导读:本文包含了遗传毒效应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁聚氰胺,遗传毒效应,纳米金,适配体
遗传毒效应论文文献综述
邢海波[1]（2014）在《叁聚氰胺的遗传毒效应及牛奶中叁聚氰胺快速检测方法研究》一文中研究指出叁聚氰胺是一种叁嗪类含氮杂环化工原料，因其含氮量高达66.6%，所以被非法添加到蛋白类食品、饲料甚至牛奶中，从而导致了2007年美国的宠物中毒事件以及2008年震惊中外的叁鹿奶粉事件，社会反响极其恶劣。尽管有关叁聚氰胺的急性毒性，亚慢性毒性和慢性毒性研究较多，但都集中在泌尿系统，对其遗传毒效应的研究报道却很少，此外，传统的叁聚氰胺色谱检测方法和目前研发的拉曼散射，荧光，吸收光谱等光学检测法，均因仪器昂贵，操作繁琐，无法满足现场检测要求。因此，本论文深入研究了叁聚氰胺及其主要代谢产物叁聚氰酸的遗传毒效应，为探明叁聚氰胺对人体健康的影响提供了科学依据；同时，利用的纳米金和适配体修饰的纳米金为传感器，开发了叁聚氰胺简便、快速的检测方法，为严格控制和监管叁聚氰胺的滥用情况提供了技术依托。主要研究结果如下：采用不同浓度的叁聚氰胺进行Ames试验，无论有没有大鼠肝匀浆S-9混合液，其对TA97，TA98，TA100，TA102四种菌株的诱变回变菌落数均没有超过自发回变菌落数的2倍（MR小于2）。在Ames试验的基础上，又进行叁聚氰胺的仓鼠卵巢细胞（CHO）染色体畸变试验，结果表明，各剂量组的细胞畸变率与阴性对照组相比，无显着性差异（χ2=1.05，P＞0.05）。说明叁聚氰胺在试验剂量范围内，对体外的哺乳动物细胞没有致畸变效应。论文还研究了叁聚氰胺及其主要代谢产物叁聚氰酸对小鼠胸骨骨髓嗜多染红细胞的微核效应。实验中分别以400、800、1600mg/kg3个不同剂量水平的叁聚氰胺及其代谢产物叁聚氰酸进行腹腔注射染毒健康小鼠，观察并计数嗜多染红细胞的微核率，统计分析结果显示叁聚氰胺和叁聚氰酸各剂量组的微核率与阴性对照相比无显着差异。结果表明叁聚氰胺、叁聚氰酸无明显致突变效应。而单细胞凝胶试验结果表明，叁聚氰胺对小鼠精子细胞的DNA有比较明显的损伤。可得出结论，尽管叁聚氰胺对哺乳动物体内外细胞没有明显的诱导作用，却可以直接作用于精子细胞，对精子细胞DNA造成损伤。论文利用纳米金可以被叁聚氰胺聚集，同时溶液的颜色会由红变蓝这一特性，设计了一种快速、可视的检测方法，来检测牛奶中的叁聚氰胺。通过样品前处理及反应条件的优化，本方法检测全程只需要20分钟，肉眼可视检测下限为1μM，借助仪器的检测下限低于375nM。此外，还研究了纳米金与叁聚氰胺的反应原理，为未来通过修饰纳米金来设计叁聚氰胺检测传感器奠定了基础。适配体可以通过分子间作用力及疏水作用包裹在纳米金表面。当叁聚氰胺加入体系中，会通过氢键竞争结合适配体，使得失去保护的纳米金颗粒在PDDA的作用下产生聚集，同时溶液颜色发生相应改变。根据这一原理，我们设计了基于适配体修饰的纳米金的生物传感器，用来检测牛奶中叁聚氰胺，其检测下限是34nM，加标回收率介于90%到120%之间。因为本传感器稳定性和灵敏度都高于纳米金传感器，所以我们希望此传感器的设计和建立过程可以为其它大分子污染物检测方法的建立提供帮助。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-05-16）
崔凤梅[2]（2008）在《氡和晚期混合裂变产物遗传毒效应的比较研究》一文中研究指出目的:探讨不同类型辐射体在遗传损伤特点、剂量-效应关系和作用机制等方面的差异,为放射性核素遗传毒性的安全评价提供实验依据。方法:采用HD-3型多功能移动式氡室对24只Wistar大鼠动态吸入染毒,分为对照组和叁个实验组,累积暴露剂量分别为60、90、120工作水平月(WLM)。链酶蛋白酶消化加细胞刷刷洗法提取大鼠气管-支气管上皮细胞,心脏穿刺取血以获得外周血淋巴细胞,同时取肺组织经甲醛固定。