导读:本文包含了磷脂酰肌醇磷酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:I型γ亚型磷酸磷脂酰肌醇激酶,叁阴性乳腺癌,上皮细胞向间质细胞转化,肿瘤转移
磷脂酰肌醇磷酸论文文献综述
李诗恒[1]（2019）在《I型γ亚型磷酸磷脂酰肌醇激酶促进叁阴性乳腺癌转移的机制研究》一文中研究指出意义:有临床研究表明I型γ亚型磷酸磷脂酰肌醇激酶(Type I phosphatidylinositol phosphate kinase,PIPKIγ)通过促进肿瘤转移而导致乳腺癌病人预后差。PIPKIγ高表达在淋巴结转移的乳腺癌病人中五年和十年的生存率明显低于低表达或者不表达的患者。在侵袭性乳腺癌的病人中PIPKIγ表达也较高。PIPKIγ在肿瘤细胞中主要调控细胞的迁移,作为肿瘤转移的初始步骤,我们推测PIPKIγ是主要通过这一机制来促进肿瘤细胞转移的。而PIPKIγ共有六个亚型,其中亚型2(Type I phosphatidylinositol phosphate kinase isoform2,PIPKIγ_i2)主要作用于黏着斑并调节黏着斑更新。因此PIPKIγ_i2可能作为导致肿瘤转移的主要因素。目的:本研究旨在探究是否是PIPKIγ中亚型2在转移过程中起主要作用,并且为供预测叁阴性乳腺癌的预后更精确的生物学标记物供证据。方法:(1)细胞学实验:利用人类叁阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和鼠源叁阴性乳腺癌细胞系4T1作为研究主要模型,并相应分别敲除pan-PIPKIγ和PIPKI_i2。对其细胞特性进行检测。MTT比色实验检测肿瘤细胞增殖,基质降解实验检测肿瘤细胞的侵袭性。(2)生物化学实验:为检测敲除pan-PIPKIγ或PIPKIγ_i2细胞系内与肿瘤细胞生长和侵袭相关的信号通路丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Protein kinase B,AKT)和细胞外调节蛋白激酶(Extracellular regulated proteinkinase 1/2,ERK1/2)是否受影响,应用western blot检测AKT和ERK1/2的磷酸化情况,以及金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9),上皮细胞向间质细胞转化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)标记物的表达。(3)体内实验:本研究中,为探究是否敲除PIPKIγ_i2也可以与敲除pan-PIPKIγ作用一致,我们应用BALB/C小鼠来构建叁阴性乳腺癌肿瘤模型。分别将表达sh NC,sh PIPKIγ,sh PIPKIγ_i2的4T1细胞稳转细胞系注射进入小鼠乳腺脂肪垫内。观察小鼠肿瘤的生长曲线、肿瘤大小以及肺转移情况。(4)组织化学实验:检测肿瘤组织中的缺氧情况、肿瘤相关巨噬细胞的浸润,肿瘤内血管生成情况以及程序性细胞死亡蛋白-1配体(Programmed death ligand 1,PD-L1)表达情况,利用免疫组织化学和免疫荧光的方法对相关的标记物进行检测。结果:体外实验中,我们特异性地在鼠源叁阴性乳腺癌细胞4T1和人类叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中敲低PIPKIγ_i2并分析其生物学性状。正如所预期的,敲低PIPKIγ_i2可降低肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且可与敲低pan-PIPKIγ的降低程度一致。敲低PIPKIγ_i2与敲低PIPKIγ一致在MDA-MB-231和4T1细胞中AKT和ERK1/2,MMP9的表达也有所下降。