导读:本文包含了沉默子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:顺式元件,沉默子,负调控元件,基因表达调控
沉默子论文文献综述
胡朝阳,唐培培,邓炎春,孙伟娟,姚勤[1]（2019）在《转录水平调控中的负调控元件——沉默子》一文中研究指出在真核生物、原核生物及病毒的基因组中存在着调控基因表达的顺式元件,沉默子是其中的一种负调控元件,它能够同反式因子协同作用,抑制靶基因的转录活性,在基因表达调控中发挥重要作用。该文主要对沉默子的特性、结构组成及其分类进行简要总结,对沉默子可能作用机制进行简要综述,最后展望沉默子在遗传工程及人类疾病治疗等领域的应用前景。(本文来源于《生命科学》期刊2019年07期）
李梓彰[2]（2018）在《小麦的5-甲基胞嘧啶DNA糖基化酶沉默子转化和HD2基因家族鉴定》一文中研究指出表观遗传修饰(Epigenetic modification)是生物体生长发育过程中调控基因表达的重要手段,甲基化和乙酰化是其中最重要的两种修饰方式,参与生物体的许多调控过程。小麦是世界上重要的粮食作物之一,其基因组庞大而复杂,目前其表观遗传学方面的研究还不多。5-甲基胞嘧啶DNA糖基化酶(DME)是植物体内一种重要的去甲基化双功能酶,参与植物体内许多重要的生物过程。HD2基因家族是植物体内特有的组蛋白去乙酰化酶(HDAC)亚家族,参与植物体多个器官组织的生长发育过程,同时在植物非生物胁迫响应中具有重要作用。本研究通过构建pUbi-DMEhp沉默质粒,将其转化得到转基因小麦植株,以沉默小DME基因的表达,为进一步研究小麦中DNA甲基化/去甲基化作用奠定一定的基础。通过生物信息学方法鉴定小麦HD2基因家族所有成员,并对其基本生物学特性和调控网络等进行了分析,同时利用qRT-PCR方法对其在小麦不同生长发育时期热胁迫下的表达模式进行了分析;建过表达载体的构建,为进一步研究小麦HD2基因的作用以及利用其改良小麦品质提供重要基础。本研究获得如下结果:1.以pHMW-DMEhp质粒和pGEM-Ubi-GFP-nos为基础,通过一步克隆法构建质粒,构建得到广谱表达的DME基因发夹结构沉默载体(pUbi-DMEhp)。2.将pUbi-DMEhp载体转化进入小麦未成熟胚中,经培养得到转基因小麦T_0代植株,PCR检测得到5株阳性植株。继续种植得到T_1代,PCR检测得到35株阳性植株。3.利用HMMER和BLAST等生物信息学方法,鉴定得到12个小麦HD2基因,并对其等电点、亚细胞定位和蛋白质相对分子质量等信息进行了预测。根据其蛋白质C端是否具有锌指结构将其分为Group 1和Group 2,并结合其染色体位置信息对其命名。4.利用WheatExp网站,分析了小麦HD2基因在不同组织不同时期的表达量,根据结果取log 2值绘制热图。利用NCBI-SRA数据库中的RNA-seq数据,分析得到小麦HD2基因在热胁迫、干旱胁迫以及热胁迫加干旱胁迫下的表达模式。5.设计特异性引物,分别选取出芽3天和7天、分蘖、春化、起身、拔节、挑旗、抽穗、开花、灌浆早期、灌浆晚期和成熟期十二个时期的小麦植株,进行35℃/1h、42℃/1h处理。然后取其叶片进行qRT-PCR实验。结果发现,大多数小麦HD2基因在在挑旗期和抽穗期热胁迫下表达量明显上升,表明小麦HD2基因可能在小麦生长发育的挑旗期和抽穗期对热胁迫响应具有重要作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
纪少娜,苏永忠[3]（2014）在《死亡结构域沉默子在急性淋巴细胞白血病中的研究进展》一文中研究指出死亡结构域沉默子(SODD)是新近发现的一个凋亡调控基因,在细胞表面死亡受体配体凋亡途径中主要起负调节作用。研究证实,其在多种人类肿瘤细胞中异常高表达,导致细胞凋亡途径受抑制,进而表现出化疗耐药。本文就SODD在凋亡途径中的作用、肿瘤中的表达以及与急性淋巴细胞白血病的相关研究等作一综述。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2014年03期）
