导读:本文包含了粘连纤维论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:破骨细胞形成,根尖周囊肿,纤维粘连蛋白,成纤维样细胞
粘连纤维论文文献综述
王海丞,章燕[1]（2019）在《根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞中纤维粘连蛋白基因可变剪接片对诱导破骨细胞形成》一文中研究指出目的:分析在根尖周囊肿囊壁内,纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN)的基因可变剪接在破骨细胞形成过程中扮演的角色。材料和方法:采用IST-9和CD34抗体,对根尖周囊肿组织中FN异构体EDA+FN和新生血管腔做免疫组织化学染色,分析染色强度、血管密度与囊肿放射透光区的相关关系。进一步分离培养新鲜手术标本中囊壁成纤维细胞,取条件培养基诱导(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
黄伟雄,郑智鑫,陈创坤,许诚贵[2]（2019）在《血清层粘连蛋白检测在肝纤维化诊断中的临床意义》一文中研究指出目的:探究血清层粘连蛋白检测在肝纤维化诊断中的临床意义。方法:回顾分析汕头市澄海区人民医院2016年8月至2018年8月已确诊慢性病毒性肝炎的60名住院病人,其中轻度肝炎15例,中度肝炎15例,重度肝炎15例,肝硬化15例。另选取健康体检者15例,作为对照组。以磁微粒发光法及全自动生化分析仪检测患者血清各项指标,对比各组血清指标差异及肝纤维化分期与血清层粘连蛋白之间的关系。结果:血清层粘连蛋白水平随着轻度肝炎、中度肝炎、重度肝炎及肝硬化疾病程度的加深,数值也呈递增趋势,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。且随着肝纤维化分期加深,层粘连蛋白水平也不断递增,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:血清层粘连蛋白检测在肝纤维化诊断中应用,可较为灵敏的反映出患者肝脏组织纤维化程度及分期。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2019年08期）
刘丽敏,史文娟,何芳,胡海燕[3]（2018）在《全反式维甲酸通过TGF-β1/SMAD4信号通路对宫腔粘连细胞模型纤维化的影响》一文中研究指出目的评估全反式维甲酸(ATRA)对宫腔粘连细胞模型纤维化的影响。方法培养原代人子宫内膜基质细胞(HESCs),ICC法鉴定细胞;用0、2.5、5、10和20 ng/mL TGF-β1诱导HESCs 48 h,qRT-PCR检测COL1A1、α-SMA的表达;以10 ng/mL TGF-β1诱导HESCs 48 h,继而0、0.1、1和10μmol/mL ATRA作用48 h,qRT-PCR、WB检测COL1A1、α-SMA、及SMAD4的表达。结果间质细胞标记物Vimentin阳性,上皮细胞标志物CK-18阴性;与0 ng/mL TGF-β1组相比,其他组COL1A1和α-SMA的表达升高,以10 ng/mL组表达最高(P <0.01);与0μmol/mL ATRA组相比,1、10μmol/mL ATRA组COL1A1、α-SMA和SMAD4的表达下降,以1μmol/mL组下降最明显(P <0.01)。结论 TGF-β1诱导HESCs发生肌成纤维细胞样改变,构建宫腔粘连细胞模型,ATRA通过TGF-β1/SMAD4信号通路改善其纤维化。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年22期）
