导读:本文包含了类似于非编码论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病心脏自主神经病变,类似mRNA长非编码RNA(mlncRNA),P38促分裂原活化蛋白激酶(P38,MAPK),颈上神经节(SCG)
类似于非编码论文文献综述
徐宏[1]（2013）在《类似mRNA长非编码RNA mlncRNA2在颈上交感神经节介导糖尿病心脏自主神经病变中的作用及机制》一文中研究指出研究背景:非编码RNA以RNA形式在调节基因表达中起着极为重要的作用。类似mRNA长非编码RNA(mlncRNA)稳定存在于细胞,与mRNA一样进行剪接和3'端加PolyA尾,但没有典型的开放性阅读框架。研究提示mlncRNA表达的变化和影响mlncRNA的因素改变与神经性疾病有关,但作用机制尚不清楚。糖尿病是以高血糖和高血脂为主要特征的代谢紊乱综合症,糖尿病并发心脏自主神经病变使心脏器功能异常,甚至心源性猝死,严重危害人类健康。颈上交感神经节的节后神经纤维可分布至心神经丛,影响心脏的活动。高糖高脂联合毒性介导的神经功能损伤是近年来糖尿病神经病变研究的热点,与糖毒性和脂毒性相关的慢性炎症、游离脂肪酸的增加和氧化应激等多种应激刺激,可通过直接或间接激活P38促分裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)等应激相关信号通路,诱导神经细胞特定非编码RNA转录,并调节与神经细胞功能相关的靶基因的表达,参与高糖高脂毒性环境下神经细胞的一系列应答反应。本研究拟对前期SOLiD高通量大鼠转录组数据库验证和序列预测筛选的糖尿病模型大鼠颈上交感神经节组织高表达的mlncRNA2进行整体和细胞水平的小干扰RNA(siRNA),通过整体、细胞和分子水平结合的技术,探寻小干扰mlncRNA2在颈上交感神经节介导糖尿病心脏自主神经病变中的作用及机制,为糖尿病心脏自主神经病变的防治提供新靶点。目的:1、采用整体水平的mlncRNA2小干扰RNA干扰技术抑制糖尿病模型大鼠颈上交感神经节组织高表达的mlncRNA2后,通过高通量表达谱芯片寻找与颈上交感神经节mlncRNA2介导糖尿病心脏自主神经病变相关的靶基因;并进一步在整体水平对表达谱芯片筛选出的与mlncRNA2显着相关的靶基因进行功能验证,探寻小干扰mlncRNA2在颈上交感神经节介导糖尿病心脏自主神经病变中的作用;2、建立高糖高脂联合诱导mlncRNA2高表达的交感PC12细胞模型,探讨P38 MAPK信号通路在高糖高脂诱导PC12细胞mlncRNA2高表达中的作用;3、以高糖高脂联合诱导mlncRNA2高表达的交感PC12细胞系为细胞模型,经细胞水平mlncRNA2小干扰后,检测整体水平筛选出的与mlncRNA2显着相关的颈上交感神经节靶基因的改变,对与整体水平变化一致的靶基因,进一步采用细胞及分子水平结合的技术,观察PC12细胞胰岛素受体底物1(IRS1)表达水平的改变,结合PC12细胞突起生长表现出的差异,分析小干扰mlncRNA2在IRS1介导高糖高脂PC12细胞突起生长抑制中的作用及机制,以期通过细胞水平的研究,验证并深入探寻整体水平筛选出的颈上交感神经节高表达mlncRNA2在介导糖尿病心脏自主神经病变中的作用及其机理;4、以高糖高脂处理的交感PC12细胞系为细胞模型,通过小RNA干扰技术抑制高糖高脂PC12细胞mlncRNA2的高表达,观察PC12细胞嘌呤P2X7表达水平的改变,结合PC12细胞内Ca2+浓度及上清液白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,探讨小干扰mlncRNA2在P2X7介导高糖高脂PC12细胞炎性损伤中的作用及机制;5、以高脂处理的PC12为细胞模型,分析P38MAPK信号通路在高脂诱导PC12细胞P2X7受体表达及其介导IL-6分泌中的作用。方法:1、本实验通过建立2型糖尿病大鼠模型,并对糖尿病大鼠颈上交感神经节mlncRNA2高表达进行小RNA干扰,采用表达谱芯片技术分析mlncRNA2下调后引起颈上交感神经节细胞功能相关基因的改变,进一步通过免疫荧光双标、Real-time PCR和蛋白印迹技术对mlncRNA2小RNA干扰后改变最明显的基因进行验证,观察mlncRNA2小RNA干扰后大鼠空腹血糖和餐后血糖、血清IL-6、TNF-α、去甲肾上腺素(NE)以及氧化应激指标的变化,结合大鼠心电图、心率、血压、心率变异性及动脉血压压力敏感性等心脏自主功能表现出的差异,进一步评价小干扰mlncRNA2在颈上交感神经节介导糖尿病心脏自主神经功能损伤中的作用及可能的机制。2、采用单独高糖或高脂诱导PC12细胞模拟糖尿病神经细胞损伤,通过Real-time PCR实验观察高糖或高脂培养对PC12细胞mlncRNA2表达的时效和量效关系,确定高糖和高脂培养PC12细胞诱导mlncRNA2表达的最佳时间和浓度,并以此为基础,进一步观察比较单独高糖、高脂以及联合高糖高脂对PC12细胞mlncRNA2表达的影响,建立高糖和(或)高脂培养PC12细胞诱导PC12细胞mlncRNA2高表达的细胞模型;采用P38 MAPK特异性抑制剂SB-203580抑制P38 MAPK信号通路,Real-time PCR观察其对高糖高脂诱导PC12细胞mlncRNA2表达的影响,探讨P38 MAPK信号通路在高糖高脂诱导PC12细胞mlncRNA2表达中的作用。3、以联合高糖高脂处理的交感PC12细胞系为细胞模型,并通过小RNA干扰技术抑制其mlncRNA2的表达,采用Real-time PCR和蛋白印迹技术分析PC12细胞IRSI mRNA和蛋白表达及IRSI丝氨酸302位点磷酸化水平的改变,结合PC12细胞突起生长情况,探讨mlncRNA2在调节PC12细胞突起生长中的作用;进一步采用P38 MAPK特异性抑制剂SB-203580抑制P38MAPK信号通路的活性,通过Real-time PCR和蛋白印迹技术检测PC12细胞IRS1 mRNA和蛋白表达及IRS1丝氨酸302位点磷酸化水平的改变,观察PC12细胞突起生长的变化,以期从细胞和分子水平深入阐明小干扰mlncRNA2在IRS1介导高糖高脂PC12细胞突起生长抑制中的作用及可能机理。