导读:本文包含了整合蛋白亚基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:整合蛋白β_1亚基,膀胱移行上皮细胞癌
整合蛋白亚基论文文献综述
韩涛,张超,魏希锋,丁伟,朱瑞[1]（2014）在《整合蛋白β_1亚基在膀胱移行上皮细胞癌中表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨整合蛋白β_1亚基在膀胱移行上皮细胞癌中的表达与癌细胞的病理分级和临床分期的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例膀胱移行上皮细胞癌和30例膀胱炎组织石蜡标本整合蛋白β_1亚基表达水平。结果:膀胱移行上皮细胞癌与膀胱炎组织相比.癌组织整蛋白β_1亚基表达减弱或消失(P<0.001)。结论:整合蛋白β_1亚基的表达可能与膀胱移行细胞癌的分化,转移密切相关。(本文来源于《中国农村卫生》期刊2014年13期）
傅奕,梁玉龙[2]（2008）在《整合蛋白β1亚基过表达上调p27抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖(英文)》一文中研究指出目的:研究整合蛋白β1亚基过表达对肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响及机制。方法:采用MTT及细胞流式测定观察整合蛋白β1亚基过表达对肝癌细胞SMMC-7721增殖及细胞周期的影响。蛋白质印迹及RT-PCR检测细胞中p27的蛋白及mRNA的表达,并构建p27的RNA干扰质粒,转染整合蛋白β1亚基过表达细胞,再观察p27的表达变化对细胞增殖的影响。结果:整合蛋白β1亚基过表达可以抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖,并将细胞阻滞在细胞周期的G1期。整合蛋白β1亚基过表达可以在蛋白水平上调p27的表达,但并不影响p27的mRNA水平。p27的RNA干扰质粒可明显抑制p27的表达,而且p27表达的下调可以阻止整合蛋白β1亚基过表达所引起的细胞增殖抑制。结论:整合蛋白β1亚基过表达通过上调p27抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2008年04期）
方征宇[3]（2008）在《整合蛋白β1亚基在人肝癌细胞株SMMC-7721中过表达抑制细胞增殖及诱导p21~（cip1）基因转录的分子机制研究》一文中研究指出整合蛋白(integrin)是一类重要的细胞表面粘附分子,可以调节许多基本的细胞功能,例如细胞增殖、分化和凋亡等。一般情况下,整合蛋白通过控制细胞与细胞外基质粘附,促进细胞增殖或抑制细胞凋亡。但是在一些实体肿瘤,例如肝癌中,整合蛋白表达水平通常较低。而且越来越多的实验证据显示,整合蛋白可能参与细胞周期的抑制性调节,但机制尚未明确。我们已有的研究结果发现,在肝癌细胞株SMMC-7721中,整合蛋白α5β1过表达可以抑制细胞增殖并降低此细胞株在裸鼠中的成瘤性。整合蛋白β1亚基过表达可抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导细胞周期阻滞。通过进一步研究发现,此细胞周期阻滞现象与细胞周期抑制性调控蛋白p21和p27的表达密切相关。p27的mRNA表达不变,而其蛋白质表达增加,其已证明与p27蛋白质的降解减少有关;p21的mRNA和蛋白质表达均上调,进而发现整合蛋白β1亚基过表达可以增强p21启动子的活性,然而其具体机制不甚明了。因此本研究旨在深入探讨整合蛋白调控p21基因的机制,以进一步揭示整合蛋白对细胞增殖抑制性调控的分子机制。本课题所使用的细胞株主要为我们实验室以前构建的稳定转染整合蛋白β1亚基的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞(β1-7721细胞)以及对照株Mock-7721细胞。首先,为了研究整合蛋白β1亚基过表达所诱导的细胞周期阻滞以及增殖抑制是否与p21的蛋白水平升高有关,我们构建了p21的siRNA表达质粒pSi-p21。我们发现当p21表达下调后,整合蛋白β1亚基过表达引起的增殖抑制效应明显减轻,细胞增殖速度加快,但与野生型SMMC-7721相比仍然略低,这说明整合蛋白β1亚基过表达所导致的细胞增殖抑制并不是全部由于p21表达升高引起的;同时流式细胞分析发现细胞周期处在S期的细胞明显减少。