赵丹丹,杨阳,陈景尧,何阳[4]（2018）在《封闭结膜和Tenon囊间隙联合羊膜移植及纤维蛋白胶治疗睑球粘连的疗效观察》一文中研究指出目的研究封闭结膜和Tenon囊间隙技术联合羊膜移植及纤维蛋白胶治疗睑球粘连的临床疗效。方法对31例(34眼)睑球粘连患者进行睑球粘连松解并切除异常纤维血管组织后,采用连续缝线封闭结膜和Tenon囊间隙技术联合羊膜移植进行治疗,术中辅以纤维蛋白胶固定羊膜。对结膜不足的重度睑球粘连病例使用自体唇黏膜移植封闭间隙。观察眼表重建效果、眼表炎症、眼球活动度、视力、移植材料情况及并发症等。结果术后12个月34眼中完全成功25眼、部分成功6眼、失败3眼。术后疗效和术前睑球粘连的长度、宽度以及炎症活动度均有相关性(均为P <0. 05)。术后眼球活动度及炎症活动度得到显着改善(P <0. 05),6眼视力提高。结论封闭结膜和Tenon囊间隙联合羊膜移植及纤维蛋白胶治疗睑球粘连疗效显着,其中使用连续缝线封闭结膜和Tenon囊技术是手术治疗睑球粘连的一个重要步骤。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年10期）
曾煦欣,陈应军,毛建文,王芳,李艳萍[5]（2018）在《丹参素对腹膜粘连组织成纤维细胞胶原合成与降解的调控》一文中研究指出目的考察在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激下丹参素(DSS)对人体腹膜粘连组织成纤维细胞(ATF)胶原合成与降解的调控作用。方法使用组织块培养法获取ATF,通过CCK-8法确定TGF-β1与DSS的实验剂量,ATF经TGF-β1刺激后加入不同剂量DSS共培养,48 h后收集培养上清液并提取总RNA,分别用ELISA法与Real-time PCR法检测各组的Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、基质金属蛋白-1(MMP-1)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达。结果 TGF-β1刺激剂量设为10 ng/m L,DSS剂量设为2.5、10和40μmol/L。与模型组比较,DSS各剂量组的COL-ⅠmRNA水平下调,DSS 10、40μmol/L组的TIMP-1 mRNA水平下调,DSS 10、40μmol/L组COL-Ⅰ蛋白水平下降,DSS各剂量组TIMP-1蛋白水平下降,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),DSS各剂量组MMP-1蛋白水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。DSS10、40μmol/L组的COL-Ⅰ蛋白水平以及DSS各剂量组的TIMP-1蛋白水平与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DSS通过下调COL-Ⅰ表达抑制ATF胶原合成,下调TIMP-1表达促进ATF胶原降解,并将其COL-I与TIMP-1表达恢复至无TGF-β1刺激的正常水平。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年13期）
李丰,瞿中成,杜永松,张文勇,周维富[6]（2018）在《医用几丁糖对兔脓胸胸膜粘连及纤维化的影响研究》一文中研究指出目的探讨医用几丁糖对兔脓胸胸膜粘连及纤维化的影响。方法选取20只新西兰大耳白兔,随机分为实验组及对照组,予肺炎链球菌建立脓胸模型,实验组予胸腔内注射几丁糖2ml,对照组注射生理盐水2ml,通过检测胸水常规及生化指标及胸腔粘连情况及组织化学检测,判断胸膜粘连及纤维化情况。结果 20只兔17只完成实验,3只中途死亡,所有模型均符合脓胸标准。实验组48h及96h胸水中白细胞、中性粒细胞比值均较对照组降低,实验组96h胸水葡萄糖含量增高,实验组96h胸水量及蛋白含量降低(P<0.05)。实验组胸膜粘连评分及胸膜厚度均明显低于对照组(P<0.001)。免疫组化结果显示:实验组与对照组相比转化生长因子-β1(TGF-β1)表达下降,核心蛋白聚糖(DNC)表达上调,差异有统计学意义(P<0.001)。结论几丁糖早期干预脓胸,可通过抑制促纤维化因子TGF-β1,促进抗纤维化因子DNC的表达,以达到改善胸膜粘连,抑制胸膜纤维化的目的,为临床降低胸膜粘连及纤维化提供临床资料。(本文来源于《现代预防医学》期刊2018年13期）