4、以高糖高脂处理的交感PC12细胞系为细胞模型,通过小RNA干扰技术抑制其mlncRNA2表达,Real-time PCR和蛋白印迹技术检测PC12细胞P2X7表达水平的改变,结合PC12细胞内Ca2+浓度以及上清液IL-6和TNF-α水平的变化,探讨小干扰mlncRNA2在PC12细胞功能损伤中的作用;进一步采用P38 MAPK特异性抑制剂SB-203580抑制P38 MAPK信号通路的活性,Real-time PCR和蛋白印迹技术分析PC 12细胞P2X7表达水平的变化,PC 12细胞内Ca2+浓度以及上清液IL-6和TNF-α水平的改变,以期从细胞、分子水平深入阐明小干扰mlncRNA2在P2X7介导高糖高脂PC12细胞炎性反应及功能损伤中的作用及可能机理。5、以高脂处理的交感PC12细胞系为细胞模型,采用免疫荧光、Real-time PCR和蛋白印迹法分析不同浓度高脂培养PC12细胞P2X7受体表达及P38磷酸化水平,测定不同浓度高脂培养PC12细胞内Ca2 +浓度以及细胞上清液IL-6水平的变化,分析高脂在诱导PC12细胞P2X7受体表达及其介导IL-6分泌中的作用;进一步采用P38 MAPK特异性抑制剂SB-203580抑制P38 MAPK信号通路的活性,通过免疫荧光、Real-time PCR和蛋白印迹技术检测PC12细胞P2X7受体的变化,结合PC12细胞内Ca2+浓度以及细胞上清液IL-6水平的变化,以期从细胞和分子水平深入阐明P38 MAPK信号通路在高脂诱导PC12细胞P2X7受体表达及其介导IL-6分泌中的作用;结果:1、糖尿病模型大鼠心率加快、QT间期延长和血压升高;心率变异性指标中的总功率频谱(TP),极低频(VLF)、低频(LF)和高频(HF)均有不同程度的降低,LF/HF比值增高;动脉血压压力敏感性降低;空腹和餐后血糖升高、血清IL-6、TNF-α及NE水平升高,氧化应激指标丙二醛(MDA)升高、总一氧化氮合酶(T-NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-PX)降低,提示糖尿病大鼠颈上交感神经节炎性改变和氧化应激损伤,心脏自主神经功能调节异常,而这些异常改变均在对颈上交感神经节高表达的mlncRNA2小RNA干扰处理后得到不同程度的改善。表达谱芯片结果发现14个mlncRNA2敲降后明显改变的基因,包括6个明显上调基因以及8个显着下调基因。其中缝隙连接半通道蛋白1(Pannexin-1)和IRS1基因是两个变化最大的与神经细胞生长和炎性功能损伤有关的基因,分别在mlncRNA2敲降后下调7.4618倍和上调10.1036倍。免疫荧光双标结果表明颈上交感神经节Pannexin-1和IRS1主要在神经元上表达,Real-time PCR和蛋白印迹结果均证实mlncRNA2小RNA干扰处理后,可显着地抑制糖尿病模型大鼠颈上交感神经节Pannexin-1表达的上调,抑制IRS1异常丝氨酸302磷酸化,提高下调的IRS1表达。蛋白印迹结果提示糖尿病模型大鼠颈上交感神经节p-P38水平增高,mlncRNA2小RNA干扰后可抑制糖尿病大鼠颈上交感神经节P38蛋白的活化。2、单独高糖75 mM或高脂0.75 mM培养PC12细胞3天可一定程度的诱导PC12细胞mlncRNA2的表达,而甘露醇模拟高糖所致的细胞内高渗环境并不能诱导PC12细胞mlncRNA2的表达。高糖75 mM高脂0.75mM联合培养PC12细胞3天的mlncRNA2表达分别是高糖、高脂单独培养的1.91倍和1.93倍,提示高糖高脂具有协同诱导mlncRNA2表达作用。采用P38 MAPK特异性抑制剂SB-203580抑制P38 MAPK信号通路,可抑制高糖高脂联合作用诱导的PC12细胞mlncRNA2表达的上调,提示P38MAPK信号通路可能参与诱导高糖高脂毒性环境下PC12细胞mlncRNA2的表达。3、高糖高脂联合处理导致PC12细胞突起生长抑制;对高糖高脂联合处理PC12细胞高表达的mlncRNA2小RNA干扰后,可缓解高糖高脂联合处理的PC12细胞生长的抑制。高糖高脂状态下的PC12细胞中IRS1异常丝氨酸磷酸化水平升高,IRS1表达明显下降,而高糖高脂mlncRNA2小RNA干扰后可抑制高糖高脂IRS1异常升高的丝氨酸磷酸化以及IRS1表达的下调。P38 MAPK特异性抑制剂SB-203580抑制P38 MAPK信号通路的激活,可抑制高糖高脂诱导的PC12细胞mlncRNA2高表达,降低高糖高脂PC12细胞IRS1异常丝氨酸磷酸化,改善高糖高脂PC12细胞IRS1表达下调,并促进PC12细胞突起的生长。4、高糖高脂联合处理PC12细胞IL-6和TNF-α水平升高;对高糖高脂联合处理PC12细胞诱导的mlncRNA2高表达进行小RNA干扰后,可抑制高糖高脂联合处理的PC12细胞IL-6和TNF-α水平的升高;高糖高脂状态下的PC12细胞中P2X7mRNA和蛋白表达明显升高,ATP或BzATP诱导的细胞内Ca2+浓度的升高,而高糖高脂mlncRNA2小RNA干扰后,P2X7 mRNA和蛋白明显下降;ATP或BzATP诱导的细胞内Ca2+浓度的下降;P38 MAPK特异性抑制剂SB-203580抑制P38 MAPK的活性,可抑制高糖高脂诱导的PC12细胞mlncRNA2高表达,抑制高糖高脂PC12细胞P2X7的上调、ATP和BzATP诱导的细胞内Ca2+浓度的升高以及上清液IL-6和TNF-α水平的升高。5、高脂诱导PC12细胞P2X7受体的表达、ATP和BzATP诱导细胞内Ca2+浓度升高以及IL-6的释放。通过P2X7小RNA干扰或P2X7受体特异性抑制剂BBG抑制高脂诱导PC12细胞P2X7受体的表达后,可抑制高脂培养PC12细胞ATP或BzATP诱导的细胞内Ca2+浓度的升高以及上清液IL-6的释放。蛋白印迹结果表明高脂诱导PC12细胞P38蛋白磷酸化。采用SB-203580特异性阻断P38 MAPK信号通路可抑制高脂诱导的PC12细胞P2X7受体表达、ATP和BzATP诱导的细胞内Ca2+浓度升高以及IL-6的释放。结论:1、糖尿病高糖高脂毒性相关的慢性炎症、游离脂肪酸的增加和氧化应激等多种应激刺激,可通过直接或间接激活P38 MAPK应激相关信号,调节与颈上交感神经节mlncRNA2高表达相关的Pannexin-1和IRS1的表达,参与糖尿病颈上交感神经节细胞的炎性反应与功能损伤,从而涉及mlncRNA2在颈上交感神经节介导糖尿病心脏自主神经病变的发病机制;2、高糖高脂毒性环境可联合诱导PC12细胞mlncRNA2的表达,其机制涉及应激相关P38 MAPK信号通路的激活;3、高糖高脂毒性可通过激活P38 MAPK应激相关信号,调节与PC12细胞mlncRNA2高表达相关的IRSI和P2X7基因的表达,抑制PC12细胞突起生长,引发高糖高脂PC12细胞炎性反应,从而涉及mlncRNA2介导高糖高脂PC12细胞功能损伤的分子机制。4、高脂诱导PC12细胞P2X7受体的表达及其介导的IL-6的释放,其机制涉及应激相关P38 MAPK信号通路的激活。因此,与高糖高脂毒性引发颈上交感神经节/交感PC12 mlncRNA2高表达相关的Pannexin-1、IRS1和P2X7基因可能是潜在的糖尿病心脏自主神经病变防治的新靶点。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-06-01）