多核细胞法和胞松素阻滞微核法分别检测外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞的hprt突变和微核发生情况。气管-支气管上皮细胞在改良的F12培养基中培养,后进入转化细胞筛选,得到的转化细胞系在第8代时收集细胞用于RT-PCR检测,在传代结束时收集细胞用于Western Blot分析。采用链酶亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学法测定肺组织p53和p16蛋白,链酶抗生物素蛋白-过氧化酶法测定cox-2的表达。48只Wistar大鼠用于晚期混合裂变产物染毒,随机分成1个对照组,4个不同累积剂量实验组和4个不同剂量率实验组。经大鼠尾静脉注入放射性比活度为(3.4023×105)Bq/ml的混合裂变产物,注入后间隔3,9,15,21d心脏穿刺取血;各剂量率组大鼠经尾静脉分别注入不同放射性比活度的混合裂变产物,注入后相应时间(累积剂量近于相等)心脏穿刺取血。以体细胞hprt突变和微核发生为效应终点,对氡和晚期混合裂变产物内照射的遗传毒效应进行比较毒理学研究。实验数据采用SPSS10.0统计软件包分析,并拟合剂量-效应曲线。结果:随着氡累积暴露量的增加,外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞的hprt突变频率均相应增加,有明显的剂量-效应关系,拟合的函数方程为y=1.785×10-5x2+0.001174x+1.054和y=3.538×10-5x2+0.0008338x+1.032 ;微核率变化的函数方程分别为直线模型和直线平方模型:y = 0.1272x + 2.6546和y = 0.0006x2 - 0.0203x + 4.8598。气管-支气管上皮细胞经筛选培养,在90WLM和120WLM实验组大鼠各得到一个转化细胞系,命名为A和B。检测结果显示,p53和cox-2基因的mRNA和蛋白表达水平上调,而p16基因的mRNA和蛋白表达水平下调。肺组织免疫组化结果表明,p53蛋白的阳性表达率和cox-2的表达量均随暴露剂量的增加而增加,p16蛋白的阳性表达率在暴露剂量达90WLM后开始下降。随着混合裂变产物累积剂量和剂量率的增加, MNR随之增加,均可拟合为二次多项式,分别为y = 4.5407+1.3958x-0.0266x2和y = 4.5659+0.5167x-0.0034x2。对上述结果比较毒理学分析表明:晚期混合裂变产物作用时,单位剂量诱发的hprt突变频率和微核率的改变在低剂量区较明显;氡暴露时,单位剂量诱发的hprt突变频率和微核率随剂量改变不同,hprt突变频率有一明显的敏感剂量区间,而微核率则随剂量增加而明显升高。但同一剂量点hprt突变频率与微核率的比值随剂量增加而降低,氡和混合裂变产物有相同的变化趋势。结论:1.在氡诱发大鼠气管-支气管上皮细胞转化过程中,p53、p16和cox-2基因可能发挥了重要的作用。氡暴露后,hprt突变率和微核率均呈现良好的剂量-效应关系,有望成为氡暴露的生物剂量计和遗传毒性标志物。对两者的联合检测,应在敏感剂量区间进行。2.微核、DNA损伤和hprt突变可作为晚期混合裂变产物内照射的敏感指标,并有明显的剂量效应关系,有可能成为晚期混合裂变产物遗传毒性评价和剂量估算的效应标志物,但在低剂量区较为适用。3.氡和混合裂变产物内照射时,由于它们的进入途径和辐射类型不同,以外周血淋巴细胞hprt突变和微核发生为遗传损伤检测指标时,尽管具有不同的剂量-效应关系,但也有一些共性的辐射损伤特点,即hprt突变率/微核率均随剂量增加而减少,提示,随剂量增加有更多的遗传物质的片段性丢失。(本文来源于《苏州大学》期刊2008-05-01）
谭军,单玉秀,苏来[3]（2006）在《SYP-Z048遗传毒效应评价》一文中研究指出SYP-Z048是沈阳化工研究院新研制成功的杀菌剂。报道了SYP-Z048原药对雄、雌小鼠经口LD50分别为926、1260mg/kg。同时报道了小鼠骨髓微核和睾丸精母细胞染色体畸变试验研究的结果,即两项试验均为阴性,无致突变效应。(本文来源于《农药》期刊2006年04期）