这些说明p21在整合蛋白β1亚基过表达所导致的细胞周期S期阻滞和增殖抑制中有着重要的作用。一般来说,p21蛋白水平主要由两方面因素调控,一是p21蛋白的稳定性调节,二是p21的转录水平的调控。我们利用放线菌酮处理Mock-7721和β1-7721细胞后检测p21的稳定性,发现在两株细胞中p21的半衰期没有明显差异,因此整合蛋白β1亚基过表达主要在转录水平上调p21的表达。在利用荧光素酶报道基因表达系统检测β1整合蛋白过表达对p21基因启动子的活性影响时,我们发现整合蛋白β1亚基过表达主要增强了p21基因的近侧启动子的活性。由于该区域不含p53结合位点的,同时β1整合蛋白过表达对p53的表达量并没有明显影响。因此,整合蛋白β1亚基过表达是通过p53非依赖途径诱导p21基因的表达。p21近侧启动子区域含有6个位置接近的转录因子Sp1的结合位点,根据文献报道,这些Sp1位点与多种p21基因p53非依赖途径激活有关。我们构建了p21近侧启动子区域的荧光素酶报道基因载体pGL3-217的一系列Sp1结合位点的突变体,用于转染Mock-7721和β1-7721细胞。结果发现p21基因近侧启动子上第3个Sp1位点(-82～-77)的突变后完全阻断了整合蛋白β1亚基过表达所诱导的p21启动子活性增高。为了进一步证实转录因子Sp1在整合蛋白β1亚基过表达诱导p21基因表达过程中的作用,我们用染色质免疫沉淀的方法检测两株细胞中p21近侧启动子上转录因子Sp1的结合情况。结果发现整合蛋白β1亚基过表达可使p21启动子上结合有更多的Sp1,而对录因子Sp1的蛋白水平并没有影响,因此整合蛋白β1亚基过表达可能通过某些机制促进了Sp1与p21基因区域的结合。通过进一步的研究我们发现,整合蛋白β1亚基稳定过表达后p21基因区域包括启动子和部分内含子外显子的组蛋白H3乙酰化水平有明显增高,而这种整合蛋白所介导的组蛋白的修饰是依赖于组蛋白乙酰转移酶p300的活性的。为了探讨整合蛋白β1亚基过表达是通过何种上游信号通路影响核内Sp1和p300所介导的p21转录激活,我们首先在Mock-7721和β1-7721细胞中检测了整合蛋白相关信号通路中信号分子的表达情况。结果发现整合蛋白β1亚基过表达可以抑制PI3K/PKB的活性以及下调JNK通路下游分子c-Jun的蛋白水平,然而c-Jun的磷酸化水平却有所升高。通过研究我们发现PI3K/PKB信号通路的抑制在整合蛋白β1亚基过表达诱导p21基因表达过程中没有明显作用;整合蛋白β1亚基过表达主要通过上调c-Jun的磷酸化水平诱导p21基因的表达。在进一步的研究中我们发现磷酸化c-Jun可以直接结合转录因子Sp1而促进p21基因的转录。成熟的整合蛋白分子不是单体,整合蛋白β1亚基需要与相应的α亚基结合成为二聚体才能定位在细胞膜上发挥其生物学功能。我们发现整合蛋白β1亚基过表达可以在不同组织来源的肿瘤细胞中诱导不同类型的α亚基表达,所诱导的α亚基基本上都是该细胞原有表达的类型。而在整合蛋白β1亚基过表达后形成的整合蛋白异二聚体中,整合蛋白α5β1二聚体的增多在整合蛋白β1亚基过表达引起的细胞周期阻滞和增殖抑制过程中起重要作用。因为当整合蛋白α5亚基的表达被下调后,整合蛋白β1亚基过表达不能引起明显的增殖抑制和细胞周期阻滞,也无法上调p21和p27的表达水平。同时我们也发现,当β1-7721细胞在纤连蛋白(FN)平板上培养时,整合蛋白β1亚基过表达引起的细胞周期阻滞和p21、p27表达水平升高被逆转。因此整合蛋白配体的相对缺乏可能是整合蛋白β1亚基过表达引起细胞增殖抑制和细胞周期阻滞的重要原因。(本文来源于《复旦大学》期刊2008-04-10）