AKT和ERK1/2的磷酸化水平在叁阴性乳腺癌中增高,促进肿瘤细胞增殖和迁移。MMP9也被认为是肿瘤细胞侵袭过程中降解周围基质的主要的酶,高表达MMP9往往会对肿瘤产生不良预后。然而敲低PIPKI_i2在抑制4T1肿瘤在体内转移和进展中并没有显着影响。在肿瘤组织中,敲低PIPKI_i2和对照组在肿瘤生长、缺氧状况、巨噬细胞浸润和血管生成方面以及肿瘤微环境内PD-L1表达量的状态相同。但是在敲低pan-PIPKIγ的肿瘤组织中以上指标均受到显著的抑制。进一步的研究表明仅敲除PIPKIγ_i2与敲除PIPKIγ所有的亚型不同对于上皮细胞向间质细胞转化(EMT)标记物以及非贴壁性生长并没有显着的抑制作用。本研究在4T1细胞中检测了上皮细胞性标记物紧密连接蛋白-1(Tight junction protein-1,ZO-1)和E-cadherin,以及间质细胞性标记物vimentin和snail。其中敲低pan-PIPKIγ的4T1细胞ZO-1和E-cadherin有所上升,vimentin有轻微下降,在叁阴性乳腺癌中重要的EMT转录因子snail显着下降。然而单独敲除PIPKIγ_i2的4T1细胞并没有引起相一致的EMT的标记物改变。同时,在敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2的MDA-MB-231细胞中snail的表达也是如此。在乳腺癌细胞中相比与其他E盒结合锌指蛋白(Zinc finger binding homeobox 1,ZEB)和Twist家族,snail在乳腺癌细胞的转移中起到更加显着的作用。过表达snail或者敲低snail在接种乳腺癌细胞的小鼠中分别可增加或减少小鼠的肺部转移灶的数量。因此,PIPKIγ_i2虽然是肿瘤细胞迁移和增殖所必需的,但是在叁阴性乳腺癌肿瘤转移的过程中这些特征并不是起到决定性的。肿瘤细胞的转移涉及到多方面的因素,在本研究中,主要检测了缺氧、巨噬细胞浸润、肿瘤内血管生成以及上皮细胞向间质细胞转化相关标记物。由以上结果,我们推测PIPKIγ_i2的敲除并不足以抑制肿瘤的转移,可能有PIPKIγ的亚型协同作用来抑制肿瘤细胞的转移。结论:(1)敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2均可以降低人类叁阴性乳腺癌MDA-MB-231和鼠源叁阴性乳腺癌细胞4T1的增殖速率和迁移能力,并且AKT与ERK1/2的磷酸化降低,示pan-PIPKIγ和PIPKIγ_i2可能通过调节AKT与ERK1/2两条信号通路来影响肿瘤细胞的增殖与迁移的。(2)敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2均可以降低鼠源叁阴性乳腺癌细胞4T1的侵袭能力,并且MMP9的表达在敲低pan-PIPKIγ和PIPKI_i2的4T1细胞中均减少。(3)在接种分别表达shNC,sh PIPKIγ,sh PIPKIγ_i2的4T1细胞的荷瘤小鼠中,敲低pan-PIPKIγ相比于对照组可降低肿瘤增长速率和肺部转移,而仅敲低PIPKIγ_i2的肿瘤相比于对照组无变化。(4)仅敲低PIPKIγ_i2的肿瘤增长速率和肺部转移程度并未改善的机制,与肿瘤微环境和肿瘤细胞本身的EMT程度有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
李莘,牛勃,王建华[2]（2019）在《磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸调控细胞迁移的研究进展》一文中研究指出磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP2)是细胞膜上一种重要的磷脂酰肌醇,通过作为第二信使前体及自身信号分子的作用,控制其效应物的靶向定位和活性从而调节细胞迁移、囊泡运输、细胞形态发生、信号传导等过程.细胞迁移异常会导致人类多种疾病包括神经发育异常、阿尔茨海默病、癌症和纤毛疾病等.作为细胞骨架的调节剂,PIP2在细胞迁移的关键作用已经被广泛证实,本文将从由PIP5KIs介导的PIP2产生与踝蛋白、Rho家族小GTP酶等效应物关联调节黏附作用和肌动蛋白聚合的角度,讨论PIP2在细胞迁移中发挥作用的具体机制.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年02期）
