导读:本文包含了氨基酸残基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电压门控钾离子通道(Kv),氢键,离子通透性
氨基酸残基论文文献综述
刘翠云,胡长龙[1]（2019）在《孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控》一文中研究指出哺乳动物电压门控钾离子通道在膜电位维持以及介导神经元和肌肉兴奋性方面发挥了关键性的作用,与多种神经和心血管疾病密切相关.本研究主要运用点突变方法和膜片钳技术探究W366,Y376以及W374,Y384之间的氢键对哺乳动物大鼠Kv2.1和Kv2.2通道结构和功能的影响.实验证明破坏该氢键会导致通道丧失钾离子通透能力,而主要通透钠离子.(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
何穗芬[2]（2019）在《谷氨酸转运体4b-4c环关键氨基酸残基位点的鉴定及功能研究》一文中研究指出谷氨酸是中枢神经系统中最重要的兴奋性氨基酸递质,因其不能在胞外代谢,胞外溶液中多余的谷氨酸只能依靠谷氨酸转运体(兴奋性氨基酸转运体,excitatory amino acid transporters,EAATs)进行回收利用,否则突触间隙内过量的谷氨酸会造成神经元的兴奋性毒性损伤。因此,谷氨酸转运体在预防神经兴奋性毒性方面极为重要。真核EAAT和原核谷氨酸转运体具有相似的蛋白结构,它们均由叁个相同的楔形亚基聚合而成,但与原核相比,EAAT的4b-4c环多了 50多个氨基酸残基,提示EAAT的4b-4c环可能具有不一样的作用。虽然EAATlcryst的晶体结构已破解,但其4b-4c环的原有残基中,有26个被删除了且有18个被突变了,因而无法反映4b-4c环天然的结构信息。考虑到4b-4c环与EAATs的功能及亚细胞定位密切相关,我们推测环上可能存在某些影响蛋白活性的关键氨基酸残基;另外,由于4b-4c环在转运过程中还支持螺旋发卡环(helical hairpin,HP)1、HP2及跨膜区段(transmembrane domain,TM)7参与局部变构,我们推测4b-4c环与TM8之间也可能存在密切的相互运动关系。因此,为验证以上推测,我们进行了以下两部分研究。第一章 丙氨酸扫描突变鉴定EAAT1 4b-4c环上的关键氨基酸残基我们首先利用丙氨酸扫描突变的方法对EAAT1 4b-4c环上的所有残基进行逐一筛查,发现突变体T192A、Y194A、N242A和G245A的转运活性显着降低,还发现T192A和Y194A在膜蛋白表达水平下降了 80%左右,而在胞浆蛋白水平明显升高。另外,保守突变的突变体T192S和Y194F的转运活性和膜蛋白的表达水平都得到了明显恢复,它们的Km值也与野生型相当;相比之下,N242和G245被保守的氨基酸残基替代后,蛋白的转运活性并没有获得明显改善,说明N242和G245氨基酸残基在底物转运过程中不可替代。这部分结果证明4b-4c环上的T192、Y194、N242和G245是EAAT1转运底物所必需的氨基酸残基,而T192和Y194对EAAT1的膜蛋白表达水平还具有决定性的影响。第二章 EAAT1 4b-4c环与TM8在转运周期中的相对运动为了探讨4b-4c环在转运周期中的空间位移与蛋白功能的关系,我们在CL-EAAT1(无半胱氨酸的EAAT1)的4b4c环与TM8之间引入了成对的半胱氨酸突变。结果发现氧化剂Cu(Ⅱ)(1,10-phenanthroline)3(CuPh)可显着抑制突变体V238C/I469C和A243C/I469C的转运活性,但对相应的单点突变体和其他20多个双点突变体均无明显抑制。二硫苏糖醇对细胞的处理可部分逆转CuPh对突变体V238C/I469C和A243C/I469C的抑制效应,证明CuPh对蛋白活性的抑制确实源于突变体内二硫键的形成。另外,在培养基中添加谷氨酸、KCl和DL-TBOA均可减弱CuPh对突变体V238C/I469C活性的抑制,但只有KCl能减弱CuPh对突变体V243C/I469C活性的抑制,说明4b-4c环和TM8a在EAAT1向内开放过程中会互相远离。这部分结果证明EAAT1的4b-4c环和TM8在转运过程中会发生相互靠近,但在向内开放时相中相距较远。总之,本研究发现EAAT1的4b-4c环上有四个关键的氨基酸残基可能通过影响蛋白的表达、对底物的亲和力以及局部变构而显着影响EAAT1的摄取活性;接着,我们又证明了 4b-4c环与TM8a在转运过程中能够相互靠近,从而揭示了4b-4c环与转运核心区之间存在着涉及面更广的互动关系。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-08-29）
