导读:本文包含了病理学特性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝细胞肝癌,CT动脉期强化特点,病理学特性,相关性
病理学特性论文文献综述
陈天忠,苏江,罗秉庆[1]（2019）在《肝细胞肝癌CT动脉期强化特点与其病理学特性的相关性研究》一文中研究指出肝细胞肝癌(HCC)的病理分化程度及组织学类型对临床治疗方案的选择及预后有十分重要的意义。临床上获得病理诊断需要取得组织标本,过程有创,比较烦琐、费时。肝脏CT叁期扫描将病变功能与形态相结合,能够较好的反应病灶的血流动力学改变,尤其是动脉期能很好的反应HCC的动脉血供特点。在本文中就针对肝细胞肝癌CT动脉期强化特点展开了详细分析研究,同时对肿瘤病理分化程度及组织学类型开展了研究,探讨其相关性。从而解决根据肝细胞肝癌CT动脉期强化特点,对肿瘤的的分化程度及组织学类型进行初步判断,为临床治疗方案的选择及预后提供更多的影像信息。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年31期）
周慧华,黄晓东,安健,曹海鹏,杨先乐[2]（2019）在《中华绒螯蟹致病性维氏气单胞菌的分离鉴定、药敏特性及其组织病理学观察》一文中研究指出【目的】查明引起江苏省连云港市某养殖场中华绒螯蟹死亡的病原菌及其药敏特性与组织病理特征,为该病的临床诊断和药物防控提供科学依据。【方法】采用传统方法从患病中华绒螯蟹肝胰腺组织中分离病原菌,通过人工回归感染试验确定其致病性,利用API ID32E细菌生化鉴定试剂条和16S rRNA序列分析对病原菌进行鉴定,以纸片扩散法测定病原菌的药敏特性,并通过常规石蜡切片观察患病中华绒螯蟹肝胰腺和肠道等病灶组织的病理特征。【结果】从患病中华绒螯蟹肝胰腺中分离获得1株具有致病性的病原菌株(HXH1),经生理生化特性鉴定和16S rRNA序列分析确定其为维氏气单胞菌(Aeromonas veronii)。HXH1菌株对健康中华绒螯蟹的半数致死剂量(LD50)为6.92×104CFU/mL,对复方新诺明、杆菌肽、奈替米星、氟苯尼考、多粘菌素B、新霉素、庆大霉素、氧氟沙星、诺氟沙星、恩诺沙星、卡那霉素、磺胺异恶唑、链霉素和甲氧嘧啶等14种抗生素高度敏感,对罗红霉素中度敏感,对多西环素、萘啶酸、阿莫西林、四环素和吡哌酸等5种抗生素已产生耐药性(不敏感)。与健康中华绒螯蟹相比,患病中华绒螯蟹的肝胰腺和肠道存在明显病理变化,具体表现为:肝胰腺细胞排列极其紊乱,局部可见坏死细胞,细胞核固缩深染;局部肠黏膜上皮组织溶解脱落至肠腔内。【结论】维氏气单胞菌对中华绒螯蟹具有较强的致病性,通过引起肝胰腺和肠道等器官组织的病理变化而造成机体损伤甚至死亡,养殖生产上可选用喹诺酮类、氨基糖苷类、磺胺类和酰胺醇类渔用抗生素进行防治。(本文来源于《南方农业学报》期刊2019年08期）
郑屹,郭兰,张海霞,魏子峰,韩淑英[3]（2018）在《自发性Ⅱ型糖尿病db/db小鼠病理学特性分析》一文中研究指出目的:以自发性Ⅱ型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象,探讨高血糖环境下胰岛、心肌、肝脏、肾脏及海马组织病理学的改变。方法:以同种系但不发病杂合子db/m小鼠为正常对照组,检测体重及口服糖耐量变化,取胰腺、心肌、肝脏、肾脏及海马组织甲醛固定后石蜡包埋,HE染色观察病理学变化。结果:与db/m小鼠相比,db/db小鼠体重显着升高,口服糖耐量异常,胰岛形态紊乱,胰岛内细胞数量减少、结构紊乱;心肌细胞排列紊乱,肌细胞边界模糊;肾小球明显增大,肾小管空泡变性,断裂;肝细胞索排列紊乱,肝细胞气球样变。结论:db/db小鼠可以很好地模拟T2MD临床症状,是一种适用于研究T2MD发病机制及寻找治疗药物的动物模型。(本文来源于《中国高新科技》期刊2018年10期）