柳云霞[7]（2018）在《BTBD7与纤维粘连蛋白在唾液腺腺样囊性癌侵袭和转移中的相关性研究》一文中研究指出目的:唾液腺腺样囊性癌(SACC)是最常见的唾液腺恶性肿瘤之一,好发于腭部小唾液腺及腮腺,其特点是虽生长相对缓慢,但侵袭性强,肿瘤易沿神经扩散,浸润性极强,与周围组织无明显界限,肿瘤易侵入血管,造成血行性转移,转移率高达40%,转移部位以肺为最多见。由于上述特性,该肿瘤常不易手术切净,术后局部复发和远处转移率高,远处转移患者的生存率低于未转移者。目前尚无确切的判断预后的指标。随着基因组学等生物科学的发展,寻找对于腺样囊性癌侵袭和转移具有特异性的肿瘤标记物可能会对该病的治疗和预后评估产生重要意义。肿瘤的侵袭、转移机制非常复杂。近年来的研究发现肿瘤微环境(Tumor Microenvironment)对肿瘤细胞的侵袭和转移有促进作用,肿瘤微环境可以通过改变细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)的组成成分,从而改变细胞的粘附、迁移;然而肿瘤微环境对肿瘤的进展也可能起到抑制作用,从而降低其侵袭和迁移的能力。在肿瘤向邻近组织浸润以及远隔脏器转移的过程中,发挥关键作用的不仅是肿瘤对基底膜的浸润还有其与细胞外基质的相互作用。纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN)是位于基底膜表面的常见受体,当肿瘤细胞发生远处转移时,肿瘤细胞膜受体先与其结合,继而通过分泌基质金属蛋白酶等降解酶来降解基底膜和细胞外基质,肿瘤细胞才能突破细胞外基质向远处转移,最终实现肿瘤的远处转移。肿瘤细胞在转移过程中与ECM的关系主要表现为与ECM的黏附及对ECM的侵袭,尤其与ECM中纤维粘连蛋白的结构和功能变化有关。纤维粘连蛋白是一种多功能的糖蛋白,具有多种生物学活性和功能。它是基底膜的重要组成部分,也是细胞外基质中的重要细胞粘附分子,在细胞与细胞外基质的粘附过程中充当媒介,对细胞的生长及分化和运动能力的改变发挥调控作用,与此同时,还能左右肿瘤细胞的粘附与远处转移,在细胞的迁移与增殖等功能方面发挥促进作用。近年来,肿瘤的侵袭及转移一直都是研究的热点问题,现已证实在此过程中肿瘤细胞不可避免要与细胞外基质相接触并相互作用,FN的粘附与介导在此过程中起着不容忽视的作用。在以往腺样囊性癌的相关研究中显示肿瘤细胞巢细胞外基质中的FN为强阳性表达;SACC细胞能够生成FN的作用也已经被体外实验所证实;原本呈现低转移潜能的SACC细胞系在加入外源性FN后,其移动性和粘附率被发现明显升高。鉴于以上研究结果学者们一致认为FN在SACC的发生发展过程中起重要的调节作用,可能是其侵袭和转移的关键因素,但是关于FN在SACC中基因调控的机制等方面的研究仍需进一步探讨。BTB/POZ 结构域蛋白 7(BTB/POZ domain containing 7,BTBD7)为含有两个保守BTB/POZ蛋白序列的蛋白质,其内包含明显的转录因子结合位点,研究发现BTBD7蛋白能促进唾液腺和肺脏、肾脏等器官的分支结构的形成。在上皮细胞分支形态发生变化的过程中,基质中的FN调控着上皮细胞中BTBD7的变化,大量FN的聚集会导致BTBD7的表达,进而促进形成分支结构,沉默BTBD7会使唾液腺、肺、肾等分支器官的发育明显受到抑制。后有研究显示BTBD7在调控肿瘤细胞发生上皮-间质转化(EMT)中起关键性作用,BTBD7促进了 EMT的进程,加快了肿瘤的侵袭和转移。相关的研究在肝癌、肺癌、乳腺癌中均有报道,在肝癌的研究过程中发现沉默BTBD7会导致纤维粘连蛋白表达降低,然而,在唾液腺腺样囊性癌中BTBD7和FN这两个均能影响肿瘤侵袭和转移的基因的表达及二者之间的调控关系至今未见报道。