李莘,牛勃,王建华[3]（2018）在《Ⅰ型磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶在神经发育性疾病中的作用及其机制研究》一文中研究指出Ⅰ型磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(typeⅠphosphatidylinositol 4-phosphate 5-kinase,PIP5KIs)是体内合成4,5-二磷酸磷脂酰肌醇[phosphatidylinositol4,5-bisphosphate,PI(4,5)P2]的关键酶,PIP5KIs催化磷酸化4-磷酸磷脂酰肌醇(PI4P)肌醇环上第(本文来源于《发育医学电子杂志》期刊2018年02期）
匡巍,余昌胤[4]（2018）在《磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白信号通路参与中枢神经损伤保护与修复的研究进展》一文中研究指出中枢神经细胞对各种损伤刺激耐受差,损伤后神经修复困难。因此促进神经保护增强神经再生能力已成为神经治疗关键。磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路是调节细胞周期的重要通路,在细胞增殖、生长、分化过程中起中心调控作用,在神经损伤过程中通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可减少神经细胞死亡,促进神经修复。该文对PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经损伤保护作用、修复机制及可能风险作一综述,探讨将PI3K/AKT/mTOR信号通路作为靶点治疗中枢神经疾病。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年02期）
孙冲,姚远,耿梦婷,王运林,尚璐[5]（2016）在《木薯磷脂酰肌醇磷酸5-激酶PIP5K9基因的克隆及表达分析》一文中研究指出磷脂酰肌醇磷酸5-激酶9(PIP5K9)参与负调控植物碱性/中性转化酶的活性。本研究根据拟南芥PIP5K9基因序列信息,BLAST搜索木薯基因组数据库,找到木薯PIP5K9基因序列信息,利用RT-PCR方法克隆了木薯PIP5K9基因,命名为Me PIP5K9。生物信息学分析结果表明,该基因全长5 421 bp,包含8个外显子和7个内含子,CDS区全长2 496 bp,编码831个氨基酸。蛋白的N端包含8个MORN结构域,C端具有PIPKc结构域。序列比对和系统进化树分析结果表明,Me PIP5K9与麻风树PIP5K9亲缘关系最近,其次为蓖麻。基因表达分析发现,Me PIP5K9在叶片中表达量最高,其次是须根、茎和花,在块根和果中的表达量最低。本研究分离鉴定了木薯PIP5K9基因,分析了该基因的生物学信息及在不同组织中的表达模式,为进一步探讨其调控木薯碱性/中性转化酶的活性奠定基础。(本文来源于《分子植物育种》期刊2016年09期）
刘卫霞,祝贺,邢艳霞[6]（2015）在《磷脂酰肌醇4,5-二磷酸对电压依赖的钾离子通道开放的调节研究进展》一文中研究指出典型的钾离子通道是由四个相同的亚单位组成的四聚体,该离子通道家族共有80多个成员。它们的作用是维持细胞膜的静息膜电位,并且在动作电位的复极化过程中也发挥着重要的作用。电压依赖的钾离子通道(Kv通道)是一个蛋白超家族,以一个包含6个跨膜片段(S1-S6)的通道形成亚单位为特征。其中S1-S4片段形成电压感受结构域(VSD),S5-S6片段形成一个通道门结构域(PGD)。通道由四个电(本文来源于《贵州医药》期刊2015年09期）