马圣渤[3]（2019）在《1.茶多酚GCG对DXR的抑制研究 2.DXS关键氨基酸残基的研究》一文中研究指出类异戊二烯化合物生物合成的2-甲基-D-赤藻糖醇-4-磷酸(MEP)途径因其在动物及人体内的缺失,成为寻找抗菌药物的新靶点。在MEP途径当中,前两步反应被认为是关键限速反应,即1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合酶(DXS)催化的甘油醛-3-磷酸与丙酮酸缩合反应和1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸还原异构酶(DXR)催化的1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸(DXP)向MEP转化的反应。因此研究催化这两步反应的酶DXS与DXR对于寻找新型抗菌药物极其必要。本论文的第一部分探讨了茶多酚化合物没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)在细胞水平上对DXR的抑制作用。有研究发现茶叶提取物具有抑制细菌生长的作用,而其中的活性化合物为茶多酚。我们课题组前期的实验发现,茶叶中的GCG具有良好的体外DXR特异性抑制作用。为了进一步探讨GCG是否在细胞水平上可以通过发挥其对DXR抑制作用从而减少MEP途径的下游产物来抑制细菌生长,本课题分别选用野生型类红球细菌(Rhodobacter sphaeroides)及另外叁种大肠杆菌工程菌株(E.coli-BW-Lycopene、E.coli-BL21DE(3)-PET15b和E.coli-BL21DE(3)-PET15b-EcDXR),通过给它们的培养液中分别添加一定量GCG的方法来测定该化合物对这四种细菌生长的影响。经过一系列检测我们发现,在细胞水平上化合物GCG对这四种细菌的生长并无明显抑制;进一步的测定还表明,GCG也无法在细胞水平上明显抑制类红球细菌和E.coli-BW-Lycopene这两种细菌体内类异戊二烯化合物(番茄红素)的生成。以上结果表明,GCG虽然具备良好的体外DXR抑制活性,但却无法在细胞水平发挥其对DXR酶的抑制作用。本论文的第二部分探究了MEP途径中另外一个限速酶DXS的催化特性。目前关于其催化机理的研究甚少,因此有必要探究其催化中心的氨基酸残基来进一步认识其催化机理。有研究者发现大肠杆菌DXS(EcDXS)突变体EcDXS-H49Q不具备催化活性。本课题基于EcDXS-H49Q这一突变体,利用定点突变技术将其427位的天冬氨酸进一步突变成了8种性质不同的氨基酸残基。对这些突变体的活性测定发现:叁种由天冬氨酸突变为碱性氨基酸的双点突变体EcDXS-H49Q/D427H、EcDXS-H49Q/D427K、EcDXS-H49Q/D427R有不同程度活性的恢复,其中以EcDXS-H49Q/D427H活性恢复最大,可达到野生型EcDXS(WT-EcDXS)活性的104.13%。对该突变体进行与底物的分子模拟对接研究结果表明:在突变体DXS的催化中心结构中,组氨酸不仅仅起到了帮助质子转移的作用,并且在酶与两种底物结合的过程中至关重要;在野生型DXS氨基酸序列的49与427两个位点之间存在“互相备份”的特殊关系;突变带来的活性中心碱性氨基酸分布变化可能导致了底物在活性位点中与氨基酸残基结合方式的改变,使得两种底物与酶的结合紧密程度下降,进而导致EcDXS-H49Q/D427H催化效率的下降。以甘油醛代替甘油醛叁磷酸(D-GAP)作为的DXS受体底物时,发现EcDXS-H49Q/D427H表现出与WT-EcDXS相似的催化活性,但其余七种突变体不能催化这些反应,表明甘油醛与D-GAP分别作为DXS的受体底物时,它们与DXS的结合方式很可能一致。在以苯甲醛、亚硝基苯替代D-GAP做底物时,八种突变体酶均无法催化反应的发生。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
