导读:本文包含了核因子激活受体配体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:绝经后骨质疏松,巴戟天多糖,核因子-κB受体激活因子配体,骨保护素
核因子激活受体配体论文文献综述
刘亦恒,张寿,朱振标,沈慧,吴多庆[1]（2015）在《巴戟天多糖对去卵巢大鼠核因子-κB受体激活因子配体和骨保护素表达的影响》一文中研究指出目的观察巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨组织核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA表达的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、巴戟天多糖组,采用摘取双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2 w后开始给药,给药3个月后观察各组大鼠骨密度(BMD),骨钙、骨磷含量,RANKL、OPG mRNA的表达水平。结果给药3个月后巴戟天多糖组能显着提高去卵巢大鼠的BMD和骨钙、磷的含量,上调OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG值下降。结论巴戟天多糖对去卵巢所致的大鼠骨质疏松具有良好的防治作用,其机制可能与调控RANKL和OPG mRNA的表达,降低RANKL/OPG值有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年16期）
邱艳,赵凌杰,商玮,赵智明,蔡辉[2]（2014）在《佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化》一文中研究指出目的:观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素(OPG)及核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)的表达。方法:将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果:模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组(P<0.01);模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显着降低(P<0.01);3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。同时模型1组与模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论:佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的OPG表达降低,RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2014年09期）
王建华,郭敏,郑丽,王忠[3]（2010）在《补骨脂素干预大鼠成骨细胞骨保护素/核因子κB受体激活因子配体mRNA的表达》一文中研究指出背景:补骨脂素有促进大鼠成骨细胞增殖与分化的作用,但其作用机制尚不明确。目的:探讨补骨脂素对大鼠成骨细胞中骨保护素(osteoporogeterin,OPG)和核因子κB受体激活因子配体(receptor activ atornuclear factor kappa b ligand,RANKL)mRNA表达的影响。方法:取第3代生长状况良好的出生24h内的SD大鼠成骨细胞,补骨脂素组加入1×10-7mol/L的补骨脂素,雌二醇组加入1×10-7mol/L的雌二醇,对照组正常培养。给药72h后提取细胞总RNA,RT-PCR方法分析细胞OPG/RANKLmRNA的表达。结果与结论:与对照组比较,补骨脂素组和雌二醇组OPGmRNA的表达均明显增加(P<0.05),而RANKL mRNA的表达明显下降(P<0.05),但补骨脂素组成骨细胞OPG mRNA的表达较雌二醇组弱(P<0.05),VOPG/VRANKL比值也较雌二醇组小(P<0.05)。说明补骨脂素可能通过增加成骨细胞OPG的表达,抑制RANKL的表达来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,达到防治骨质疏松症的目的,但作用不如雌二醇明显。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年37期）
包洪卫,孙继芾,王青[4]（2010）在《巨噬细胞集落刺激因子/核因子κB受体激活物配体体外诱导培养高纯度破骨细胞:最佳剂量探讨》一文中研究指出背景:巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stlimulating factor,M-CSF)/核因子κB受体激活物配体(receptor activatorof nuclear kappa B ligand,RANKL)两种细胞因子协同诱导骨髓干细胞形成破骨细胞是一种较新的,可以获取较高纯度和数量破骨细胞的诱导培养法,但尚缺乏统一的培养标准。目的:建立有效的M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞诱导分化破骨细胞的培养体系。方法:分离小鼠四肢骨获取骨髓干细胞。将小鼠骨髓干细胞在含有M-CSF的α-MEM培养基中培养24h,调整细胞浓度为107,108,109L-1。然后在培养基中同时加入10μg/LM-CSF和不同质量浓度(20,50,100μg/L)RANKL。行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察干细胞向破骨细胞的转变过程及细胞形态和染色情况,并对各组染色阳性的破骨细胞进行计数,比较不同诱导条件对破骨样细胞数量的影响。结果与结论:培养3d后可见少量破骨样细胞,胞质内含许多红色抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性颗粒,细胞内可见淡染的双核;培养6d后可见大量染色阳性破骨样细胞;培养9d后出现多核巨型染色阳性破骨样细胞,细胞明显增大,细胞核可达到3个以上。在固定细胞接种浓度条件下,RANKL质量浓度为100μg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两质量浓度增多(P<0.05);在固定RANKL质量浓度条件下,细胞浓度为108L-1时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两细胞接种浓度增多(P<0.05);细胞接种浓度为108L-1,RANKL质量浓度为100μg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量高于其他条件组合(P<0.05)。说明在M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞分化培养破骨细胞的体系中,RANKL最佳质量浓度为100μg/L,最佳细胞接种浓度为108L-1。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年02期）
刘亦恒,张海英,臧洪敏,陈君长,李彦民[5]（2006）在《抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。(本文来源于《中西医结合学报》期刊2006年03期）