高媛,樊彩明,胡洁,贺军民[7]（2015）在《磷脂酰肌醇3-磷酸在乙烯诱导蚕豆保卫细胞H_2O_2和NO产生以及气孔关闭中的作用》一文中研究指出以蚕豆(Vicia faba)叶片下表皮为材料,结合药理学试验、气孔开度分析和激光扫描共聚焦显微镜技术,探讨磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P)在乙烯诱导蚕豆保卫细胞中H2O2和NO产生以及气孔关闭中的作用。结果显示,磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂沃曼青霉素(WM)和LY294002(LY)显着抑制乙烯释放剂乙烯利诱导的蚕豆保卫细胞H2O2和NO产生以及气孔关闭,外源H2O2和NO处理能完全逆转WM和LY对乙烯利诱导的气孔关闭的抑制效应。结果暗示,PI3P通过诱导信号分子H2O2和NO的产生参与了乙烯诱导蚕豆气孔关闭的细胞信号转导过程。(本文来源于《植物生理学报》期刊2015年08期）
刘昊刚,辛永宁,姜曼,宣世英[8]（2014）在《磷脂酰肌醇-4-激酶和磷脂酰肌醇-4-磷酸在不同病毒复制中作用的研究进展》一文中研究指出诸多病毒对宿主脂质代谢、脂质膜的运输以及脂质介导的信号转导均会产生影响。磷酸肌醇(phosphoinositides,PIs)是一类参与以上几种细胞过程的一种磷脂。磷脂酰肌醇是PIs的基本骨架,磷脂酰肌醇5个羟基中3、4、5位羟基可被激酶可逆的磷酸化后总共得到7种PIs,包括磷脂酰肌醇-3-磷酸(phosphatidylinositol-3-phosphate,PI3P)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol 4-phosphate,(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2014年05期）
卢珊[9]（2014）在《磷脂酰肌醇3-磷酸在本氏烟与疫霉互作中的功能研究》一文中研究指出疫霉属病原菌能引起多种毁灭性植物病害,比如致病疫霉(Phytophthora infestans)引起的马铃薯晚疫病和大豆疫霉(Phytophthora sojae)导致的大豆根腐病每年都给农业生产带来严重的危害。疫霉菌基因组通常编码几百个胞内效应因子,以此来干扰寄主的正常生理生化反应,达到定殖、侵染和成灾的目的。RxLR效应因子是一类主要胞内效应因子,其羧基端是高度进化的功能域,氨基端则含有两个保守的结构域(RxLR和dEER)。已有实验证明磷脂酰肌醇3-磷酸[PtdIns(3)P]能与RxLR 效应因子结合,促进效应因子转运到宿主细胞内或者提高效应因子在寄主植物中的稳定性。然而对于PtdIns(3)P在植物与疫霉互作过程的功能和机制还有很多问题需要进一步研究,例如它在互作中的来源还尚不清楚。本研究证明疫霉菌可能自身合成该化合物,通过与RxLR效应因子结合来帮助其侵染；提出了一种新型植物抗病策略,即在本氏烟中表达能降低PtdIns(3)P水平的分泌蛋白,干扰病原菌的致病性；还揭示合成PtdIns(3)P关键激酶PI3K复合体相关基因也参与了本氏烟对疫霉的抗性。主要研究内容如下：PtdIns(3)P在疫霉侵染本氏烟过程中的定位与来源分析。在本氏烟中瞬时表达可分泌且能与PtdIns(3)P特异性结合的GFP融合蛋白(FYVE-GFP),当用疫霉菌侵染时,侵染菌丝的表面会聚集该融合蛋白；当用PtdIns(3)P合成关键激酶磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的抑制剂处理寄生疫霉菌丝时,这种聚集的现象显着减弱；在表达PtdIns(3)P特异性结合的分泌蛋白烟草叶片上接种大豆疫霉PI3K基因的沉默转化子时,菌丝聚集GFP荧光亮度也比野生型有显着的下降。