本研究通过免疫组化技术检测BTBD7和FN在正常唾液腺组织及唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,分析BTBD7和FN的表达与临床病理因素和预后之间的关系,旨在检测这两种蛋白表达水平的高低在SACC病情进展中所表达的意义。通过免疫荧光技术检测人唾液腺腺样囊性癌细胞系SACC-83及由其克隆出的高转移细胞系SACC-LM中BTBD7和FN的表达情况,以确定采用哪种细胞系进行基因沉默,然后利用小干扰RNA技术分别沉默SACC-LM细胞系中的BTBD7和FN基因,通过qRT-PCR技术和Western Blot技术检测细胞中对应的FN和BTBD7的mRNA和蛋白表达水平,以确定两种蛋白之间的调控关系。通过Transwell侵袭实验和细胞划痕实验验证沉默BTBD7对高转移细胞系SACC-LM体外侵袭、转移能力等生物学行为的影响,进一步探讨BTBD7和FN在SACC中的调控机制,确定对于腺样囊性癌侵袭和转移具有特异性的肿瘤标记物,为SACC的治疗提供新的靶点进行干预,降低肿瘤发生侵袭和转移的机率,提高肿瘤患者的生活质量。方法:1.收集16例正常的唾液腺组织蜡块和手术切除的SACC组织蜡块70例及其相关的临床资料,采用免疫组织化学染色法检测BTBD7及FN蛋白在正常唾液腺组织中和唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,统计学分析两种蛋白在唾液腺腺样囊性癌中表达的相关性,以及与患者临床病理特征(肿瘤类型、TNM分期等)之间的相关性。2.采用Kaplan-Meier生存分析法分析BTBD7阴性表达和阳性表达SACC患者生存率的差异性。3.细胞免疫荧光技术检测BTBD7及FN在SACC-83细胞系及SACC-LM细胞系中的表达情况。4.利用SiRNA技术对SACC-LM细胞中的BTBD7基因进行沉默,通过qRT-PCR技术和Western Blot技术检测细胞中FN基因的mRNA和蛋白的改变情况。5.利用SiRNA技术对SACC-LM细胞中的FN基因进行沉默,通过qRT-PCR技术和Western Blot技术检测细胞中BTBD7基因的mRNA和蛋白的改变情况。6.采用Transwell侵袭实验和细胞划痕试验检测BTBD7基因沉默后SACC-LM细胞侵袭和迁移能力的改变情况结果:1.免疫组化结果显示,在正常唾液腺组织中,BTBD7表达阴性或呈弱表达,阳性表达率仅为12.5%,而FN的阳性表达率高达93.8%,在SACC组织中,BTBD7蛋白呈高表达,其阳性表达率为55.7%,而FN多为低表达或不表达,其阳性表达率仅为27.1%,尤其在实体型肿瘤组织中,FN的阳性表达率为10.0%,BTBD7的阳性表达率为70.0%,结果显示无论在正常组织还是SACC组织中BTBD7和FN的表达均呈显着负相关。BTBD7和FN的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无显着相关性,与肿瘤的区域性淋巴结转移、病理类型及远处转移呈显着相关。2.腺样囊性癌患者术后的随访时间平均为六年(12-89月),29名患者死于腺样囊性癌肿瘤的复发或转移,9名患者失访,32名患者到随访截止日仍存活。Kaplan-Meier生存曲线显示,BTBD7表达阳性患者的总体生存率明显低于阴性患者。3.细胞免疫荧光染色显示,BTBD7和FN在SACC-LM细胞系和SACC-83细胞系中均有表达。但两种蛋白均在高转移细胞系SACC-LM中表达更强。4.沉默SACC-LM细胞中的BTBD7基因,利用qRT-PCR技术和Western Bolt技术检测发现,BTBD7基因沉默后,FN的mRNA及蛋白的表达明显升高。5.沉默SACC-LM细胞中的FN基因,利用qRT-PCR技术和Western Bolt技术检测发现,FN基因沉默后,BTBD7的mRNA及蛋白的表达无明显变化。6.BTBD7基因沉默后,明显抑制了 SACC-LM细胞的侵袭和迁移能力。