秦利涛[4]（2013）在《pre-B细胞中CTCF介导沉默子Sis和增强子Ei相互作用并抑制VJ重排》一文中研究指出真核细胞基因表达的精确调控需要顺势调控元件之间以及顺式调控元件和启动子之间发生直接的相互作用,这种相互作用使得基因在特定的状态下呈现特定的染色质高级结构。小鼠免疫球蛋白轻链kappa(Igκ)基因是研究细胞分化过程中染色质高级结构变化的理想模型。Igκ基因包含95个功能VK基因,4个功能JK基因,以及一个CK基因。目前已发现的Igκ因顺式调控元件包括沉默子Sis,位于内含子区域的增强子(Ei),3’增强子(E3’)和下游增强子(Ed)。前B细胞(pre-B细胞)中,VK基因带着自身启动子半随机地重排到任意的JK区域,并起始转录。Sis和Ei具有调节VJ重排的功能,Sis通过将Igκ基因定位到异染色质抑制VJ重排,而Ei通过促进"germline transcription"促进VJ重排。CCCTC位点结合蛋白CTCF具有高度保守的锌指结构,并在基因表达调控中有重要作用,如调控基因活化和沉默,参与基因印记等。此外CTCF还能介导形成染色质内部及染色质之间的相互作用。有报道推测在pre-B细胞中CTCF结合在Sis上,然而CTCF是否介导Igκ基因的染色质高级结构,是否调控VJ的重排依然不是很清楚。通过染色质构象捕获技术(3C)我们发现在pre-B细胞中Sis与Ei之间发生直接的相互作用,Igκ因形成一个染色质环,而在pro-B细胞中则不存在这种直接的相互作用。通过shRNA下调CTCF的表达,我们发现Ei-Sis之间的相互作用消失,同时"germline transcription"增强,VJ重排增强。这些结果说明CTCF是介导Ei-Sis相互作用的关键蛋白,而增强子和沉默子之间的相互作用能够抑制增强子的功能。因此,我们认为CTCF通过介导Sis与Ei之间的相互作用,抑制了"germline transcription"进而抑制vJ重排,参与等位基因互斥调控中的单等位基因沉默效应。(本文来源于《天津医科大学》期刊2013-05-01）
张新民,刘楠,于群,王浩天,颜炜群[5]（2011）在《不同原沉默子对基因沉默的作用》一文中研究指出目的:探讨不同原沉默子对基因沉默的作用和基因沉默差异的原因。方法:用不同原沉默子替换HML-I沉默子,在有无HML-E沉默子时,比较报告基因URA3表达量的变化以及染色质结构的不同。结果:删除HML-E沉默子且HML-I替换成原沉默子RAP1p、ORC和ABF1结合位点的3株酵母菌种在SC-ura及SC+FOA平板上的生长状态相同;HML-E沉默子存在的条件下,HML-I替换成原沉默子RAP1p、ORC和ABF1结合位点的3株酵母菌种在SC-ura平板上的生长状态没有区别;在FOA平板上,HML-I替换成原沉默子RAP1p结合位点的菌株无法生长,HML-I替换成ABF1结合位点以及ORC结合位点的菌株能够存活并形成了与HML-I替换成HMR-E菌株相似的特异性泳带。结论:沉默子与原沉默子相互作用对基因表达起一定程度的沉默作用,染色质结构的差异可能导致了基因沉默的差异。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2011年02期）
张新民,王浩天,刘楠,于群,颜炜群[6]（2011）在《起始识别复合物结合位点对沉默子的辅助作用》一文中研究指出背景:沉默子由起始识别复合物结合位点,阻遏活化蛋白RAP1等元件组成,人们对于沉默子的功能及相互关系有较多研究,但对组成沉默子的元件与基因沉默之间关系的研究很少。目的:研究起始识别复合物结合位点对沉默子基因沉默的辅助作用。方法:用右侧带有报告基因URA3的起始识别复合物结合位点,以及不带任何结合位点的序列替代酵母基因组HML区域的HML-I沉默子后,比较URA3基因表达量,并使用DNA拓扑法分析染色质的结构变化。结果与结论:HML-E沉默子单独存在的情况下,酵母无法在FOA平板上生长,但在起始识别复合物结合位点的辅助下,能够在FOA平板上生长,两者之间区域的染色质大多为负超螺旋。因此可知起始识别复合物结合位点能增加HML-E沉默子作用范围,产生这种作用的原因是两者相互作用下形成紧密的染色质结构。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年10期）