赵韵[4]（2017）在《RNA解螺旋酶DDX5的表达与调控对肝内胆管癌生物学特性的影响及其临床病理学意义的研究》一文中研究指出第一章DDX5的表达调控对ICC生物学特性的影响及其可能机制目的:探讨下调DDX5对肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)RBE细胞的增殖、迁移、侵袭能力及其细胞周期的影响及其可能的分子机制。方法:DDX5-h RNA慢病毒转染ICC细胞株RBE,利用Western Blot实验检测慢病毒转染后RBE细胞中DDX5蛋白表达水平的变化,通过流式细胞仪和Alamar Blue法检测DDX5表达下调后对RBE细胞周期及增殖的影响。此外,采用划痕实验及Transwell侵袭实验检测DDX5对RBE细胞迁移和侵袭能力的影响,采用Western Blot实验检测DDX5表达下调后EMT相关分子的表达变化。结果:Western Blot法检测结果显示,DDX5-sh RNA组中RBE细胞中DDX5蛋白的表达水平较空白对照组及阴性对照组显着降低,提示DDX5-sh RNA转染能有效抑制RBE细胞中DDX5蛋白的表达。Alamar Blue实验检测结果显示,DDX5-sh RNA组在48小时所检测得到的细胞增值率均明显低于空白对照组及阴性对照组(P值均<0.05);划痕愈合实验显示,24小时后,DDX5-sh RNA组RBE细胞的迁移率明显低于空白对照组和阴性对照组(P值均<0.01);Transwell侵袭实验结果显示,DDX5-sh RNA组平均穿过膜的细胞数较空白对照组和阴性对照组明显减少,差异具有显着性(P值均<0.01)。流式细胞实验显示,DDX5-sh RNA1组和2组S期细胞所占百分比明显高于空白对照组和阴性对照组,与之对应的G0/G1、G2/M期比例相应降低,细胞阻滞在S期(P值均<0.05)。Western Blot法研究结果显示,EMT分子vimentin、SNAIL及EGFR水平在DDX5-sh RNA细胞中的表达水平不同程度下降。结论:DDX5表达下调能抑制ICC RBE细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并阻滞细胞生长周期于S期;DDX5可以通过EMT机制影响ICC的生物学特性。第二章DDX5在ICC免疫病理学诊断和临床预后评估中的意义目的:检测ICC组织中DDX5的表达情况,验证DDX5在ICC的诊断及鉴别诊断中的价值,并探讨DDX5的表达水平与ICC临床病理参数及预后之间的相关性。方法:收集2000年7月至2006年3月间我院手术切除并病理诊断为ICC的病例323例。通过查阅电子和纸质版病例档案,收集患者的年龄、性别、肿瘤大小、数目、有无肝硬化、有无微血管癌栓、TNM分期等病理资料。另取癌旁正常组织作为对照。将统计完整的病例录入Microsoft Excel并建立数据库,以此数据库为基础,利用SPSS 19.0分析比较DDX5的表达水平与ICC临床病理参数之间的相关性,并对323例ICC预后进行评估。结果:DDX5阳性染色呈棕褐色或棕黄色,主要表达于癌细胞核及细胞质。323例ICC组织中170例DDX5表达阳性,阳性率为52.6%。DDX5在ICC组织中的表达水平明显高于正常胆管组织,统计结果有显着差异(P<0.05)。对4类病变进行免疫组化分析,结果显示,高级别上皮内瘤变组织中DDX5的阳性率为40%(4/10),假腺管型肝细胞癌组织中DDX5的阳性率为0%(0/10),肝内转移性腺癌组织中DDX5的阳性率为50%(5/10)。ICC组织中DDX5的表达量与患者性别、血清ALP值有关(P<0.05),但与患者的年龄、肝硬化情况、肿瘤大小、TNM分期等无关(P>0.05)。DDX5高表达组的总生存期(overall suvival,OS)明显差于低表达组(P=0.011),但与复发时间(time to recurrence,TTR)无关(P=0.555)。结论:DDX5作为ICC的一个新型肿瘤标志物,在ICC的诊断与鉴别诊断,以及评估ICC患者术后生存状况具有较大的实际应用价值。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