涂桂花[2]（2013）在《类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸2小干扰核糖核酸在颈部交感神经节嘌昤2X_7受体介导心肌缺血损伤性心交感神经功能及形态变化中的作用》一文中研究指出研究背景和目的:冠心病是临床常见疾病,是心肌缺血缺氧引起的心脏疾病。研究发现P2X7受体参与伤害性信息的传递,且嘌呤受体参与心血管功能活动及疾病过程。长非编码RNA(Long noncoding RNAs,LncRNAs)可以通过影响mRNA的转录、拼接、转运、稳定性和翻译等过程,从而调节蛋白质基因的表达。LncRNAs涉及神经系统疾病的发病机制。前期研究发现颈部交感神经节存在属于长非编码RNA的类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸(messenger-like noncoding RNA2,mlncRNA2),mlncRNA2在一些复杂疾病的发生过程中异常表达,本研究旨在探讨mlncRNA2小干扰RNA对P2X7受体在心肌缺血损伤介导交感神经功能与形态异常的病理生理变化的作用及可能机理,并与P2X7受体拮抗剂BBG、P2X7siRNA的作用进行比较,为冠心病的预防和治疗提供新的理论基础。方法:本实验采用结扎心脏左冠状动脉前降支制备心肌缺血大鼠模型。实验大鼠随机分组为:生理盐水对照组(Con)、假手术组(Sham)、心肌缺血模型组(MI)、心肌缺血模型BBG干预组(MI+BBG)、P2X7 siRNA干扰心肌缺血模型组(MI+P2X7 si)、mlncRNA2 的 siRNA 干扰心肌缺血模型组(MI+mlncRNA2 si)、转染阴性对照组(MI+ScramblesiRNA,MI+SCsi)。实验内容:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血动物模型,通过心电图ST段改变确定建模效果。通过心肌HE染色观察心肌缺血模型大鼠心肌形态的变化;(2)使用无创法血压计测量大鼠的血压和心率,观察心肌缺血大鼠血压、心率的变化,并与Con组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组、MI+SCsi 相比较;(3)监测术前、术后各实验组大鼠的心电图,并应用分析软件对其心率变异性(HRV)进行分析,记录心脏自主神经功能的变化;(4)测量各实验组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的浓度;(5)应用Real-time PCR检测大鼠颈上神经节(SCG)及星状神经节(SG)中mlncRNA2及P2X7受体mRNA的表达量的变化;(6)免疫组织化学方法检测各实验组缺血心肌周围的神经纤维分布和密度变化;(7)免疫组织化学及蛋白印迹观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体的表达情况,以及蛋白印迹检测P38和ERK1/2的磷酸化程度;(8)免疫组织化学观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的表达变化;(9)应用酶联免疫吸附试验(EIISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(EPI)的含量。结果:(1)Real-time结果显示,心肌缺血模型大鼠的SCG和SG中mlncRNA2的表达量要明显高于正常大鼠(n=3)(p<0.01);(2)结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支后心电图与术前相比,ST段呈弓背抬高,表明建模成功;心肌缺血损伤30天后,心肌纤维凝固性坏死,核碎裂消失,胞质均成不规则粗颗粒状,间质水肿,而正常心肌纤维染色为粉红色,胞质和胞核显示清晰,细胞膜完整,细胞排列规则,细胞间隙适中。心肌缺血模型大鼠应用BBG、P2X7 siRNA及mlncRNA2siRNA处理后可缓解缺血大鼠的心肌损伤;(3)MI组大鼠收缩压、舒张压、心率较 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组增大(n=5)(p<0.01,F(sBP)(5,24)=7.97,F(DBP)(5,24)= 7.09,F(HR)(5,24)=8.32)。转染阴性对照组MI+SC si与MI组的大鼠收缩压、舒张压、心率无明显差异(n=5)(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组之间无显着差异(n=5)(p>0.05,F(SBP)(4,20)=2.10,F(DBP)(4,20)=1.43,F(HR)(4,20)=1.24);(4)MI 组术后30天,出现深大的病理性Q波,结合HE染色结果表明出现明显的心肌缺血损伤。