张新民[7]（2011）在《原沉默子及染色质重构蛋白对基因沉默和异染色质结构的作用》一文中研究指出酿酒酵母染色质的大部分端粒附近,rDNA区域以及HML和HMR区域基因是沉默不表达的,形成了类似高等真核生物的异染色质结构。沉默子HML-E和HML-I对其第叁号染色质的HML区域基因沉默起着决定作用,它们由复制起点识别复合物(Origin Recognition Complex, ORC)结合位点, (repressor activator Protein, Raplp)结合位点和自主复制序列(autonomously replicating sequence binding factor, Ab.f1p)结合位点中的叁个或者两个结合位点所组成,这些结合位点被称为原沉默子(protosilencer)。沉默子通过多种蛋白募集沉默信息(silent information regulator, Sir)蛋白到它上面,进而沿着染色质纤维传递,形成基因沉默的异染色质区域。但组成沉默子的原沉默子单独情况下对基因沉默的作用尚未研究清楚,此外常染色质与异染色质之间的转化需要染色质的重构,但任意一种Sir蛋白都没有染色质重构活性,而染色质重构因子例如Fun30, Snf2, IswI等对基因沉默起一定作用,但是染色质重构因子在基因沉默以及异染色质形成过程中的具体作用尚未研究清楚。为研究原沉默子对基因沉默的作用,本研究采用带有报告基因URA3的不同原沉默子替代HML区域HML-I沉默子,比较URA3的基因表达的差别,发现原沉默子单独情况下没有沉默作用,但与HML-E沉默子共同作用下能在两者之间形成一定的基因沉默；为研究原沉默子拷贝数对基因沉默的影响,本研究利用带有报告基因URA3的不同拷贝数的原沉默子Abflp结合位点替代HML-I沉默子,发现增加拷贝数能增强基因沉默作用；为研究原沉默子在不同位置对基因沉默的影响,本研究利用带有报告基因URA3的原沉默子Raplp结合位点在不同位置的序列替代HML-I沉默子,发现Raplp在本身原来的位置有一定的基因沉默作用,在其他位置基本没有基因沉默作用。为研究原沉默子基因沉默产生差异的原因,通过DNA拓扑结构法研究了不同条件下原沉默子对该区域染色质DNA螺旋程度产生的影响,发现发现负超螺旋DNA的比例Abflp结合位点最高,ORC次之,Rap1结合位点最弱；为研究它们对对染色质结构产生的影响,通过不完全MNase降解结合Southern blot法发现不同的原沉默子与沉默子相互作用下原沉默子附近的核小体结构发生较大变化,但沉默子附近的染色质结构没有发生变化,通过染色质结构变化上不同推测,可能是沉默子与原沉默子之间相互作用会随着它们种类,数目,位置的不同而不同,从而导致形成的基因沉默上存在差别。为研究重构蛋白在异染色质重排中的具体作用,本研究敲除了酵母的IswIp, Isw2p, Chdlp, Ino80p, Rad54p, Fun30等基因。发现敲除Isw2p, Chdlp, Ino80p, Rad54p基因对酵母的基因沉默没有影响,而敲除IswIp, Fun30基因会酵母的基因沉默产生影响；通过拓扑结构法以及MNase不完全降解结合Southern blot法发现敲除Fun30对异染色质的形成影响很大而对异染色质的维持影响不大,而敲除IswI对异染色质的形成影响不大但对异染色质的稳定维持影响很大。本研究创新之处：1)不同的原沉默子对插入的外源基因有不同的沉默作用,对异染色质核小体的排列以及染色质DNA螺旋有不同的影响；2)增加原沉默子Abfl结合位点拷贝数能增强基因沉默作用：3)改变原沉默子的排列也会影响基因沉默；4)染色质重构因子Fun30和IswI这两种蛋白对基因沉默起增强作用；5)Fun30对异染色质的形成起重要作用而对异染色质的稳定维持起很小作用,而IswI对异染色质的形成起很小作用,而对异染色质的稳定维持起重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-03-01）