屈亚锦[5]（2016）在《两J亚群禽白血病病毒株致病特性的比较病理学研究》一文中研究指出我国早期流行的ALV-J主要致肉鸡髓样细胞瘤,其靶细胞主要为骨髓细胞。而后来流行的致蛋鸡血管瘤型ALV-J则对髓细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等多种组织细胞有亲嗜致瘤特性,引起多种组织肿瘤,常发生混合型肿瘤。致蛋鸡血管瘤型ALV-J与早期致肉鸡髓样细胞瘤型ALV-J感染肉鸡时是否表现相同的致病特性及致瘤机制?在感染肉鸡鸡胚成纤维细胞(R-CEF)时,病毒增殖及细胞分子病理学反应上有无明显差异?有待于试验验证。本研究将分离于不同年代、不同品种、不同致瘤表型及基因结构存在一定差异的两株ALV-J(NX0101、HN10PY01)分别接种R-CEF建立细胞感染模型,比较研究病毒增殖及细胞肿瘤相关基因表达的异同。再将两株ALV-J分别人工接种AA父母代肉鸡鸡胚,建立动物感染模型,定期剖杀试验鸡,比较研究试验鸡的病毒感染状态、致病性及肿瘤相关基因表达情况。体外实验结果表明,两毒株分别感染R-CEF后,细胞培养上清中ALV群特异性抗原p27均呈阳性,且HN10PY01感染组显着高于NX0101感染组(P<0.05)。HN10PY01感染组细胞培养上清中病毒TCID50显着高于NX0101感染组(P<0.05)。荧光定量结果表明,两毒株感染R-CEF后,抑癌基因p53、p16 mRNA转录水平显着升高,原癌基因c-myc、c-myb的表达均显着升高,感染后期凋亡基因Bcl-2显着高表达。两毒株相比,感染后在第1、2、7d,NX0101感染组p53 mRNA转录水平显着高于HN10PY01感染组(P<0.05);感染前期,NX0101感染组p16 mRNA转录水平显着高于HN10PY01感染组(P<0.05),感染后期,HN10PY01感染组显着高于NX0101感染组(P<0.05);在整个试验过程中,两感染组c-myc、c-myb和Bcl-2基因mRNA转录水平差异不显着(P>0.05)。体内实验结果表明,两感染组泄殖腔拭子p27阳性率均为100%,NX0101感染组p27数值显着高于HN10PY01感染组(P<0.05);两感染组病毒血症均为阳性,5W后,NX0101感染组病毒血症数值显着高于HN10PY01感染组(P<0.05)。两感染组血清ALV-J抗体阴性,感染鸡免疫耐受。NX0101感染组死亡率30%,致瘤率45%,诱发髓样细胞瘤4例,淋巴细胞瘤1例,髓样细胞瘤与纤维肉瘤混合型肿瘤3例,髓样细胞瘤、血管瘤和纤维肉瘤混合型肿瘤1例;HN10PY01感染组死亡率20%,致瘤率35%,诱发血管瘤3例,髓样细胞瘤1例、髓样细胞瘤和纤维肉瘤混合瘤、淋巴肉瘤和纤维肉瘤混合型肿瘤各1例。两感染组ND和AIV-H9抗体水平显着低于对照组(P<0.05),两感染组间差异不显着(P>0.05);感染鸡平均体重、胸腺、法氏囊发育指数显着低于对照组(P<0.05),两感染组相比,感染后期NX0101感染组显着低于HN10PY01感染组(P<0.05)。