HRV分析结果显示,心肌缺血模型组低频功率(LF)、高频功率(HF)、窦性R-R间期差数的均方根和(RMSSD)、窦性R-R间期标准差(SDANN)比Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组明显降低(n=10)(p<0.01,F(LF)(5,54)=43.27,F(HF)(5,54)=21.41,F(rMSSD)(5,54)=28.24,F(SDANN)(5,54)=19.56),LF/HF的值却比其它五个实验组要显着增大(n=10)(p<0.01,F(LF/HF)(6,63)=6.22);Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,F(LF)(4,45)=1.48,F(HF)(4,45)=1.73,F(RMSSD)(4,45)=2.21,F(SDANN)(4,45)=2.35,F(LF/HF)(4,45)=1.64);(5)心肌缺血模型组的 CK-MB、CK、LDH 和 AST 浓度与 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组相比显着增加(n=8)(p<0.01,F(CK-MB)(5,42)=3.76,F(Ck)(5,42)=10.23,F(LDH)(5,42)=7.14,F(AST)(5,42)=5.34),而MI组与 MI+SC si 组间无明显差异(p>0.05),Con、Sham、MI+BBG、MI+ mlncRNA2 si、MI+P2X7 si 组间也无显着差异(p>0.05,F(CK-MB)(4,35)=1.03,F(CK)(4,35)=1.46,F(LDH)(4,35)=1.57,F(AST)(4,35)=2.04);(6)通过免疫组化染色观察到,MI组缺血周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维明显增多(n=6)(p<0.01),增粗甚至聚集成网状结构,空间分布紊乱。TH/GAP43的比值显着增高(n=6)(p<0.01,F(5,30)=5.42),提示新生的神经纤维以交感神经为主;(7)免疫组化(n=10)、蛋白印迹(n=6)结果显示MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X7受体蛋白的表达明显高于Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组(p<0.01),组化-F(sCG)(5,54)=34.76,F(sG)(5,54)=29.43;蛋白印迹-F(sCG)(5,30)=60.58,F(sG)(5,30)=47.66)。转染阴性对照组MI+SC si 与 MI 组无明显差异(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(p>0.05,组化-F(SCG)(4,45)=1.68,F(SG)(4,45)=2.12;蛋白印迹-F(SOG)(4,25)=2.34,F(sG)(4,25)=1.91);(8)免疫组化染色结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞TNF-α、IL-6的表达较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2 si 组显着增加(n=10)(p<0.01,TNF-α-F(sCG)(5,54)=49.41,F(sG)(5,54)=37.36;IL-6-F(sCG)(5,54)= 52.10,F(sG)(5,54)=43.57)。转染阴性对照组MI+SC si组与MI组无明显差异(n=10)(p>0.05),Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,TNF-a-F(sCG)(4,45)=1.43,F(SG)(4,45)=1.94;IL-6-F(SCG)(4,45)=3.15,F(SG)(4,45)=2.76);(9)蛋白印迹结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节P38和ERK1/2的磷酸化程度明显高于Con组、Sham组、MI+BBG组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组(n=6)(p<0.01,p-P38-F(sCG)(5,30)= 60.22,F(sG)(5,30)=53.43;p-ERKl/2-F(sCG)(5,30)=63.67,F(SG)(5,30)=55.19),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=6)(p>0.05,p-P38-F(SCG)(4,25)=2.06,F(sG)(4,25)=2.45;p-ERKl/2-F(SCG)(4,25)=2.51,F(sG)(4,25)=1.45);(10)ELISA 结果表明,MI组大鼠血清中TNF-α、IL-6、NA、EPI的含量较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、Ml+mlncRNA2 si 组明显增加(n=6)(p<0.01,F(IL-6)(5,30)=6.54,F(TNF-α)(5,30)=4.72,F(NA)(5,30)=4.58.,F(EPl)(5,30)=4.96),Con 组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无明显差别(n=6)(p>0.05,F(IL-6)(4,25)=2.27,F(TNF-α)(4,25)=2.18,F(NA)(4,25)=1.15,F(EPI)(4,25)=1.36)。结论:心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达升高,P2X7受体特异性拮抗剂BBG、P2X7siRNA及mlncRNA2 siRNA处理后,心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达降低,心肌交感神经的高支配现象得到抑制,从而抑制交感神经兴奋反射的信息传递。因此,mlncRNA2小干扰RNA可降低大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体参与心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射过程,对心肌缺血损伤产生保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
