 “体视框”在生物医学研究中的应用和发展
    2. 2 其他体视学方法在生物医学研究中的应用和发展
    2. 3 新程序或软件在生物医学体视学研究中的建立与应用
3 我国生物医学体视学发展展望
    3. 1 不断完善和建立生物医学体视学方法
    3. 2 不断扩大生物医学体视学方法应用范围

(4)体视学技术在常见恶性肿瘤诊断中的应用进展(论文提纲范文)

呼吸系统肿瘤中的体视学应用及研究
消化系统肿瘤中的体视学应用及研究

(5)小鼠、大鼠和人睾丸管周细胞体视学研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
第一章 老年人睾丸管周细胞的体视学分析
    1.1 材料与方法
        1.1.1 临床资料
        1.1.2 主要试剂和仪器
        1.1.3 实验方法
    1.2 结果
        1.2.1 老年人睾丸组织学分析和病理附值评分结果
        1.2.2 老年人睾丸管周细胞和其他睾丸细胞体视学分析结果
    1.3 讨论
        1.3.1 老年人睾丸病理生理变化
        1.3.2 老年人睾丸管周细胞和其他睾丸细胞的体视学分析
        1.3.3 老年人睾丸管周细胞与性腺功能退化的关系
    1.4 本章小结
第二章 老年小鼠睾丸管周细胞的体视学分析
    2.1 材料与方法
        2.1.1 实验动物来源与分组
        2.1.2 主要试剂和仪器
        2.1.3 实验方法
    2.2 结果
        2.2.1 老年小鼠睾丸组织学分析和病理附值评分结果
        2.2.2 老年小鼠睾丸管周细胞和其他睾丸细胞体视学分析结果
    2.3 讨论
        2.3.1 老年小鼠睾丸病理生理变化
        2.3.2 老年小鼠睾丸管周细胞和其他睾丸细胞的体视学分析
    2.4 本章小结
第三章 Ni~(2+)-Cd~(2+)联合染毒大鼠睾丸管周细胞的体视学分析
    3.1 材料与方法
        3.1.1 实验动物来源与分组
        3.1.2 主要试剂和仪器
        3.1.3 实验方法
    3.2 结果
        3.2.1 Ni~(2+)-Cd~(2+)联合染毒大鼠睾丸组织学分析和病理附值评分结果
        3.2.2 Ni~(2+)-Cd~(2+)联合染毒大鼠睾丸管周细胞与其他睾丸细胞体视学结果
    3.3 讨论
        3.3.1 Ni~(2+)-Cd~(2+)联合染毒大鼠睾丸病理生理变化
        3.3.2 Ni~(2+)-Cd~(2+)联合染毒大鼠睾丸细胞的体视学分析
        3.3.3 Ni~(2+)-Cd~(2+)联合染毒对大鼠管周细胞的影响
    3.4 本章小结
全文结论
参考文献
附图及说明
主要英文缩略表
硕士期间发表论文
致谢

(6)溃疡性结肠炎患者脾虚证肠粘膜线粒体体视学研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
引言
第一部分 文献研究
    1 中医"脾-线粒体相关"理论的研究
        1.1 中医对脾的认识
        1.2 脾本质的现代研究
        1.3 线粒体的生理和功能
        1.4 中医"脾-线粒体相关"理论的提出及内涵
    2 对溃疡性结肠炎的认识
        2.1 传统中医学对溃疡性结肠炎的认识
        2.2 现代医学对溃疡性结肠炎的认识
    3 生物体视学研究进展
第二部分 临床实验研究
    1 研究方法和实验方案
    2 统计学方法
    3 结果与分析
第三部分 讨论
    1 线粒体与细胞凋亡的关系
    2 关于"脾"实质的亚细胞结构是线粒体的讨论
    3 关于脾虚时细胞线粒体超微结构和功能异常的讨论
    4 关于脾虚时线粒体体视学的讨论
结语
参考文献
致谢

(7)生物体视学及图像分析技术在海马中的应用(论文提纲范文)