结论:在唾液腺腺样囊性癌组织中,BTBD7和FN的表达呈负性相关,BTBD7的高表达和FN的低表达与腺样囊性癌的病理类型及是否发生转移显着相关;在SACC-LM细胞系中,BTBD7基因沉默后FN的表达显着提高,肿瘤细胞的侵袭和迁移能力减弱,提示我们BTBD7可能通过调控FN的表达改变了唾液腺腺样囊性癌肿瘤细胞的侵袭和迁移能力,减少肿瘤侵袭及远处转移。通过本研究,为唾液腺腺样囊性癌的临床诊断、预后判断以及生物治疗方案的制定提供新的方案。(本文来源于《山东大学》期刊2018-06-11）
郭罗培,隋龙[8]（2018）在《TGF-β在宫腔粘连纤维化中的研究进展》一文中研究指出宫腔粘连(IUA)是一种纤维化相关疾病,发病率在我国逐年上升,目前发病机制不明。TGF-β超家族蛋白对细胞增殖、分化等生命过程有着至关重要的影响,现就TGF-β在IUA纤维化中的研究进展做一综述。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2018年05期）
唐锦[9]（2018）在《左归丸防治宫腔粘连的实验研究及MMP-9、DDR2在宫腔粘连纤维化形成过程中的表达及功能研究》一文中研究指出目的通过检测轻、中度宫腔粘连患者子宫内膜中MMP-9、DDR2的表达,探讨其在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)发病机制中作用;在成功建立大鼠IUA模型的基础上,观察左归丸对大鼠的宫腔纤维化是否具有改善作用,并进一步探讨MMP-9、DDR2在宫腔纤维化机制中的作用。方法第一部分临床研究,选取已确诊为轻、中度宫腔粘连患者15例为宫腔粘连组,以及同时期因继发性不孕行宫腔镜检查发现子宫内膜正常的患者15例,为正常对照组。均于月经干净后第3-7天行宫腔镜探查术,宫腔粘连组取粘连部位少量内膜组织,正常对照组取少量正常内膜组织,所有内膜组织在石蜡包埋后做免疫组化。第二部分动物实验,将20只SD大鼠随机分为2组,甲组和乙组,每组10只。将两组小鼠左侧子宫行热损伤10s处理,右侧子宫不作处理。造模后甲组给予给予生理盐水灌胃,乙组中药左归丸混悬液灌胃,灌胃28天后处死取双侧子宫分为4组。甲组右侧子宫为对照组(A组),左侧子宫为模型组(B组);乙组右侧子宫为中药组(C组),左侧子宫为中药+模型组(D组)。HE染色观察各组大鼠子宫内膜形态学变化及子宫内膜腺体数目改变;Masson染色观察各组大鼠子宫内膜间质纤维化情况,并利用IPP图像分析软件分析各组子宫内膜纤维化面积比。免疫组化法检测子宫内膜中MMP-9及DDR2的表达水平;Western blot检测子宫内膜组织中MMP-9、DDR2蛋白的表达水平。结果第一部分临床研究,与正常对照组相比,宫腔粘连组患者子宫内膜中MMP-9及DDR2均呈低表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。第二部分动物实验,(1)形态学观察,与A对照组相比,B模型组内膜受损变薄,腺体明显减少,宫腔失去星型结构,并伴有一定程度的缩小。与B模型组相比,D模型+中药组宫腔形态均有不同程度恢复,内膜变厚,腺体数目增加,纤维化面积减少;(2)免疫组化MMP-9及DDR2阳性显色均为棕黄色;与A对照组相比较,B模型组的MMP-9及DDR2表达均明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与B模型组相比,D模型+中药组MMP-9及DDR2的表达均明显增加,差异具有统计学差异(P<0.05),D模型+中药组相比于A对照组,MMP-9及DDR2表达无明显变化(P>0.05),差异无统计学意义。(3)Western blot检测,与A对照组相比较,B模型组的MMP-9及DDR2蛋白条带相对灰度值均明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与B模型组相比,D模型+中药组MMP-9及DDR2蛋白条带相对灰度值均明显增加,差异具有统计学差异(P<0.05),D模型+中药组相比于A对照组,MMP-9及DDR2蛋白条带相对灰度值无明显变化(P>0.05),差异无统计学意义。