彭海英[3]（2013）在《类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸对2型糖尿病大鼠背根神经节嘌呤2X_3受体和降钙素基因相关肽介导神经病理痛的作用研究》一文中研究指出研究背景和目的:糖尿病是临床常见病,其并发的糖尿病神经病理痛在临床上也常见。文献表明背根神经节P2X3受体在糖尿病神经病理痛时表达明显增加,P2X3受体拮抗剂可减轻糖尿病大鼠痛敏反应。由此显示背根神经节的P2X3受体参与糖尿病大鼠神经病理痛的病理变化,从而为糖尿病并发的顽固性神经病理性疼痛的治疗提供新的靶点。背根神经节合成的降钙素基因相关肽(CGRP)是一种主要的感觉神经递质,也参与糖尿病大鼠神经病理痛。研究报道类似mRNA的非编码RNA(mlncRNA)表达的变化和影响mlncRNA因素的改变与神经性疾病有关。本项目前期研究应用SOLiD高通量大鼠转录组数据检测和序列预测筛选发现糖尿病模型大鼠背根神经节组织可高表达mlncRNA2。本研究通过观察mlncRNA2小干扰RNA(siRNA)在糖尿病神经病理痛中的作用,为糖尿病神经病理痛的防治新方法提供实验基础。方法:采用2型糖尿病大鼠模型进行实验,本实验大鼠随机分为:生理盐水对照组(Ctrl+NS),糖尿病模型+生理盐水对照组(DM+NS),糖尿病模型+mlncRNA2 siRNA 处理组(DM+mlnc2 si),糖尿病模型 + scrambled siRNA 阴性对照组(DM+SC si)。实验内容:1、在实验过程中测量各组大鼠体重、空腹血糖和餐后血糖的变化。2、测量各组大鼠的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期。3、测量各组大鼠的尾神经感觉传导速度。4、测量各组大鼠血脂和空腹血胰岛素水平。5、采用免疫组化和蛋白印迹的方法检测各组大鼠背根神经节P2X3受体和CGRP的表达变化。6、采用逆转录-聚合酶链式反应的方法检测各组大鼠背根神经节上mlncRNA2、P2X3受体和CGRP的表达变化。7、测量各组大鼠血清TNF-α水平。8、测量各组大鼠血清氧化应激指标—过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性。结果:1、在给予高糖高脂饮食后(第5周末),模型组大鼠体重增加比正常组大鼠体重增加明显快(p<0.01,F3,28=36.85);而成模后(第8周末),模型组大鼠体重增加比正常组大鼠体重增加慢的多(p<0.05,F3,28=3.81)。在第7周末,造模组大鼠的空腹血糖和餐后血糖均达到了糖尿病诊断水平,而Ctrl+NS组大鼠的空腹血糖和餐后血糖均在正常范围,表明2型糖尿病造模成功。给予mlncRNA2小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组的空腹血糖和餐后血糖显着降低,与DM+NS组和DM+SC si组相比有显着性差异(p<0.01,空腹血糖F2,21=11.44,餐后血糖F2,21=15.28),而DM+NS组和DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。2、在2型糖尿病造模过程中,模型组大鼠的MWT和TWL开始降低,造模成功后2型糖尿病模型组大鼠的MWT和TWL值与Ctrl+NS组相比有显着性差异(p<0.01,MWT-F3,28=21.87,TWL-F3,28=13.32),给予 mlncRNA2 小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组的MWT和TWL值较DM+NS组和DM+SC si 组明显升高,有显着差异(p<0.01,MWT-F2,21=13.54,TWL-F2,21=12.36),而DM+NS组与DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。3、在2型糖尿病造模过程中,模型组大鼠的尾神经感觉传导速度(SCV)开始降低,造模成功后模型组大鼠的SCV与Ctrl+NS组相比有显着性差异(p<0.01,F3,28=21.37),给予mlncRNA2小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组的SCV与DM+NS组和DM+SC si 组相比有显着性差异(p<0.01,F2,21=32.56),而 DM+NS 组与 DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。4、血脂结果表明,DM+NS组总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白水平较Ctrl+NS组明显升高,有显着意义(p<0.01),给予 mlncRNA2 小干扰 RNA 处理后,DM+mlnc2 si 组与 DM+NS 组和 DM+SC si组相比其总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白水平明显降低,有统计学意义(p<0.01,TC-F2,21=23.46,TG-F2,21=28.88,LDL-F2,21=41.09),而 DM+NS 组与DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。DM+NS组高密度脂蛋白水平较Ctrl+NS组明显降低(p<0.05),给予mlncRNA2小干扰RNA处理后,DM+mlnc2 si组与DM+NS组和DM+SC si组相比其高密度脂蛋白水平明显升高,有统计学意义(p<0.05,F2,21=6.39),而DM+NS组与DM+SCsi组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。DM+NS模型组、DM+mlnc2 si组和DM+SC si组空腹血胰岛素水平较 Ctrl+NS 组明显升高(p<0.05,F3,28=4.01),DM+NS 模型组、DM+mlnc2 si组和DM+SC si组叁组之间空腹血胰岛素水平差异无统计学意义(p>0.05,F2,21=2.88),糖尿病组的IRI显着低于正常组大鼠,具有统计学意义(p<0.05)。