陈海蛟,王浩,张立,王国民[4]（2006）在《整合蛋白a5、β1亚基在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨整合蛋白a5、β1亚基在膀胱移行细胞癌中的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学ABC法检测20例正常膀胱组织和20例膀胱移行细胞癌石蜡标本整合蛋白a5、β1亚基的表达水平,其中T16例,T28例,T36例;G17例,G26例,G37例。结果癌组织整合蛋白a5、β1亚基表达减弱或消失,其中a5亚基阳性率为55%,β1亚基阳性率为60%,正常膀胱组织中a5亚基阳性率为100%,β1亚基阳性率为95%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。整合蛋白a5、β1亚基表达水平随膀胱癌病理分级升高而升高,随TMN分期的升高而降低。结论正常膀胱组织中整合蛋白a5、β1亚基表达高于膀胱移行细胞癌,其表达水平与膀胱癌的病理分级呈正相关关系,与临床分期呈负相关关系,整合蛋白a5、β1亚基有望成为膀胱癌诊断的一项有价值的指标。(本文来源于《中华泌尿外科杂志》期刊2006年S1期）
傅奕[5]（2006）在《人肝癌细胞株SMMC-7721中整合蛋白β1亚基过表达上调p27～（Kipl）蛋白表达的分子机制研究》一文中研究指出整合蛋白(integrin)是一类重要的细胞表面粘附分子，可以调节许多基本的细胞功能，例如细胞增殖、分化和凋亡等。一般情况下，整合蛋白通过控制细胞与细胞外基质粘附，促进细胞增殖或抑制细胞凋亡。但是在一些实体肿瘤，例如肝癌中，整合蛋白表达水平通常较低。而且越来越多的实验证据显示，整合蛋白可能参与细胞周期的抑制性调节，但机制尚未明确。我们已有的研究结果发现，在肝癌细胞株SMMC-7721中，整合蛋白α5β1过表达可以抑制细胞增殖并降低此细胞株在裸鼠中的成瘤性。整合蛋白β1亚基过表达可抑制SMMC-7721细胞增殖，并诱导细胞周期阻滞。通过进一步研究发现，此细胞周期阻滞现象与细胞周期抑制性调控蛋白p21和p27的表达密切相关。p21的mRNA和蛋白质表达均上调，进而发现整合蛋白β1亚基过表达可增强p21基因启动子活性。p27的mRNA表达不变，而其蛋白质表达增加，其分子机制不甚明了，可能与p27蛋白质的翻译后调控有关。因此本研究旨在深入探讨整合蛋白对p27蛋白质翻译后调控的机制，以进一步揭示整合蛋白对细胞增殖抑制性调控的分子机制。在实验中，我们首先证实了整合蛋白β1亚基过表达抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖，并且增加了p27的蛋白表达。然后用实时荧光定量PCR方法进一步确认了整合蛋白β1亚基过表达并不影响p27 mRNA的表达量，表明整合蛋白β1亚基过表达对p27的调节机制与p21不同。进而我们又发现在整合蛋白β1亚基过表达细胞中，p27蛋白在胞浆和胞核的表达都增加。通过分析p27的蛋白表达与细胞周期的关系，我们还发现整合蛋白β1亚基过表达所引起的p27蛋白表达增加主要发生在细胞周期的G1期。为了明确p27蛋白表达的上调与细胞增殖抑制的关系，我们用RNA干扰技术抑制p27蛋白质的表达，然后观察对细胞增殖的影响。结果发现p27蛋白表达的下调可以恢复细胞的增殖能力，这结果表明p27蛋白表达的增加参与了整合蛋白β1亚基过表达所引起的细胞生长抑制。进一步研究发现，整合蛋白β1亚基过表达可以延长p27蛋白的半衰期，增加p27蛋白的稳定性，表明整合蛋白β1亚基过表达可以在翻译后水平调节p27蛋白的表达。蛋白酶体参与了SMMC-7721细胞中p27蛋白质的降解。而整合蛋白β1亚基过表达可以通过下调Skp2的mRNA表达、p27 Thr187的磷酸化及p27蛋白的多聚泛素化水平，从而抑制蛋白酶体依赖的降解，导致细胞核内p27的蛋白表达增加。整合蛋白β1亚基过表达通过抑制PI3K信号通路实现对Skp2依赖的p27蛋白质降解调节。而PI3K的下游效应分子PKB的活性变化只调节p27蛋白在细胞胞浆、胞核的分布，并不改变p27的蛋白表达量。PKB活性增加使p27蛋白滞留胞浆，反之，PKB活性下降导致p27蛋白入核增多。这结果提示我们：1)整合蛋白β1亚基过表达细胞中PKB活性的下降，也是导致p27蛋白在核内分布增加的原因；2)PI3K可能通过其它的下游信号分子调节Skp2介导的p27蛋白质的降解。但Skp2依赖的p27降解途径的抑制及PKB活性的下降都只导致p27在核内的蛋白表达增加。我们进一步研究发现了钙蛋白酶(calpain)也可以参与SMMC-7721细胞中p27蛋白的降解。在整合蛋白β1亚基过表达细胞中，钙蛋白酶活性降低，表明整合蛋白β1亚基过表达通过抑制钙蛋白酶介导的p27降解导致细胞胞浆中p27的蛋白表达增加。蛋白酶体和钙蛋白酶都可以介导SMMC-7721细胞中p27蛋白质的降解。