1 海马体积的研究
2 海马神经细胞线粒体的研究
3 海马神经元超微结构的研究
4 海马突触超微结构的研究
5 海马内胶质细胞细胞的研究
6 展望

(8)复发性口腔溃疡口腔微生态的研究(论文提纲范文)

中文摘要
ABSTRACT
前言
第一章 唾液标本菌群涂片观察
    前言
    1 材料和方法
    2 结果
    3 讨论
    参考文献
第二章 复发性口腔溃疡口腔唾液中链球菌、韦荣氏菌及奈瑟氏菌的定量分析
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    参考文献
第三章 基于细菌16S rRNA基因分析的复发性口腔溃疡口腔细菌构成差异分析
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    参考文献
全文小结
附录 英文缩写注释
硕士期间发表论文
致谢
统计合格证明

(9)肺结核性与腺癌性胸水的比较蛋白质组学研究(论文提纲范文)

中文摘要
ABSTRACT
前言
    1.SDS-PAGE
    2.蛋白质组学的研究现状
    3.拉曼光谱在医学领域的应用
    4.本研究的设计思路
    技术路线
    参考文献
第一章 160例胸水标本的病因分析
    1.1 材料与方法
    1.2 结果
    1.3 讨论
    参考文献
第二章 肺结核性及腺癌性胸水SDS-PAGE蛋白图谱分析
    2.1 材料与方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    参考文献
第三章 基于双向电泳及质谱分析的肺结核性与腺癌性胸水的比较蛋白质组学研究
    第一节 胸水双向电泳样本的优化制备
        参考文献
    第二节 肺结核性与腺癌性胸水的双向电泳分离及差异蛋白质点的质谱鉴定
        参考文献
第四章 肺结核性与腺癌性胸水拉曼光谱的比较研究
    4.1 材料与方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
    参考文献
全文小结
附录 英文缩写注释
硕士期间发表论文
统计学证明
致谢

(10)肺结核性及腺癌性胸水SDS-PAGE蛋白图谱分析(论文提纲范文)

1 材料与方法
    1.1 研究对象
    1.2 SDS-PAGE凝胶电泳
    1.3 统计学处理
2 结 果
    2.1 不同浓度分离胶之凝胶图像
    2.2 肺结核性胸水与肺腺癌性胸水10%SDS-PAGE凝胶的蛋白条带及分子量分析
    2.3 肺结核性胸水与肺腺癌性胸水各分子量条带的蛋白含量比较
    2.4 蛋白条带波形图分析
3 讨 论

四、生物体视学及图像分析技术在呼吸系统疾病病理学研究中的应用(论文参考文献)

  • [1]金水六君煎治疗呼吸系统疾病的临床应用与实验研究新进展[J]. 席建宏,王志旺,杜玥,李济阳,庞亚蓉,丁茂鹏,韦凌霞. 时珍国医国药, 2021(05)
  • [2]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
  • [3]中国生物医学体视学发展现状与展望[J]. 李杨,彭瑞云. 中国体视学与图像分析, 2016(01)
  • [4]体视学技术在常见恶性肿瘤诊断中的应用进展[J]. 王炜,侯艳,石恩林. 中国社区医师, 2014(07)
  • [5]小鼠、大鼠和人睾丸管周细胞体视学研究[D]. 夏艳. 暨南大学, 2011(10)
  • [6]溃疡性结肠炎患者脾虚证肠粘膜线粒体体视学研究[D]. 李俊. 广州中医药大学, 2010(10)
  • [7]生物体视学及图像分析技术在海马中的应用[J]. 孙红红,樊小农,卞金玲,石学敏. 光明中医, 2009(09)
  • [8]复发性口腔溃疡口腔微生态的研究[D]. 王见璋. 南方医科大学, 2009(01)
  • [9]肺结核性与腺癌性胸水的比较蛋白质组学研究[D]. 肖珊珊. 南方医科大学, 2009(01)
  • [10]肺结核性及腺癌性胸水SDS-PAGE蛋白图谱分析[J]. 肖珊珊,申洪. 广东药学院学报, 2009(01)

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体视学和图像分析技术在呼吸系统疾病病理学研究中的应用
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