罗茹月[4]（2019）在《PT8A关键氨基酸残基鉴定及其免疫佐剂活性研究》一文中研究指出我们的前期研究证实,八肽(HIDSQKKA,简称PT8A)分子融合到人轮状病毒(HRV)VP8~*抗原的C端具有粘膜和肌内佐剂的活性,是一个新发现的分子内免疫佐剂。PT8A来源于大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)的T细胞表位和B细胞表位(78～85 aa)。本研究共构建了3个PT8A突变体在HRV VP 8~*亚单位疫苗的C末端与VP8~*基因融合。用分子内佐剂PT8A及其突变体融合的VP8~*蛋白对雌性Balb/c小鼠进行滴鼻免疫,并用间接ELISA法检测血清IgG水平。VP8-CgR5和VP8-ChR8突变株的血清特异性IgG水平均显着高于原株VP8-PT8A。结果表明,PT8A中Q5和A8的氨基酸突变增强了PT8A的粘膜佐剂活性,PT8A的突变S4对PT8A的佐剂活性无影响。目的:PT8A突变型与PT8A的免疫佐剂活性比较研究,筛选免疫佐剂活性增高的突变型,初步鉴定PT8A的关键氨基酸残基。方法:1.使用2×PCR premix Taq(Ex Taq Version 2.0)酶通过PCR扩增PT8A得到突变基因片段VP8-CgR4、VP8-CgR5和VP8-ChR8;2.构建pET32-VP8-CgR4、pET32-VP8-CgR5和pET32-VP8-ChR8,通过PCR检测目的基因片段是否连入载体后送测序;3.表达融合蛋白VP8-CgR4、VP8-CgR5和VP8-ChR8,采用His标签纯化蛋白后用TGE复性,PGE8000浓缩至1mL,再用10%SDS-PAGE检测蛋白大小;4.将浓缩好的蛋白去除内毒素;5.滴鼻免疫Balb/c雌性小鼠;6.收集血清;7.采用间接ELISA法测定血清特异性抗体IgG水平。结果:1.成功构建pET32a-VP8-CgR4、pET32a-VP8-CgR5和pET32a-VP8-ChR8突变型重组质粒;2.融合蛋白VP8-PT8A、VP8-CgR4、VP8-CgR5和VP8-ChR8成功表达和纯化,经10%SDS-PAGE检测,蛋白大小在40KD左右;3.间接ELISA检测结果表明,VP8-CgR5组和VP8-ChR8组的VP8~*特异性IgG滴度显着高于VP8-PT8A组(P<0.05),而VP8-CgR4组与VP8-PT8A组相比则无明显差异。结论:1.构建了突变体VP8-CgR4、VP8-CgR5和VP8-ChR8并成功表达了带有His标签的融合蛋白;2.得到免疫佐剂活性增强的突变型VP8-CgR5和VP8-ChR8融合蛋白;3.在突变中,PT8A(Q5)和PT8A(A8)通过鼻腔免疫增强了PT8A的佐剂活性,PT8A的突变S4对PT8A的佐剂活性无影响。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
许炎,刘翠,韩成娟,潘明玉,孙照琦[5]（2019）在《鸟嘌呤与氨基酸残基体系的极化力场》一文中研究指出发展了应用于鸟嘌呤G和氨基酸残基体系的浮动电荷力场,该力场明确定义了孤对电子和键的电荷和位置,通过电荷随着环境的浮动来体现极化效应;通过氢键拟合函数kHB描绘了氢键键能.应用量子化学方法,对G与氨基酸残基体系从氢键、几何结构及电荷分布3个方面展开计算及分析,并以其为基准,确定参数发展了适用于G与氨基酸残基氢键体系的ABEEMσπPFF.采用3种不同力场模拟目标分子的结构和性质.模拟结果表明,发展的ABEEMσπPFF与量子化学方法具有最好的一致性,可用于模拟生物大分子体系.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2019年02期）