荧光定量结果表明,与对照组相比,两感染组鸡只各器官组织中p53基因mRNA转录水平显着升高(P<0.05),两感染组相比,感染后期NX0101感染组骨髓、肝脏、肺脏组织中p53 mRNA转录水平显着高于HN10PY01感染组(P<0.05),经测序证实高表达的p53基因主要为突变型,多为点突变,感染后期血清p53蛋白及抗体水平显着高于对照组(P<0.05),两感染组差异不显着(P>0.05);两感染组鸡只心脏p16基因低表达(P<0.05),感染前期肝脏低表达后期失表达,其他各器官组织失表达;原癌基因c-myc显着高表达(P<0.05),感染后期NX0101感染组肝脏c-myc mRNA转录水平显着高于HN10PY01感染组,在其他各器官组织中差异不显着(P>0.05);原癌基因c-myb未见明显变化(P>0.05);凋亡基因Bcl-2 mRNA转录水平显着升高(P<0.05),两感染组差异不显着(P>0.05);两感染组VEGF及其受体基因mRNA转录水平显着高表达(P<0.05),两感染组差异不显着(P>0.05);两感染组HSP70基因显着高表达(P<0.05),两感染组差异不显着(P>0.05)。血清中HSP60、HSP70抗体水平显着高于对照组(P<0.05),两感染组相比,感染后期NX0101感染组显着高于HN10PY01感染组(P<0.05);感染前期,两感染组血清HSP90抗体水平显着高于对照组(P<0.05),两感染组差异不显着(P>0.05)。体外试验比较研究表明,两毒株感染R-CEF后病毒的复制能力及毒力有明显差异,肿瘤相关基因表达上有所不同,但基本表达一致;体内试验结果表明两毒株的感染状态、致病性、致瘤表型及致瘤机制上也存在一定的差异。综合评价HN10PY01毒株在R-CEF上的感染复制能力强于NX0101毒株,而AA父母代肉鸡对NX0101毒株更为易感,NX0101感染组死亡率及致瘤率更高,以髓样细胞瘤为主,而HN10PY01感染组以血管瘤为主。两毒株体内外感染复制能力不同,致瘤表型存在明显差异,但肿瘤相关基因异常表达上基本一致。本研究为探讨宿主遗传背景对ALV-J感染致瘤作用的影响、ALV-J宿主范围扩大以及致瘤表型演变的分子病理学机制提供一定的理论价值。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-04-28）
高增法[6]（2016）在《HACE1在肝癌中的生物学特性与其临床病理学特征及预后的关系》一文中研究指出肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)(以下简称肝癌)是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一,在全球,肝癌的发病率不断攀升。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系,其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切。中国肝癌患者中约90%都存在乙型肝炎病毒(HBV)感染背景,加上其恶性程度高和预后差等特点,我国面临的肝癌形势日益严峻。截至目前,传统外科手术和肝移植依然是肝癌治疗的最佳方案,但由于肝癌起病隐匿,特异性临床表现缺乏,大多数病人就诊时已错过最佳的手术时机,预后极差。因此,为探索肝癌发生发展、侵袭转移的机制,改善患者长期预后,针对肝癌相关分子的研究已成为当前的研究热点。HACE1基因是属于HECT家族的E3泛素连接酶(HECT E3),位于染色体6q21,是多种恶性肿瘤中频繁发生突变的一个位点。HACE1基因最早发现与肾母细胞瘤的发生发展密切相关,进一步研究发现该基因的低表达或突变与人类多种恶性肿瘤相关,如乳腺癌,结直肠癌和淋巴瘤等。目前,HACE1基因对肝癌的作用未有明确报道。因此,本实验主要探讨HACE1基因在肝癌细胞中的生物学特性,研究其对肝癌发生发展、侵袭转移的作用及其与肝癌患者临床病理特征及预后的关系。