张烜[4]（2004）在《介入放射职业暴露水平调查及其生物细胞遗传毒效应的研究》一文中研究指出前言 电离辐射的医学应用中，职业暴露具有低水平、持续性的特点，流行病学研究揭示暴露于职业照射的人群恶性肿瘤如白血病、皮肤癌等发病风险较高。近年来介入放射学迅速发展，因其操作特殊性不易采取放射防护措施而使职业人员剂量负荷增加，目前国外有报道超剂量照射导致介入放射工作人员身体损害的事件，而国内研究对该人群职业效应尚未给予足够关注。借助细胞遗传学手段，观察职业人员的生物细胞遗传毒性效应，可以反映辐射所致随机性效应的风险以及个体对辐射的敏感度。因此，调查该人员职业暴露水平现状，研究其潜在或已导致的生物效应风险，以及二者之间的关系，对于保护职业人群健康、制定采取辐射防护措施、控制潜在照射危险、促进电离辐射医学实践的正当化有着重要的意义。 方法 采用现场模拟实时测试和热释光剂量计测量方法相互补充，调查和估算职业暴露水平；采用外周血淋巴细胞微核率等指标评价辐射所致细胞遗传毒性效应。经过整群抽样，选取辽宁省开展介入放射工作的省级医院的189名放射工作人员作为研究对象，利用多元逐步回归等统计学方法研究职业暴露水平和细胞遗传学指标的关系。 结果 1、暴露水平调查 通过对抽样的医疗单位现场调查测试，采用现场模拟实时测试和热释光剂量计测量的两种方法结果基本一致，可根据实际情况和研究需要加以选择。本研究给出了各主要部位平均水平并进行了归一化，其中以手部的剂量水平为最高。最近连续两年的个人剂量监测结果显示，介入放射工作者暴露水平显着高于其他医学放射工作者，平均水平相差近十倍。介入放射学职业暴露水平的复杂性表现在两个方面:①不同使用场所、不同操作方式、不同设备、不同工种之间个体接受的剂量水平不同;②对单一个体而言，躯体各器官或各部位(如眼晶体、左右手、下肢等)剂量水平不同。 2、暴露效应研究 ’在辐射效应的研究方面，白细胞计数、眼晶体检查等生理指标和体征未提示介人放射工作者和其他医学工作者间存在明显差异，微核试验结果揭示二者间显着差异，但未发现其明显的剂量反应关系。通过对不同性别间暴露水平和微核试验结果的比较，提示女性微核试验对辐射更为敏感;多元回归结果提示，年龄因素也对微核形成有一定促进作用。讨论 本实验所研究的介人放射学工作者其职业暴露水平显着高于普通医学放射工作者，但暴露水平低于国内报道的一般水平，这是由于本实验所抽取的研究对象为省级较大规模的医疗单位，放射防护管理和措施较为得力。据笔者分析，介人放射职业人群总体中暴露水平差异很大，介人放射学职业暴露整体情况较为严峻，因此对其应给予高度关注，尽快采取措施进行干预，控制和降低暴露水平，减少恶性职业疾患的发生。本实验中，介入放射学工作者微核率显着高于非介人工作者，但研究对象暴露水平与微核试验结果的剂量反应关系不明确，有可能是在低剂量水平下，众多的混杂因.素的干扰作用影响较大所致。经统计学分析，女性微核试验对辐射较男性敏感，随年龄增加，微核率也有上升趋势。但利用微核试验评价辐射所致危害效应是可行的，并且该指标还可以反应出个体对辐射的敏感性以及其他因素对辐射效应的联合作用，应进一步研究其它因素的影响作用。结论1、介人放射学工作者职业暴露水平显着高于其他医学放射工作者，应予重点关注2、微核率在不同剂量暴露水平中有显着差异，但剂量反应关系不明显3、女性微核试验对电离辐射较为敏感，微核率与年龄正相关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2004-03-01）
甘卉芳[5]（1997）在《卫生毒理学的一个新课题——染发剂的遗传毒效应》一文中研究指出卫生毒理学的一个新课题——染发剂的遗传毒效应甘卉芳追求美是人的天性。改革开放以来生活水平迅速提高，在获得温饱之后人们纷纷把目光转向美的追求。据报载，我国美容机构逾百万家，从业人员超５００万。美发是美容活动的主要内容之一，包括头发染烫、发型处理、固定等...(本文来源于《卫生毒理学杂志》期刊1997年04期）