Moschen,A.R,Kaser,A,Enrich,B,H.,Tilg,赵天智[6]（2005）在《在炎性肠病中,核因子-κB受体活化子配体/血清护骨素(RANKL/OPG)被激活而且和个人体质或者骨丢失有关》一文中研究指出Background and aims: A substantial proportion of patients with inflammatory bo wel disease (IBD) develops osteopenia and osteoporosis in the course of disease. Recent data from a mouse model of colitis suggest that the receptor activator o f nuclear factor kappa B (RANKL)/osteoprotegerin (OPG) system may be responsible for bone loss. Methods: We investigated the activation state of the RANKL/OPG s ystem and its association with bone loss in human IBD. Plasma levels of OPG and RANKL were correlated with bone mineral density and current IBD therapy. Colonic secretion of OPG and RANKL and cell types responsible for such secretion were d etermined. Results:OPG plasma levels were elevated 2.4-fold in Crohn’s disease (CD) an- d 1.9-fold in ulcerative colitis (UC) whereas soluble RANKL (sRANKL) levels w ere not significantly different in IBD patients compared with healthy controls. High levels of OPG were released from colonic explant cultures (CEC) derived fro m inflamed IBD specimens, and colonic macrophages and dendritic cells costained for OPG. sRANKL levels from CEC were low both in IBD patients and healthy contro ls. Interestingly,increased expression of RANKL was mainly confined to cells in the lamina muscularis. A significant negative correlation was found between OPG plasma levels and femoral neck/lumbar spine bone mineral density. Conclusions: W e have demonstrated that IBD is associated with alterations in the RANKL/OPG sys tem. Applying results from a murine model of colitis associated bone loss, the c onstellation of OPG and sRANKL regulation observed in our study raises the possi bility that RANKL/OPG may contribute to the development of bone loss in IBD.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(胃肠病学分册)》期刊2005年08期）
杨晓峰,谢志坚,葛巍立[7]（2005）在《核因子κB配体受体激活子及诱导型一氧化氮合酶在慢性根尖周炎组织中的表达及相关性研究》一文中研究指出临床上某些顽固的慢性根尖周炎病例虽然经过完善的根管治疗 ,但牙槽骨的吸收性破坏却并未停止。我们通过免疫组化方法 ,研究慢性根尖周炎组织中核因子κB配体受体激活子 (receptoractivatorofnuclearfactor kappaBligand(本文来源于《中华口腔医学杂志》期刊2005年01期）
杨立勇,杨永年,Zhijian,James,Chen[8]（2003）在《过氧化物酶体增生因子激活受体α和γ配体对游离脂肪酸介导的β细胞损害的干预作用》一文中研究指出目的 研究过氧化物酶体增生因子激活受体α和γ (PPARα和PPARγ)配体对游离脂肪酸 (FFA)介导的胰岛 β细胞损害的干预作用。方法 应用PPARα配体氯贝丁酯及PPARγ配体曲格列酮 (troglitazone,TGZ)和噻唑烷二酮 (thiazolidinedione,TZD)处理大鼠胰岛素瘤细胞系 β细胞(INS 1细胞 ) ,采用细胞活力和DNA片段梯度分析评价PPARα和PPARγ配体对FFA诱导的INS 1细胞损害的影响。结果 INS 1细胞与 0 .2 5～ 1mmol/L的FFA孵育 2 4h后细胞活力下降 ,1mmol/L的FFA可诱导INS 1细胞发生凋亡。比较是否使用氯贝丁酯 (10 0 μmol/L)、TGZ (10 μmol/L)和TZD (10 0 μmol/L)处理 β细胞的结果 ,发现这些配体可保护INS 1细胞免于FFA的细胞毒性 (包括脂性凋亡 )作用。结论 FFA可介导 β细胞发生明显的脂毒性和脂性凋亡 ,应用PPARα和PPARγ配体可能具有保护 β细胞免于FFA的细胞毒性的作用。(本文来源于《中华内科杂志》期刊2003年12期）
核因子激活受体配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素(OPG)及核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)的表达。方法:将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果:模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组(P<0.01);模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显着降低(P<0.01);3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。同时模型1组与模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论:佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的OPG表达降低,RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子激活受体配体论文参考文献
[1].刘亦恒,张寿,朱振标,沈慧,吴多庆.巴戟天多糖对去卵巢大鼠核因子-κB受体激活因子配体和骨保护素表达的影响[J].中国老年学杂志.2015
[2].邱艳,赵凌杰,商玮,赵智明,蔡辉.佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化[J].蚌埠医学院学报.2014
[3].王建华,郭敏,郑丽,王忠.补骨脂素干预大鼠成骨细胞骨保护素/核因子κB受体激活因子配体mRNA的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[4].包洪卫,孙继芾,王青.巨噬细胞集落刺激因子/核因子κB受体激活物配体体外诱导培养高纯度破骨细胞:最佳剂量探讨[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[5].刘亦恒,张海英,臧洪敏,陈君长,李彦民.抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响[J].中西医结合学报.2006
[6].Moschen,A.R,Kaser,A,Enrich,B,H.,Tilg,赵天智.在炎性肠病中,核因子-κB受体活化子配体/血清护骨素(RANKL/OPG)被激活而且和个人体质或者骨丢失有关[J].世界核心医学期刊文摘(胃肠病学分册).2005
[7].杨晓峰,谢志坚,葛巍立.核因子κB配体受体激活子及诱导型一氧化氮合酶在慢性根尖周炎组织中的表达及相关性研究[J].中华口腔医学杂志.2005
[8].杨立勇,杨永年,Zhijian,James,Chen.过氧化物酶体增生因子激活受体α和γ配体对游离脂肪酸介导的β细胞损害的干预作用[J].中华内科杂志.2003
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