结论⑴宫腔粘连患者子宫内膜中MMP-9、DDR2呈低表达;MMP-9、DDR2的低表达可能参与了宫腔粘连的发病机制。⑵左归丸能有效改善大鼠宫腔粘连的程度并预防大鼠子宫内膜受损后宫腔粘连的形成。⑶左归丸改善大鼠宫腔粘连作用机制可能是通过上调DDR2表达,从而促进MMP-9活化来抑制宫腔粘连纤维化来实现的。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2018-05-24）
陈醒,毛乐乐,周应芳,白文佩[10]（2018）在《叁种胶原纤维染色法评价宫腔粘连的比较》一文中研究指出目的比较Masson染色、van Gieson染色、天狼猩红(Sirius red)染色叁种胶原纤维染色方法在大鼠宫腔粘连模型中的评价效果。方法取24只成年雌性SD大鼠,暴露两侧子宫,左侧子宫剪开宫腔后使用机械性刮宫的方法损伤大鼠子宫内膜层,然后关腹,制作大鼠宫腔粘连模型。右侧子宫作为对照。术后14 d取材,行HE染色、Masson染色、van Gieson染色、天狼猩红染色,对子宫组织纤维化进行评估。结果刮宫后子宫组织HE染色显示子宫内膜上皮层消失,子宫内膜腺体数量显着减少(P<0.01)。叁种染色法均能清楚地染出胶原纤维。叁种染色方法计算出的纤维化面积比,Masson染色(甲苯胺蓝)高于Masson染色(亮绿)、van Gieson染色和天狼猩红染色(P<0.01)。天狼猩红染色法能够在偏振光显微镜下明确区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维,Masson及van Gieson染色法则不能区分。结论天狼猩红染色较Masson染色和van Gieson染色能够更好地显示宫腔粘连组织的纤维化程度,并能区分胶原纤维的类型。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年05期）
粘连纤维论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究血清层粘连蛋白检测在肝纤维化诊断中的临床意义。方法:回顾分析汕头市澄海区人民医院2016年8月至2018年8月已确诊慢性病毒性肝炎的60名住院病人,其中轻度肝炎15例,中度肝炎15例,重度肝炎15例,肝硬化15例。另选取健康体检者15例,作为对照组。以磁微粒发光法及全自动生化分析仪检测患者血清各项指标,对比各组血清指标差异及肝纤维化分期与血清层粘连蛋白之间的关系。结果:血清层粘连蛋白水平随着轻度肝炎、中度肝炎、重度肝炎及肝硬化疾病程度的加深,数值也呈递增趋势,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。且随着肝纤维化分期加深,层粘连蛋白水平也不断递增,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:血清层粘连蛋白检测在肝纤维化诊断中应用,可较为灵敏的反映出患者肝脏组织纤维化程度及分期。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘连纤维论文参考文献
[1].王海丞,章燕.根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞中纤维粘连蛋白基因可变剪接片对诱导破骨细胞形成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].黄伟雄,郑智鑫,陈创坤,许诚贵.血清层粘连蛋白检测在肝纤维化诊断中的临床意义[J].深圳中西医结合杂志.2019
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