5、RT-PCR结果表明,DM+NS组背根神经节mlncRNA2、P2X3受体和CGRP的表达较Ctrl+NS组明显升高,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2 si组较DM+NS组和DM+SC si组明显降低,有统计学意义(p<0.01,mlncRNA2-F2,27=43.21,P2X3-F2,27=34.14,CGRP-F2,27=23.33),而 DM+NS 组与 DM+SC si 组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。6、免疫组化、western blot结果表明,DM+NS组背根神经节P2X3受体和CGRP的表达较Ctrl+NS组明显升高,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2si组较DM+NS组和DM+SCsi组明显降低,有统计学意义,有统计学意义(p<0.01,组化:P2X3-F2,27=28.12,CGRP-F2,27=21.97,蛋白印迹:P2X3-F2,27=13.32,CGRP-F2,27=10.52),而 DM+NS 组与 DM+SCsi 组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。7、免疫荧光双标结果表明,糖尿病模型组大鼠背根神经节神经元P2X3受体和CGRP的表达上调,而mlncRNA2小干扰RNA能抑制此上调作用。8、大鼠血清TNF-α水平测量结果表明,DM+NS组血清TNF-α水平较Ctrl+NS组明显升高,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2 si组较DM+NS组和DM+SCsi组明显降低,有统计学意义(p<0.01,F2,21=45.34),而DM+NS组TNF-α浓度与DM+SC si组之间无显着差异(p>0.05)。9、氧化应激结果表明,DM+NS组血清CAT和SOD活性较Ctrl+NS组明显降低,有统计学意义(p<0.01),DM+mlnc2 si组CAT和SOD活性较DM+NS组和DM+SC si组明显增加,有统计学意义(p<0.01,CAT-F2,21=11.33,SOD-F2,21=13.46),而 DM+NS 组与 DM+SC si组相比其差异无统计学意义(p>0.05)。结论:mlncRNA2小干扰RNA对背根神经节上的P2X3受体和CGRP介导的糖尿病大鼠神经病理性疼痛具有抑制作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
敖光明[4]（2004）在《类似于mRNA的非编码RNA的作用》一文中研究指出本文主要介绍了近年来在人、动物、微生物和植物上发现的类似于mRNA的非编码RNA的情况和可能的功能作用以及作者在这方面的工作。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会农业生物化学与分子生物学分会第六次学术交流会论文集》期刊2004-06-30）
戴晓燕[5]（2003）在《玉米中类似于mRNA的非编码基因ZM401 cDNA的克隆及其在玉米花粉发育中的作用》一文中研究指出随着人类及拟南芥基因组全序列的完成，对许多新的编码蛋白基因以及tRNA，rRNA，snRNAs基因的结构及功能给出了注释。但是真核生物基因组中只有一小部分为蛋白编码序列，而绝大部分则是不具有编码蛋白能力的非编码序列。对于大部分的非编码序列，其功能及其在基因组中存在的意义知之甚少。近年来科学家发现一类类似于mRNA，有mRNA的基本特征，但缺乏明显开放阅读框架的基因，它们主要以RNA分子的形式参与许多基本的生命活动，如胚胎发育，染色体失活，转录调控，生长发育及对胁迫的应答。 本研究小组通过差异筛选法，并结合冷噬菌斑筛选，从玉米成熟花粉cDNA文库中克隆到一个玉米花粉特异表达的非编码基因cDNA片段ZM401(663bp)。Northern杂交表明ZM401是一个玉米花粉特异表达的基因。本文采用5’RACE，3’RACE技术及重迭PCR获得了ZM401cDNA的全长(1149bp)。采用生物学软件对ZM401cDNA的全长序列和结构进行分析，该基因缺乏明显的开放阅读框架，序列中最长的可能的开放阅读框架仅编码89个氨基酸，具有poly(A)尾部结构，软件分析表明RNA分子具有稳定的二级结构，符合非编码RNA基因的特点，属于类似于mRNA的非编码基因这一类。RT-PCR分析表明ZM401基因从玉米花粉发育的四分体时期，单核期，双核期，成熟花粉均有表达，Northern Blot杂交结果表明ZM401从四分体时期，单核期，双核期，成熟花粉表达量依次增强，证明ZM401属于玉米花粉发育晚期基因。同时，Northern杂交显示ZM401基因在玉米花粉发育中以两种转录本形式存在。Southern杂交表明ZM401基因在玉米基因组中可能以单拷贝或低拷贝形式存在。 本文将四种分别在35S启动子或ZM13启动子驱动下的正向与反向植物表达载体通过基因枪法导入玉米胚性愈伤，经分子检测共得到27株Southern阳性转基因玉米，其中13株为转入正向表达载体的转基因玉米，14株为转入反向表达载体的转基因玉米。通过对转基因玉米花药形态的观察及花粉活力的测定，表明ZM401以正向方式整合的转基因玉米花药出现退化或皱缩现象，花粉经I_2-KI染色后，明显可见淀粉积累减少，花粉形态异常且大小不一。染黑率在1.2％-18.2％之间。转入反向表达载体的转基因玉米花药未见异常现象，花粉经I_2-KI染色后，花粉形态正常，黑染率在60％以上。通过对转正向表达载体转基因玉米花药的显微结构进行观察，表明由于ZM401的插入，导致出现以下异常现象，a)花粉发育不同步，b)花粉囊发育不同步，c)绒毡层与非转基因玉米相比出现退化延迟现象，d)花粉形态异常。通过对R1代转基因玉米的分子检测表明，ZM401能够稳定遗传，而且能够正常转录。在R1代转基因玉米中，同样可见由于ZM401的表达引起花药退化现象，花粉黑染率较低。结合对ZM401转录情况的分析，表明转基因玉米雄花产生退化，花药产生缺失，花粉形态异常及花粉育性的降低是由于外源ZM401基因的插入及正确转录的结果。从而证明ZM401基因在小孢子发育中具有重要的作用。(本文来源于《中国农业大学》期刊2003-06-01）