吴星,徐之良[8]（2010）在《死亡结构沉默子在急性淋巴细胞白血病中的研究进展》一文中研究指出急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童最常见的恶性肿瘤,其发生与细胞凋亡相关基因(Bcl-2、NFκB)的表达及调控异常有关。死亡结构域沉默子(SODD)是新近发现的一个凋亡调控基因,是细胞表面死亡受体配体凋亡途径中的主要负调节蛋白。在一些人类肿瘤细胞株中SODD呈持续高表达状态,抑制细胞的凋亡,导致化疗耐药。SODD在急性淋巴细胞白血病的发生、发展、治疗及预后中具有重要意义。(本文来源于《海南医学》期刊2010年24期）
陶红芳,胡群,方建林,刘爱国,刘双又[9]（2008）在《死亡结构域沉默子和p65在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及与化疗的关系》一文中研究指出目的探讨凋亡调控基因死亡结构域沉默子(SODD)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达、临床意义及与磷酸化-NF-κB-p65表达的相关性,研究ALL2种常用化疗药物对SODD表达的影响,试图寻找化疗新靶点。方法免疫组织化学SABC法检测25例儿童ALL骨髓细胞SODD、p65蛋白表达水平;长春新碱(VCR)处理Jurkat细胞后,Annexin-V-Fluorescence/PI双标记的流式细胞术检测细胞凋亡发生率,免疫印迹法检测SODD及p65在化疗药物作用下的表达变化。结果25例ALL中,SODD和p65表达的阳性率较健康对照组高,其中高危病例组SODD阳性表达率较标危病例组阳性表达率高,有显着性差异(Pa<0.05),且骨髓细胞中SODD与p65表达呈正相关(r=0.69P<0.01);VCR能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中,SODD及p65表达下调,并呈时间依赖性,但柔红霉素(DNR)不能有效下调SODD的表达。结论SODD和p65均参与了ALL的发生发展,且存在一定的协同关系,SODD与ALL临床分型及预后有密切关系;VCR特异下调白血病细胞中SODD的表达及抑制NF-κB的活化,恢复白血病细胞的凋亡敏感性。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2008年03期）
廖允军,王成友,夏荣,David,Rudnick[10]（2006）在《转录沉默子8在调控肝再生进程中的作用》一文中研究指出目的探讨转录沉默子8(TIS8)基因在调控肝再生进程中的作用。方法野生小鼠(WT鼠)随机分为70%肝切除术组(PH组,每小组5只)和假手术组(SH组,分组同前)。TIS8基因敲除鼠(TIS8鼠)亦实施PH,随即分为术后48h组和术后72h组,每组5只。使用实时RT-PCR法测定PH和SH后WT鼠不同时相肝组织TIS8的mRNA水平；Western blot检测PH后48 h和72h WT鼠和TIS8鼠肝组织中TIS8蛋白质的表达水平并结合肝细胞复制周期进行比较。结果WT鼠TIS8基因的诱导表达始于PH后6～12h,继而下调,但于48h表达再次上调。WT鼠TIS8蛋白质的表达存在于肝静止期,PH后2～6h表达减弱,但12-36h表达再次升高,而48～72h表达略减弱；然而,TIS8鼠术后48h和72 h TIS8蛋白质的表达均明显减弱(P＜0．01),说明,肝再生过程中TIS8蛋白质表达的时段恰好对应于肝细胞的有丝分裂进程。结论正常肝再生的有效进程中,TIS8的表达是必需的；TIS8参与了肝细胞有丝分裂进程的调控。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年07期）
沉默子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