这表明疫霉在侵染本氏烟时表面有大量聚集的PtdIns(3)P且可能是自身合成的。我们用相同的方法验证大豆疫霉RxLR效应因子Avrb也能和侵染菌丝产生的PtdIns(3)P结合。通过对Avrb不同突变体聚集到菌丝现象强弱的检测,证明了C端功能域在其与PtdIns(3)P结合的过程中起了关键性作用,并且RxLR-dEER结够域也具有一定的结合作用。实验结果说明疫霉菌能合成PtdIns(3)P,通过与效应因子结合来促进侵染,是一种新型致病因子。一种新型抗病策略：在植物中表达降低PtdIns(3)P水平的分泌蛋白。根据上述结果,我们推论疫霉自身会合成PtdIns(3)P来促进其侵染,基于此特性,提出一种新型植物抗病策略,即在植物中表达可分泌的PtdIns(3)P特异性结合短肽(FYVE)或分解酶[拟南芥PtdIns(3)P 5-激酶1,AtPIP5K1],来降低病原菌PtdIns(3)P的有效含量,干扰病原菌的致病过程,从而达到植物抗病的目的。实验结果表明,瞬时表达spFYVE或spAtPIP5K1的烟草叶片在寄生疫霉侵染时,病斑面积和侵染菌丝密度显着减小；当用辣椒疫霉侵染时,通过实时荧光定量PCR和显微检测发现菌丝在植物组织中的积累量和侵染点菌丝的密度也显着降低。为了进一步验证这种抗病策略的可行性,通过烟草稳定转化获得了转基因烟草,并对其抗病性进行了测定。接种结果表明,spFYVE和spAtPIP5K1转基因烟草叶片在辣椒疫霉和寄生疫霉侵染时,病斑直径和侵染点菌丝密度与对照相比显着减小,并且侵染点过氧化氢的积累和胼胝质的沉积明显增多。而作为对照的非分泌FYVE和AtPIP5K1的接种表型与GFP转基因叶片没有显着性差异。结果说明,创制转基因作物表达分泌型PtdIns(3)P结合蛋白或分解酶,可以降低PtdIns(3)P的有效含量,干扰病原菌的致病过程,从而达到控制病害目的,这是一种新型病害控制策略。本氏烟PI3K复合体相关基因在其抗病过程中的功能分析.为了进一步研究PtdIns(3)P在互作中的功能,本实验选择PI3K复合体关键组分NbVPS15、NbVPS30和NbVPS34进行了功能研究。结果表明,NbVPS15和NbVPS34基因在辣椒疫霉和大豆疫霉侵染过程中有不同程度的上调表达现象,暗示其可能参与了本氏烟对疫霉菌的抗病反应；利用病毒介导的基因沉默(Virus-induced gene silencing, VIGS)技术沉默了本氏烟本NbVPS15或NbVPS34基因后,植物体对疫霉菌(辣椒疫霉和寄生疫霉)更抗病,侵染点的菌丝密度显着降低而过氧化氢的积累和胼胝质的沉积明显增多；但对于死体营养型真菌灰霉菌,本氏烟NbVPS15和NbVPS34基因沉默植株抗性没有变化。研究还发现,在沉默NbVPS34的烟草叶片中表达大豆疫霉效应因子(Avr1b或者Avh18),其蛋白稳定性降低；而分别在这叁个基因的沉默叶片上注射能引起细胞死亡的疫霉菌激发子、效应因子和抗病基因无毒基因组合时,对它们引起的细胞死亡被限制在注射区域有不同程度的影响。本研究证明本氏烟NbVPS15和NbVPS34参与了其对疫霉菌的抗性,其机制可能与调控植物体内PtdIns(3)P平衡以及自噬介导的细胞死亡有关。(本文来源于《南京农业大学》期刊2014-06-01）