Skp2依赖的蛋白酶体途径主要发生在细胞核内，而钙蛋白酶介导的p27降解主要发生在胞浆中。我们通过研究发现，这两条途径都发生在细胞周期的G1期，而钙蛋白酶介导的p27蛋白质降解可能发生在蛋白酶体途径之前。综上所述，蛋白酶体和钙蛋白酶共同协调介导了SMMC-7721细胞中p27蛋白的降解。而整合蛋白β1亚基过表达正是通过抑制这两种降解机制，导致了SMMC-7721细胞中p27蛋白表达的上调。整合蛋白β1亚基过表达还通过抑制PKB的活性，导致p27蛋白在细胞核内分布增加。总之，整合蛋白β1亚基过表达从蛋白质降解和蛋白质在细胞胞浆、胞核的分布两方面调控p27，从而抑制SMMC-7721细胞的增殖。(本文来源于《复旦大学》期刊2006-04-01）
陈海蛟,王浩,张立,张永康,王国民[6]（2006）在《整合蛋白α5、β1亚基在前列腺癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:研究整合蛋白α5、β1亚基在前列腺癌(PCa)中的表达及与病理分级和临床分期的关系。方法:采用免疫组化ABC法检测30例正常前列腺组织和30例PCa石蜡标本中整合蛋白α5、β1亚基的表达水平。结果:与正常前列腺组织相比,PCa组织整合蛋白α5、β1亚基表达减弱或消失(P<0.05)。整合蛋白α5、β1亚基表达水平随PCa的病理分级(分化程度)升高而升高,随临床TNM分期的升高而降低。结论:在正常前列腺组织中整合蛋白α5、β1亚基的表达比PCa中高,其表达水平与PCa的病理分级呈正相关关系,和临床分期呈负相关关系,整合蛋白α5、β1亚基的研究为PCa的诊断及增殖提供了一个有价值的指标。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2006年02期）
陈海蛟,王浩,张立,王国民[7]（2005）在《整合蛋白α5、β1亚基在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨整合蛋白α5、β1亚基在肾透明细胞癌中的表达与癌细胞的病理分级和临床分期的关系。方法采用免疫组织化学ABC法检测30例正常肾脏组织和30例肾透明细胞癌石蜡标本整合蛋白α5、β1亚基的表达水平。结果肾透明细胞癌组织与正常肾脏组织相比,癌组织整合蛋白α5、β1亚基表达减弱或消失(P<0.05)。整合蛋白α5、β1亚基表达水平随肾透明细胞癌的病理分级(分化程度)升高而升高,随临床TMN分期的升高而降低。结论在正常肾脏组织中整合蛋白α5、β1亚基的表达比肾透明细胞癌中高,其表达水平与肾透明细胞癌的病理分级呈正相关关系,与临床分期呈负相关关系。整合蛋白α5、β1亚基的表达可能与肾透明细胞癌的分化、转移密切相关。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2005年05期）
苏剑敏,王丽影,桂律,周逸平,查锡良[8]（2001）在《FAK和整合蛋白α5、β1亚基在胃癌中表达的比较及其临床意义》一文中研究指出目的 比较粘着斑激酶 (FAK)和整合蛋白 (integrin)α5、β1亚基在胃癌及癌旁组织中的表达与肿瘤细胞分化、浸润、转移等生物学行为的关系及相互关系。方法 用免疫组织化学亲合素生物素法 (ABC)检测 75例胃癌及癌旁组织石蜡标本FAK和整合蛋白α5、β1亚基蛋白的表达水平。结果 FAK、整合蛋白α5亚基和整合蛋白 β1亚基的表达为 或 分别是胃癌组织 5 7%、2 9%和 2 5 % ,癌旁组织 4%、76%和 84% ;低分化胃癌组织 68%、18%和 16% ,高中分化组织 42 %、45 %和 39% ;有淋巴结转移的组织 77%、31%和 31% ,无转移的组织 36%、2 8%和 19% ;浸润程度较深的组织 68%、2 9%和 2 5 % ,浸润程度较浅的组织 19%、31%和 2 5 %。结论 FAK较整合蛋白α5、β1亚基可以更有效地衡量胃癌的发生与发展 ,FAK的表达量可作为胃癌发生、发展过程中一种较有价值的病理指标。FAK可能既是一种转化相关酶又是一种演变相关酶。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2001年04期）