类似于非编码论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景和目的:冠心病是临床常见疾病,是心肌缺血缺氧引起的心脏疾病。研究发现P2X7受体参与伤害性信息的传递,且嘌呤受体参与心血管功能活动及疾病过程。长非编码RNA(Long noncoding RNAs,LncRNAs)可以通过影响mRNA的转录、拼接、转运、稳定性和翻译等过程,从而调节蛋白质基因的表达。LncRNAs涉及神经系统疾病的发病机制。前期研究发现颈部交感神经节存在属于长非编码RNA的类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸(messenger-like noncoding RNA2,mlncRNA2),mlncRNA2在一些复杂疾病的发生过程中异常表达,本研究旨在探讨mlncRNA2小干扰RNA对P2X7受体在心肌缺血损伤介导交感神经功能与形态异常的病理生理变化的作用及可能机理,并与P2X7受体拮抗剂BBG、P2X7siRNA的作用进行比较,为冠心病的预防和治疗提供新的理论基础。方法:本实验采用结扎心脏左冠状动脉前降支制备心肌缺血大鼠模型。实验大鼠随机分组为:生理盐水对照组(Con)、假手术组(Sham)、心肌缺血模型组(MI)、心肌缺血模型BBG干预组(MI+BBG)、P2X7 siRNA干扰心肌缺血模型组(MI+P2X7 si)、mlncRNA2 的 siRNA 干扰心肌缺血模型组(MI+mlncRNA2 si)、转染阴性对照组(MI+ScramblesiRNA,MI+SCsi)。实验内容:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血动物模型,通过心电图ST段改变确定建模效果。通过心肌HE染色观察心肌缺血模型大鼠心肌形态的变化;(2)使用无创法血压计测量大鼠的血压和心率,观察心肌缺血大鼠血压、心率的变化,并与Con组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组、MI+SCsi 相比较;(3)监测术前、术后各实验组大鼠的心电图,并应用分析软件对其心率变异性(HRV)进行分析,记录心脏自主神经功能的变化;(4)测量各实验组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的浓度;(5)应用Real-time PCR检测大鼠颈上神经节(SCG)及星状神经节(SG)中mlncRNA2及P2X7受体mRNA的表达量的变化;(6)免疫组织化学方法检测各实验组缺血心肌周围的神经纤维分布和密度变化;(7)免疫组织化学及蛋白印迹观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体的表达情况,以及蛋白印迹检测P38和ERK1/2的磷酸化程度;(8)免疫组织化学观察各实验组大鼠颈上、星状交感神经节肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的表达变化;(9)应用酶联免疫吸附试验(EIISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(EPI)的含量。结果:(1)Real-time结果显示,心肌缺血模型大鼠的SCG和SG中mlncRNA2的表达量要明显高于正常大鼠(n=3)(p<0.01);(2)结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支后心电图与术前相比,ST段呈弓背抬高,表明建模成功;心肌缺血损伤30天后,心肌纤维凝固性坏死,核碎裂消失,胞质均成不规则粗颗粒状,间质水肿,而正常心肌纤维染色为粉红色,胞质和胞核显示清晰,细胞膜完整,细胞排列规则,细胞间隙适中。心肌缺血模型大鼠应用BBG、P2X7 siRNA及mlncRNA2siRNA处理后可缓解缺血大鼠的心肌损伤;(3)MI组大鼠收缩压、舒张压、心率较 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组增大(n=5)(p<0.01,F(sBP)(5,24)=7.97,F(DBP)(5,24)= 7.09,F(HR)(5,24)=8.32)。转染阴性对照组MI+SC si与MI组的大鼠收缩压、舒张压、心率无明显差异(n=5)(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组之间无显着差异(n=5)(p>0.05,F(SBP)(4,20)=2.10,F(DBP)(4,20)=1.43,F(HR)(4,20)=1.24);(4)MI 组术后30天,出现深大的病理性Q波,结合HE染色结果表明出现明显的心肌缺血损伤。HRV分析结果显示,心肌缺血模型组低频功率(LF)、高频功率(HF)、窦性R-R间期差数的均方根和(RMSSD)、窦性R-R间期标准差(SDANN)比Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2si 组明显降低(n=10)(p<0.01,F(LF)(5,54)=43.27,F(HF)(5,54)=21.41,F(rMSSD)(5,54)=28.24,F(SDANN)(5,54)=19.56),LF/HF的值却比其它五个实验组要显着增大(n=10)(p<0.01,F(LF/HF)(6,63)=6.22);Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,F(LF)(4,45)=1.48,F(HF)(4,45)=1.73,F(RMSSD)(4,45)=2.21,F(SDANN)(4,45)=2.35,F(LF/HF)(4,45)=1.64);(5)心肌缺血模型组的 CK-MB、CK、LDH 和 AST 浓度与 Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组相比显着增加(n=8)(p<0.01,F(CK-MB)(5,42)=3.76,F(Ck)(5,42)=10.23,F(LDH)(5,42)=7.14,F(AST)(5,42)=5.34),而MI组与 MI+SC si 组间无明显差异(p>0.05),Con、Sham、MI+BBG、MI+ mlncRNA2 si、MI+P2X7 si 组间也无显着差异(p>0.05,F(CK-MB)(4,35)=1.03,F(CK)(4,35)=1.46,F(LDH)(4,35)=1.57,F(AST)(4,35)=2.04);(6)通过免疫组化染色观察到,MI组缺血周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维明显增多(n=6)(p<0.01),增粗甚至聚集成网状结构,空间分布紊乱。