李惠民,胡洁,贺军民[10]（2013）在《磷脂酰肌醇3-磷酸对UV-B诱导蚕豆保卫细胞中过氧化氢产生和气孔关闭的影响》一文中研究指出【目的】研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)催化产物磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P)对紫外线B(UV-B)诱导保卫细胞中过氧化氢(H2O2)产生和气孔关闭的影响,为进一步阐明植物细胞转导UV-B辐射信号的机制提供依据。【方法】以蚕豆(Vicia faba L.)表皮条为材料,采用PI3K的抑制剂沃曼青霉素(WM)和LY294002(LY)来抑制PI3P的形成,采用二苯基碘(DPI)和水杨基氧肟酸(SHAM)分别抑制H2O2形成的NADPH氧化酶途径和细胞壁过氧化物酶途径,通过气孔开度分析和激光扫描共聚焦显微镜技术,确定PI3P在0.8 W·m-2UV-B辐射诱导蚕豆保卫细胞H2O2产生和气孔关闭中的作用。【结果】WM和LY能显着抑制UV-B诱导的保卫细胞H2O2产生和气孔关闭;外源H2O2处理能显着逆转WM和LY对UV-B诱导气孔关闭的抑制效应,但WM和LY不能抑制外源H2O2诱导的气孔关闭;UV-B诱导的保卫细胞H2O2产生和气孔关闭能被活性氧清除剂和SHAM显着抑制,但不能被DPI抑制。【结论】PI3P通过诱导蚕豆保卫细胞中产生于过氧化物酶途径的H2O2形成来介导UV-B辐射诱导的气孔关闭。(本文来源于《中国农业科学》期刊2013年20期）
磷脂酰肌醇磷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP2)是细胞膜上一种重要的磷脂酰肌醇,通过作为第二信使前体及自身信号分子的作用,控制其效应物的靶向定位和活性从而调节细胞迁移、囊泡运输、细胞形态发生、信号传导等过程.细胞迁移异常会导致人类多种疾病包括神经发育异常、阿尔茨海默病、癌症和纤毛疾病等.作为细胞骨架的调节剂,PIP2在细胞迁移的关键作用已经被广泛证实,本文将从由PIP5KIs介导的PIP2产生与踝蛋白、Rho家族小GTP酶等效应物关联调节黏附作用和肌动蛋白聚合的角度,讨论PIP2在细胞迁移中发挥作用的具体机制.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷脂酰肌醇磷酸论文参考文献
[1].李诗恒.I型γ亚型磷酸磷脂酰肌醇激酶促进叁阴性乳腺癌转移的机制研究[D].吉林大学.2019
[2].李莘,牛勃,王建华.磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸调控细胞迁移的研究进展[J].生物化学与生物物理进展.2019
[3].李莘,牛勃,王建华.Ⅰ型磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶在神经发育性疾病中的作用及其机制研究[J].发育医学电子杂志.2018
[4].匡巍,余昌胤.磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白信号通路参与中枢神经损伤保护与修复的研究进展[J].安徽医药.2018
[5].孙冲,姚远,耿梦婷,王运林,尚璐.木薯磷脂酰肌醇磷酸5-激酶PIP5K9基因的克隆及表达分析[J].分子植物育种.2016
[6].刘卫霞,祝贺,邢艳霞.磷脂酰肌醇4,5-二磷酸对电压依赖的钾离子通道开放的调节研究进展[J].贵州医药.2015
[7].高媛,樊彩明,胡洁,贺军民.磷脂酰肌醇3-磷酸在乙烯诱导蚕豆保卫细胞H_2O_2和NO产生以及气孔关闭中的作用[J].植物生理学报.2015
[8].刘昊刚,辛永宁,姜曼,宣世英.磷脂酰肌醇-4-激酶和磷脂酰肌醇-4-磷酸在不同病毒复制中作用的研究进展[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版).2014
[9].卢珊.磷脂酰肌醇3-磷酸在本氏烟与疫霉互作中的功能研究[D].南京农业大学.2014
[10].李惠民,胡洁,贺军民.磷脂酰肌醇3-磷酸对UV-B诱导蚕豆保卫细胞中过氧化氢产生和气孔关闭的影响[J].中国农业科学.2013
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