表观遗传修饰(Epigenetic modification)是生物体生长发育过程中调控基因表达的重要手段,甲基化和乙酰化是其中最重要的两种修饰方式,参与生物体的许多调控过程。小麦是世界上重要的粮食作物之一,其基因组庞大而复杂,目前其表观遗传学方面的研究还不多。5-甲基胞嘧啶DNA糖基化酶(DME)是植物体内一种重要的去甲基化双功能酶,参与植物体内许多重要的生物过程。HD2基因家族是植物体内特有的组蛋白去乙酰化酶(HDAC)亚家族,参与植物体多个器官组织的生长发育过程,同时在植物非生物胁迫响应中具有重要作用。本研究通过构建pUbi-DMEhp沉默质粒,将其转化得到转基因小麦植株,以沉默小DME基因的表达,为进一步研究小麦中DNA甲基化/去甲基化作用奠定一定的基础。通过生物信息学方法鉴定小麦HD2基因家族所有成员,并对其基本生物学特性和调控网络等进行了分析,同时利用qRT-PCR方法对其在小麦不同生长发育时期热胁迫下的表达模式进行了分析;建过表达载体的构建,为进一步研究小麦HD2基因的作用以及利用其改良小麦品质提供重要基础。本研究获得如下结果:1.以pHMW-DMEhp质粒和pGEM-Ubi-GFP-nos为基础,通过一步克隆法构建质粒,构建得到广谱表达的DME基因发夹结构沉默载体(pUbi-DMEhp)。2.将pUbi-DMEhp载体转化进入小麦未成熟胚中,经培养得到转基因小麦T_0代植株,PCR检测得到5株阳性植株。继续种植得到T_1代,PCR检测得到35株阳性植株。3.利用HMMER和BLAST等生物信息学方法,鉴定得到12个小麦HD2基因,并对其等电点、亚细胞定位和蛋白质相对分子质量等信息进行了预测。根据其蛋白质C端是否具有锌指结构将其分为Group 1和Group 2,并结合其染色体位置信息对其命名。4.利用WheatExp网站,分析了小麦HD2基因在不同组织不同时期的表达量,根据结果取log 2值绘制热图。利用NCBI-SRA数据库中的RNA-seq数据,分析得到小麦HD2基因在热胁迫、干旱胁迫以及热胁迫加干旱胁迫下的表达模式。5.设计特异性引物,分别选取出芽3天和7天、分蘖、春化、起身、拔节、挑旗、抽穗、开花、灌浆早期、灌浆晚期和成熟期十二个时期的小麦植株,进行35℃/1h、42℃/1h处理。然后取其叶片进行qRT-PCR实验。结果发现,大多数小麦HD2基因在在挑旗期和抽穗期热胁迫下表达量明显上升,表明小麦HD2基因可能在小麦生长发育的挑旗期和抽穗期对热胁迫响应具有重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
沉默子论文参考文献
[1].胡朝阳,唐培培,邓炎春,孙伟娟,姚勤.转录水平调控中的负调控元件——沉默子[J].生命科学.2019
[2].李梓彰.小麦的5-甲基胞嘧啶DNA糖基化酶沉默子转化和HD2基因家族鉴定[D].西北农林科技大学.2018
[3].纪少娜,苏永忠.死亡结构域沉默子在急性淋巴细胞白血病中的研究进展[J].汕头大学医学院学报.2014
[4].秦利涛.pre-B细胞中CTCF介导沉默子Sis和增强子Ei相互作用并抑制VJ重排[D].天津医科大学.2013
[5].张新民,刘楠,于群,王浩天,颜炜群.不同原沉默子对基因沉默的作用[J].吉林大学学报(医学版).2011
[6].张新民,王浩天,刘楠,于群,颜炜群.起始识别复合物结合位点对沉默子的辅助作用[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
[7].张新民.原沉默子及染色质重构蛋白对基因沉默和异染色质结构的作用[D].吉林大学.2011
[8].吴星,徐之良.死亡结构沉默子在急性淋巴细胞白血病中的研究进展[J].海南医学.2010
[9].陶红芳,胡群,方建林,刘爱国,刘双又.死亡结构域沉默子和p65在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及与化疗的关系[J].实用儿科临床杂志.2008
[10].廖允军,王成友,夏荣,David,Rudnick.转录沉默子8在调控肝再生进程中的作用[J].中华实验外科杂志.2006