张亚楠[6]（2018）在《StDAPDH的“非活性氨基酸残基”型关键氨基酸残基的探寻》一文中研究指出自然界中,D-氨基酸存量较少,但是D-氨基酸在食品、药品、化妆品等行业中均具有重要的应用。内消旋-二氨基庚二酸脱氢酶(meso-DAPDH)因其具有高度的D-立体选择性,成为一步法合成D-氨基酸的首选酶。前期研究中我们发现meso-DAPDH家族可以分为两大类型:I型和II型。来源于Corynebacterium glutamicum的meso-DAPDH(CgDAPDH)属于I型,I型对内消旋-二氨基庚二酸(meso-DAP)这一种底物表现出较专一的氧化脱氨活性,而来源于Symbiobacterium thermophilum的meso-DAPDH(StDAPDH)属于II型,II型除表现出氧化脱氨活性外,更表现出明显的可逆胺化活性,并且具有更宽的底物谱。通过对CgDAPDH与StDAPDH进行结构对比,发现他们具有非常相似的空间折迭结构和活性中心。本论文中,我们从“非活性残基”的角度探寻StDAPDH与其他meso-DAPDH在还原胺化方向存在区别的关键残基,找到整个家族的胺化关键位点,并对其机理进行解析。首先,根据序列和保守性分析,我们发现StDAPDH中的两个非活性氨基酸残基R35和R71在II型中具有较高保守性,同时,也与亚型I明显不同。定点突变实验证实,R71位点可以作为与StDAPDH的底物偏好相关的残基;此外,考虑到其高度的保守性,以及R71位点是位于NADP(H)-结合位点旁边,而不在底物结合位点上的非活性位点残基。这个位点可能是II型胺化偏好的关键位点。随后,对StDAPDH的R71位点进行了定点突变,并对R71位点所对应的I型meso-DAPDH CgDAPDH的功能作用进行了研究。结果表明,StDAPDH的71的Arg是其胺化功能的最佳氨基酸,而其在CgDAPDH的等位基因位点A69突变成Arg之后,突变体对一系列2-酮酸底物的催化效率表现出1.2-1.5倍的提高。进一步证明StDAPDH的第71位氨基酸为meso-DAPDH的胺化指标。最后,通过分子对接以及分子动力学模拟,发现在酶-pyr复合物体系中,由于第71位的突变破坏了R71和Y205之间存在的阳离子-π相互作用并引起丙酮酸的取向旋转和活性位点T70和NADPH之间的弱氢结合。表明了R71位点与胺化相关的工作机理及对底物选择时产生的影响。这些结果加深了我们对StDAPDH的还原胺化能力的理解同时为进一步理解其催化机理提供了新的思路。(本文来源于《山东理工大学》期刊2018-04-12）
康文斌,王骏,王炜[7]（2018）在《内禀无序蛋白构象与带电氨基酸残基排布关系——以精氨酸和天冬氨酸组成的随机多肽为例》一文中研究指出内禀无序蛋白的结构特征与其氨基酸序列有着密切的联系.其中一个核心问题是正负带电氨基酸残基的排列如何影响无序蛋白或者多肽的构象?为了回答这一问题,本研究以天冬氨酸和精氨酸两种带电残基组成的随机多肽为研究对象,利用全原子蒙特卡罗模拟和温度副本交换采样方法,研究了随机多肽的电荷排布与结构之间的定性关系.结果表明:正负带电残基在序列上混合均匀时,由于肽链内部的静电吸引和排斥相互抵消,肽链倾向于形成无规卷曲的构象;正负带电残基分离时,由于长程静电相互吸引,多肽倾向于形成类β-发卡的形状.(本文来源于《物理学报》期刊2018年05期）
张源,林哲绚,韩溟[8]（2017）在《同步荧光光谱法研究肿瘤芳香族氨基酸残基含量的变化》一文中研究指出用同步荧光光谱法评估原发性肝细胞癌患者血浆、肝癌荷瘤小鼠以及培养细胞(HepG2和HL-7702)中酪氨酸(Tyr)和色氨酸(Trp)残基水平变化。固定发射波长λem和激发波长λex之间的波长差Δλ分别为20和60nm,激发和发射单色器同时进行扫描,确定350nm为Trp的同步特征发射峰位置,318nm为Tyr的同步特征发射峰位置。结果表明,肝癌患者及荷瘤小鼠血浆蛋白质所含Tyr和Trp残基的荧光强度明显增加。相反,肝癌细胞或荷瘤小鼠肿瘤组织中Tyr和Trp残基荧光强度却随生长时间增长而减少。进一步实验表明,具有抗癌活性的苦参碱处理癌细胞后,细胞Tyr和Trp残基的荧光强度升高。这些结果表明,Tyr和Trp残基的变化可能参与了肿瘤的发生发展。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2017年09期）