慈杰元,张慧泉,杨荫森,张洪英[6]（1996）在《硫酸二甲酯的遗传毒效应研究》一文中研究指出本文研究结果表明，硫酸二甲酯对职业接触人群外周血淋巴细胞以及实验动物骨髓细胞有明显的致突变作用，Ａｍｅｓ试验阳性也证明：在不需要诱导活化情况下，硫酸二甲酯能诱发基因突变，是一种直接致突变剂。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊1996年02期）
曾晓非,蒋学之,王簃兰[7]（1994）在《焊接烟尘遗传毒效应的研究近况》一文中研究指出焊接烟尘遗传毒效应的研究近况上海医科大学劳动卫生教研室曾晓非，蒋学之，王簃兰从某种意义上说，焊接作为一种职业名称是不全面的。因为一个焊工不仅仅是焊接，而还要有焊接成型之外的许多工作要做。因为焊接本身由许多复杂工作组成，这就使焊工可接触到多种职业有害物...(本文来源于《劳动医学》期刊1994年02期）
孙天志,张志忠,吕胤,沈薇[8]（1992）在《实验性家兔布氏菌病的细胞遗传毒效应的研究》一文中研究指出采用SCE方法动态研究了实验性家兔布氏菌病的遗传毒效应,结果表明,感染组的SCE率与健康组相比有高度显着性差异(P<0.001),而且感染后各时期SCE率呈现高水平,到4个月亦无明显下降趋势。显示布氏菌及其内毒素对机体细胞DNA及染色体损伤作用较快,持续时间较长,毒效应消失缓慢,这与布病的临床特点和临床特异性检测指标都息息相关。在布病发病学研究上有新的指导意义。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊1992年01期）
沈惠麒,秦孝发,江泉观[9]（1990）在《烷化血红蛋白在遗传毒效应研究中的作用及其应用》一文中研究指出众所周知,很多烷化剂具有遗传毒性。这是由于烷化剂均具有高度的化学活性,其本身或其活性代谢产物具有亲电子的原子,可与DNA等生物大分子中O、N等亲核原子发生相互作用,导致甲基、乙基等烷基与N、O共价结合,而使DNA分子烷基化。DNA分子中腺嘌呤的N~1,N~3,N~7;鸟嘌呤N~3和C-6上的O;胞嘧啶的N~3;胸腺嘧啶C-4上的O,磷酸上的氧都可成为烷化剂攻击的靶点,其中以鸟(本文来源于《国外医学(卫生学分册)》期刊1990年03期）
盛宽,王淑芬,李春素,曹小俭,朱章菱[10]（1988）在《敌敌畏对生产工人细胞遗传毒效应的调查研究》一文中研究指出研究结果表明,包装组工人染色体畸变和姐妹染色单体互换率显着高于对照组,但未见接触组工人淋巴细胞分裂周期延迟。作者认为,敌敌畏对人体具有弱诱变活性。(本文来源于《卫生毒理学杂志》期刊1988年03期）
遗传毒效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨不同类型辐射体在遗传损伤特点、剂量-效应关系和作用机制等方面的差异,为放射性核素遗传毒性的安全评价提供实验依据。方法:采用HD-3型多功能移动式氡室对24只Wistar大鼠动态吸入染毒,分为对照组和叁个实验组,累积暴露剂量分别为60、90、120工作水平月(WLM)。链酶蛋白酶消化加细胞刷刷洗法提取大鼠气管-支气管上皮细胞,心脏穿刺取血以获得外周血淋巴细胞,同时取肺组织经甲醛固定。多核细胞法和胞松素阻滞微核法分别检测外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞的hprt突变和微核发生情况。气管-支气管上皮细胞在改良的F12培养基中培养,后进入转化细胞筛选,得到的转化细胞系在第8代时收集细胞用于RT-PCR检测,在传代结束时收集细胞用于Western Blot分析。采用链酶亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学法测定肺组织p53和p16蛋白,链酶抗生物素蛋白-过氧化酶法测定cox-2的表达。