TH/GAP43的比值显着增高(n=6)(p<0.01,F(5,30)=5.42),提示新生的神经纤维以交感神经为主;(7)免疫组化(n=10)、蛋白印迹(n=6)结果显示MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X7受体蛋白的表达明显高于Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组(p<0.01),组化-F(sCG)(5,54)=34.76,F(sG)(5,54)=29.43;蛋白印迹-F(sCG)(5,30)=60.58,F(sG)(5,30)=47.66)。转染阴性对照组MI+SC si 与 MI 组无明显差异(p>0.05),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无显着差异(p>0.05,组化-F(SCG)(4,45)=1.68,F(SG)(4,45)=2.12;蛋白印迹-F(SOG)(4,25)=2.34,F(sG)(4,25)=1.91);(8)免疫组化染色结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节细胞TNF-α、IL-6的表达较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7si 组、MI+mlncRNA2 si 组显着增加(n=10)(p<0.01,TNF-α-F(sCG)(5,54)=49.41,F(sG)(5,54)=37.36;IL-6-F(sCG)(5,54)= 52.10,F(sG)(5,54)=43.57)。转染阴性对照组MI+SC si组与MI组无明显差异(n=10)(p>0.05),Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=10)(p>0.05,TNF-a-F(sCG)(4,45)=1.43,F(SG)(4,45)=1.94;IL-6-F(SCG)(4,45)=3.15,F(SG)(4,45)=2.76);(9)蛋白印迹结果显示,MI组大鼠颈上、星状交感神经节P38和ERK1/2的磷酸化程度明显高于Con组、Sham组、MI+BBG组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组(n=6)(p<0.01,p-P38-F(sCG)(5,30)= 60.22,F(sG)(5,30)=53.43;p-ERKl/2-F(sCG)(5,30)=63.67,F(SG)(5,30)=55.19),Con 组、Sham 组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si组、MI+mlncRNA2 si 组之间无显着差异(n=6)(p>0.05,p-P38-F(SCG)(4,25)=2.06,F(sG)(4,25)=2.45;p-ERKl/2-F(SCG)(4,25)=2.51,F(sG)(4,25)=1.45);(10)ELISA 结果表明,MI组大鼠血清中TNF-α、IL-6、NA、EPI的含量较Con组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、Ml+mlncRNA2 si 组明显增加(n=6)(p<0.01,F(IL-6)(5,30)=6.54,F(TNF-α)(5,30)=4.72,F(NA)(5,30)=4.58.,F(EPl)(5,30)=4.96),Con 组、Sham组、MI+BBG 组、MI+P2X7 si 组、MI+ mlncRNA2 si 组之间无明显差别(n=6)(p>0.05,F(IL-6)(4,25)=2.27,F(TNF-α)(4,25)=2.18,F(NA)(4,25)=1.15,F(EPI)(4,25)=1.36)。结论:心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达升高,P2X7受体特异性拮抗剂BBG、P2X7siRNA及mlncRNA2 siRNA处理后,心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体表达降低,心肌交感神经的高支配现象得到抑制,从而抑制交感神经兴奋反射的信息传递。因此,mlncRNA2小干扰RNA可降低大鼠颈上、星状交感神经节P2X7受体参与心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射过程,对心肌缺血损伤产生保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类似于非编码论文参考文献
[1].徐宏.类似mRNA长非编码RNAmlncRNA2在颈上交感神经节介导糖尿病心脏自主神经病变中的作用及机制[D].南昌大学.2013
[2].涂桂花.类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸2小干扰核糖核酸在颈部交感神经节嘌昤2X_7受体介导心肌缺血损伤性心交感神经功能及形态变化中的作用[D].南昌大学.2013
[3].彭海英.类似信使核糖核酸的非编码核糖核酸对2型糖尿病大鼠背根神经节嘌呤2X_3受体和降钙素基因相关肽介导神经病理痛的作用研究[D].南昌大学.2013
[4].敖光明.类似于mRNA的非编码RNA的作用[C].中国生物化学与分子生物学会农业生物化学与分子生物学分会第六次学术交流会论文集.2004
[5].戴晓燕.玉米中类似于mRNA的非编码基因ZM401cDNA的克隆及其在玉米花粉发育中的作用[D].中国农业大学.2003
标签：糖尿病心脏自主神经病变; 类似mRNA长非编码RNA(mlncRNA); P38促分裂原活化蛋白激酶(P38; MAPK); 颈上神经节(SCG);