褚蔚,李永波,崔德周,樊庆琦,隋新霞[9]（2017）在《小麦甲羟戊酸激酶中重要氨基酸残基的功能分析》一文中研究指出植物体内的类异戊二烯代谢产物如细胞分裂素、赤霉素、脱落酸、叶绿素、类萜、辅酶Q、甾醇和一些植物毒素等是维持植物生长发育及应对环境胁迫所必需的重要物质。植物中的异戊二烯类代谢产物主要是通过细胞内甲羟戊酸代谢途径中一系列酶催化合成的,其中甲羟戊酸激酶(MVK/MK;EC2.7.1.36)是这一代谢途径中叁个ATP依赖酶中的第一个关键限速酶,将底物甲羟戊酸5位上的羟基磷酸化,形成中间产物甲羟戊酸-5-磷酸,并释放出ADP。本研究从小麦品种济麦22中分离克隆了甲羟戊酸激酶基因TaMVK,其开放阅读框(ORF)长度为1167 bp,编码388个氨基酸残基。对编码的相关氨基酸残基密码子进行了定点诱变,获得A14S、A24T、Q35N、Q35R、V135E、G139D、M142L、M142F、F142Y、A144S、S153C、L165M和N332S等13个小麦TaMVK基因突变体。通过原核蛋白质表达、酶蛋白纯化和酶动力学研究,获得了小麦TaMVK基因野生型和突变体的酶动力学参数。研究发现,小麦TaMVK基因突变体A14S、V135E和G139D的催化活性明显增强,但另外几个突变体的酶活性显着下降。这些基因突变体对小麦农艺性状的作用将利用基因工程技术做进一步研究。(本文来源于《第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2017-08-07）
韩冰玉,刘翠[10]（2017）在《发展适用于8-oxo-G与氨基酸残基相互作用体系的ABEEMσπ极化力场》一文中研究指出为使遗传信息保持完整,修复酶会自动修复受损DNA~([1,2]),这一微观机制的关键是修复酶相应残基与氧化碱基间复杂的氢键相互作用~([3,4])。基于ABEEMσπ极化力场(ABEEMσπ PFF)~([5])重新定义氧化鸟嘌呤(8-oxo-G)中部分原子标号,调节电荷参数χ~*、η~*及kHB,并重新拟合二面角和非共面二面角参数。以32对氢键复合物的量子化学(QM)[3,4]结果为依据,分别采用ABEEMσπPFF、OPLS/AA及AMBER OL15力场对目标分子进行模拟。由于ABEEMσπ PFF明确给出孤对电子位置和电荷,并应用kHB拟合氢键区域特殊静电相互作用,因此氢键能与QM拟合程度最高(RMSD:3.46 kcal/mol), OPLS/AA和AMBER OL15力场RMSD分别为11.27 kcal/mol和18.16 kcal/mol,且主要偏差集中在带电体系。经固定电荷力场优化后,氨基酸位置发生明显改变,原有氢键消失。而无论氢键长、氢键角, ABEEMσπPFF均得到与QM一致的结果, RMSD分别为0.1017?和4.84°。偶极矩RMSD仅1.52 D,约为AMBER OL15力场RMSD的四分之一。以上结论为进一步探究生物大分子体系提供有力帮助。(本文来源于《第十叁届全国量子化学会议论文集——第四分会：生命、药物和材料量子化学》期刊2017-06-08）
氨基酸残基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
谷氨酸是中枢神经系统中最重要的兴奋性氨基酸递质,因其不能在胞外代谢,胞外溶液中多余的谷氨酸只能依靠谷氨酸转运体(兴奋性氨基酸转运体,excitatory amino acid transporters,EAATs)进行回收利用,否则突触间隙内过量的谷氨酸会造成神经元的兴奋性毒性损伤。因此,谷氨酸转运体在预防神经兴奋性毒性方面极为重要。真核EAAT和原核谷氨酸转运体具有相似的蛋白结构,它们均由叁个相同的楔形亚基聚合而成,但与原核相比,EAAT的4b-4c环多了 50多个氨基酸残基,提示EAAT的4b-4c环可能具有不一样的作用。虽然EAATlcryst的晶体结构已破解,但其4b-4c环的原有残基中,有26个被删除了且有18个被突变了,因而无法反映4b-4c环天然的结构信息。考虑到4b-4c环与EAATs的功能及亚细胞定位密切相关,我们推测环上可能存在某些影响蛋白活性的关键氨基酸残基;另外,由于4b-4c环在转运过程中还支持螺旋发卡环(helical hairpin,HP)1、HP2及跨膜区段(transmembrane domain,TM)7参与局部变构,我们推测4b-4c环与TM8之间也可能存在密切的相互运动关系。