方新初,苏剑敏,周国飞,王丽影,陈伉丽[9]（2001）在《整合蛋白α5,β1亚基的过表达对肝癌细胞粘附和迁移的影响》一文中研究指出目的 :研究整合蛋白α5 ,β1亚基的过表达与肝癌细胞粘附能力、迁移能力、集落形成能力、以及与肝癌细胞凋亡的关系。方法 :用已建立的单独转染α5 ,β1整合蛋白亚基的细胞株α5 3 772 1,β1 6 772 1和共转α5和 β1整合蛋白亚基的细胞株α5 β1 6 772 1;采用结晶紫染色法测定细胞的粘附能力、细胞的迁移能力 ;应用荧光染色法和流式细胞仪法测定细胞凋亡速度。结果 :转染后细胞与主要胞外基质蛋白 纤连蛋白的粘附分别为对照细胞的 1.39,1.34,1.7倍 ;与层粘连蛋白 (Ln)的粘附为对细胞的 1.3、2 .6、1.98倍 ;α5 ,β1整合蛋白转染株细胞在Fn上的迁移能力分别增加 1.2 2、0 .78、1.38倍。集落形成能力分别下降 38% ,35 %和 5 2 %。在无血清培养时 ,α5 ,β1整合蛋白转染株细胞的凋亡百分率分别提高 2 .4、0 .5 3、1.79倍。结论 :将α5 β1整合蛋白导入人肝癌细胞引起α5 β1整合蛋白过表达 ,可显着改变细胞的生长 ,粘附和迁移能力 ,从而导致体外集落形成能力明显下降 ,细胞凋亡增加(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2001年01期）
周逸平,苏剑敏,康越,许祖德,查锡良[10]（2000）在《整合蛋白α_5、β_1亚基在癌症中的表达与细胞分化的关系》一文中研究指出目的 研究整合蛋白α_5和β_1亚基在胃癌,结直肠癌,宫颈癌,乳腺癌的表达与肿瘤的分化程度,侵袭转移等生物行为的关系,及四种癌症之间α_5和β_1亚基表达的相互关系。方法 用免疫组织化学ABC法检测20例胃癌,21例结直肠癌,20例宫颈癌,20例乳腺癌石蜡标本α_5、β_1亚基的表达水平。结果 整合蛋白α_5和β_1亚基在四种肿瘤中的表达水平有一定类似,癌组织较癌旁组织的表达水平低,高中分化肿瘤比低分化肿瘤表达水平高,但下降概率有差异。α_5、β_1亚基在同种癌症中表达也有差异,β_1的表达水平相对较高。结论 整合蛋白α_5和β_1亚基在癌旁组织中的表达明显高于癌组织,并且与分化程度有关,与转移的关系比较复杂有待进一步研究,α_5、β_1亚基在四种癌症中的表达有一致性,但也有差异。不同种类亚基在癌症中的表达有差异。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2000年04期）
整合蛋白亚基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究整合蛋白β1亚基过表达对肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响及机制。方法:采用MTT及细胞流式测定观察整合蛋白β1亚基过表达对肝癌细胞SMMC-7721增殖及细胞周期的影响。蛋白质印迹及RT-PCR检测细胞中p27的蛋白及mRNA的表达,并构建p27的RNA干扰质粒,转染整合蛋白β1亚基过表达细胞,再观察p27的表达变化对细胞增殖的影响。结果:整合蛋白β1亚基过表达可以抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖,并将细胞阻滞在细胞周期的G1期。整合蛋白β1亚基过表达可以在蛋白水平上调p27的表达,但并不影响p27的mRNA水平。p27的RNA干扰质粒可明显抑制p27的表达,而且p27表达的下调可以阻止整合蛋白β1亚基过表达所引起的细胞增殖抑制。结论:整合蛋白β1亚基过表达通过上调p27抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
整合蛋白亚基论文参考文献
[1].韩涛,张超,魏希锋,丁伟,朱瑞.整合蛋白β_1亚基在膀胱移行上皮细胞癌中表达及临床意义[J].中国农村卫生.2014
[2].傅奕,梁玉龙.整合蛋白β1亚基过表达上调p27抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖(英文)[J].江苏大学学报(医学版).2008
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[10].周逸平,苏剑敏,康越,许祖德,查锡良.整合蛋白α_5、β_1亚基在癌症中的表达与细胞分化的关系[J].实用肿瘤学杂志.2000