48只Wistar大鼠用于晚期混合裂变产物染毒,随机分成1个对照组,4个不同累积剂量实验组和4个不同剂量率实验组。经大鼠尾静脉注入放射性比活度为(3.4023×105)Bq/ml的混合裂变产物,注入后间隔3,9,15,21d心脏穿刺取血;各剂量率组大鼠经尾静脉分别注入不同放射性比活度的混合裂变产物,注入后相应时间(累积剂量近于相等)心脏穿刺取血。以体细胞hprt突变和微核发生为效应终点,对氡和晚期混合裂变产物内照射的遗传毒效应进行比较毒理学研究。实验数据采用SPSS10.0统计软件包分析,并拟合剂量-效应曲线。结果:随着氡累积暴露量的增加,外周血淋巴细胞和气管-支气管上皮细胞的hprt突变频率均相应增加,有明显的剂量-效应关系,拟合的函数方程为y=1.785×10-5x2+0.001174x+1.054和y=3.538×10-5x2+0.0008338x+1.032 ;微核率变化的函数方程分别为直线模型和直线平方模型:y = 0.1272x + 2.6546和y = 0.0006x2 - 0.0203x + 4.8598。气管-支气管上皮细胞经筛选培养,在90WLM和120WLM实验组大鼠各得到一个转化细胞系,命名为A和B。检测结果显示,p53和cox-2基因的mRNA和蛋白表达水平上调,而p16基因的mRNA和蛋白表达水平下调。肺组织免疫组化结果表明,p53蛋白的阳性表达率和cox-2的表达量均随暴露剂量的增加而增加,p16蛋白的阳性表达率在暴露剂量达90WLM后开始下降。随着混合裂变产物累积剂量和剂量率的增加, MNR随之增加,均可拟合为二次多项式,分别为y = 4.5407+1.3958x-0.0266x2和y = 4.5659+0.5167x-0.0034x2。对上述结果比较毒理学分析表明:晚期混合裂变产物作用时,单位剂量诱发的hprt突变频率和微核率的改变在低剂量区较明显;氡暴露时,单位剂量诱发的hprt突变频率和微核率随剂量改变不同,hprt突变频率有一明显的敏感剂量区间,而微核率则随剂量增加而明显升高。但同一剂量点hprt突变频率与微核率的比值随剂量增加而降低,氡和混合裂变产物有相同的变化趋势。结论:1.在氡诱发大鼠气管-支气管上皮细胞转化过程中,p53、p16和cox-2基因可能发挥了重要的作用。氡暴露后,hprt突变率和微核率均呈现良好的剂量-效应关系,有望成为氡暴露的生物剂量计和遗传毒性标志物。对两者的联合检测,应在敏感剂量区间进行。2.微核、DNA损伤和hprt突变可作为晚期混合裂变产物内照射的敏感指标,并有明显的剂量效应关系,有可能成为晚期混合裂变产物遗传毒性评价和剂量估算的效应标志物,但在低剂量区较为适用。3.氡和混合裂变产物内照射时,由于它们的进入途径和辐射类型不同,以外周血淋巴细胞hprt突变和微核发生为遗传损伤检测指标时,尽管具有不同的剂量-效应关系,但也有一些共性的辐射损伤特点,即hprt突变率/微核率均随剂量增加而减少,提示,随剂量增加有更多的遗传物质的片段性丢失。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
遗传毒效应论文参考文献
[1].邢海波.叁聚氰胺的遗传毒效应及牛奶中叁聚氰胺快速检测方法研究[D].上海交通大学.2014
[2].崔凤梅.氡和晚期混合裂变产物遗传毒效应的比较研究[D].苏州大学.2008
[3].谭军,单玉秀,苏来.SYP-Z048遗传毒效应评价[J].农药.2006
[4].张烜.介入放射职业暴露水平调查及其生物细胞遗传毒效应的研究[D].中国医科大学.2004
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[6].慈杰元,张慧泉,杨荫森,张洪英.硫酸二甲酯的遗传毒效应研究[J].工业卫生与职业病.1996
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[10].盛宽,王淑芬,李春素,曹小俭,朱章菱.敌敌畏对生产工人细胞遗传毒效应的调查研究[J].卫生毒理学杂志.1988