因此,为验证以上推测,我们进行了以下两部分研究。第一章 丙氨酸扫描突变鉴定EAAT1 4b-4c环上的关键氨基酸残基我们首先利用丙氨酸扫描突变的方法对EAAT1 4b-4c环上的所有残基进行逐一筛查,发现突变体T192A、Y194A、N242A和G245A的转运活性显着降低,还发现T192A和Y194A在膜蛋白表达水平下降了 80%左右,而在胞浆蛋白水平明显升高。另外,保守突变的突变体T192S和Y194F的转运活性和膜蛋白的表达水平都得到了明显恢复,它们的Km值也与野生型相当;相比之下,N242和G245被保守的氨基酸残基替代后,蛋白的转运活性并没有获得明显改善,说明N242和G245氨基酸残基在底物转运过程中不可替代。这部分结果证明4b-4c环上的T192、Y194、N242和G245是EAAT1转运底物所必需的氨基酸残基,而T192和Y194对EAAT1的膜蛋白表达水平还具有决定性的影响。第二章 EAAT1 4b-4c环与TM8在转运周期中的相对运动为了探讨4b-4c环在转运周期中的空间位移与蛋白功能的关系,我们在CL-EAAT1(无半胱氨酸的EAAT1)的4b4c环与TM8之间引入了成对的半胱氨酸突变。结果发现氧化剂Cu(Ⅱ)(1,10-phenanthroline)3(CuPh)可显着抑制突变体V238C/I469C和A243C/I469C的转运活性,但对相应的单点突变体和其他20多个双点突变体均无明显抑制。二硫苏糖醇对细胞的处理可部分逆转CuPh对突变体V238C/I469C和A243C/I469C的抑制效应,证明CuPh对蛋白活性的抑制确实源于突变体内二硫键的形成。另外,在培养基中添加谷氨酸、KCl和DL-TBOA均可减弱CuPh对突变体V238C/I469C活性的抑制,但只有KCl能减弱CuPh对突变体V243C/I469C活性的抑制,说明4b-4c环和TM8a在EAAT1向内开放过程中会互相远离。这部分结果证明EAAT1的4b-4c环和TM8在转运过程中会发生相互靠近,但在向内开放时相中相距较远。总之,本研究发现EAAT1的4b-4c环上有四个关键的氨基酸残基可能通过影响蛋白的表达、对底物的亲和力以及局部变构而显着影响EAAT1的摄取活性;接着,我们又证明了 4b-4c环与TM8a在转运过程中能够相互靠近,从而揭示了4b-4c环与转运核心区之间存在着涉及面更广的互动关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基酸残基论文参考文献
[1].刘翠云,胡长龙.孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控[J].复旦学报(自然科学版).2019
[2].何穗芬.谷氨酸转运体4b-4c环关键氨基酸残基位点的鉴定及功能研究[D].南方医科大学.2019
[3].马圣渤.1.茶多酚GCG对DXR的抑制研究2.DXS关键氨基酸残基的研究[D].西北大学.2019
[4].罗茹月.PT8A关键氨基酸残基鉴定及其免疫佐剂活性研究[D].重庆医科大学.2019
[5].许炎,刘翠,韩成娟,潘明玉,孙照琦.鸟嘌呤与氨基酸残基体系的极化力场[J].高等学校化学学报.2019
[6].张亚楠.StDAPDH的“非活性氨基酸残基”型关键氨基酸残基的探寻[D].山东理工大学.2018
[7].康文斌,王骏,王炜.内禀无序蛋白构象与带电氨基酸残基排布关系——以精氨酸和天冬氨酸组成的随机多肽为例[J].物理学报.2018
[8].张源,林哲绚,韩溟.同步荧光光谱法研究肿瘤芳香族氨基酸残基含量的变化[J].光谱学与光谱分析.2017
[9].褚蔚,李永波,崔德周,樊庆琦,隋新霞.小麦甲羟戊酸激酶中重要氨基酸残基的功能分析[C].第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2017
[10].韩冰玉,刘翠.发展适用于8-oxo-G与氨基酸残基相互作用体系的ABEEMσπ极化力场[C].第十叁届全国量子化学会议论文集——第四分会：生命、药物和材料量子化学.2017
标签：电压门控钾离子通道(Kv); 氢键; 离子通透性;