第一部分HACE1基因在肝癌细胞系和肝癌组织中的表达研究目的:研究HACE1基因在肝癌细胞株Huh7,MHCC97H,HCCLM3,MHCC97L,HepG2,SMCC7721以及肝正常细胞株L02和肝癌组织及相应癌旁组织中的表达,初步探讨其与肝癌发生的关系。方法:采用RT?PCR和western blot方法检测HACE1基因在肝癌细胞系、肝正常细胞株L02和40组肝癌及其相应癌旁组织中mRNA和蛋白的表达水平。结果:在不同的肝癌细胞株Huh7,MHCC97H,HCCLM3,MHCC97L,HepG2,SMCC7721中,HACE1基因表达水平明显低于肝正常细胞株L02,其中Huh7细胞中的HACE1基因相对表达水平最高,SMCC7721细胞中HACE1基因相对表达水平最低,因此选择这两株细胞进行后续功能实验;在肝癌及相应癌旁组织中,HACE1在肝癌中的表达明显低于癌旁组织。结论:HACE1是一种重要的肿瘤抑制基因,其突变对肝癌的发生具有重要作用。第二部分HACE1基因表达水平与肝癌细胞增殖与迁移的关系目的:探讨HACE1基因对Huh7和SMCC7721肝癌细胞株增殖与迁移的作用。方法:通过转染HACE1 siRNA脂质体与pcDNA3.1-HACE1质粒分别沉默和过表达Huh7与SMCC7721细胞中的HACE1基因,从而构建稳定转染HACE1siRNA、pcDNA3.1-HACE1的Huh7和SMCC7721肝癌细胞株;RT?PCR和western blot检测HACE1基因的沉默和过表达效率;CCK-8实验检测沉默或过表达HACE1基因对肝癌细胞增殖能力影响;Transwell和细胞划痕实验检测对肝癌细胞迁移能力的作用。结果:成功建立稳定转染HACE1 siRNA和pcDNA3.1-HACE1的Huh7和SMCC7721细胞株;CCK-8、Transwell和细胞划痕实验表明HACE1基因表达下调能够明显促进Huh7细胞的增殖和迁移(P<0.01);过表达HACE1基因能够明显抑制SMCC7721细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。结论:HACE1基因与肝癌的发生发展和侵袭转移有关。第叁部分HACE1基因表达与肝癌患者临床病理特征及预后的关系目的:探讨HACE1基因在肝癌组织中的表达差异与肝癌临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测102例肝癌组织中HACE1基因的表达情况,探讨HACE1基因的不同表达水平与肝癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:在所有102例患者中,其中75例患者HACE1基因呈低表达,27例患者HACE1基因呈高表达,且HACE1基因低表达的肝癌患者其肿瘤恶性程度更高。肝癌组织中HACE1基因表达水平的高低与患者血清AFP水平(P<0.001),肿瘤分期(P<0.05)和血管侵犯密切相关(P<0.05),且HACE1基因高表达的患者5年总体生存率明显高于低表达组(P<0.05)。单因素和多因素回归分析表明血清AFP水平、肿瘤分期和HACE1表达水平不仅能够影响肝癌患者的总体生存率,同时也是独立的预后因素。结论:HACE1基因在肝癌组织中的表达差异与肝癌的恶性程度和预后密切相关。(本文来源于《兰州大学》期刊2016-03-01）
尹亚宁,龚宇泽,赵文轩,贺庆丽,王爽[7]（2015）在《基于共聚焦拉曼光谱成像技术的生物组织病理学特性研究》一文中研究指出拉曼光谱分析技术是一种用于分析分子体系化学组成信息的实用化分析手段,不但具有非侵入、无损伤和高空间分辨率的特点,还能够实时观测活体生命系统物质成分与结构方面的深层次信息。而通过共聚焦光路结构,不但能显着提高其空间分辨率,改善视野的广度和宽度,而且能够实现光谱与(本文来源于《第十八届全国光散射学术会议摘要文集》期刊2015-10-22）
江忍,舒翔,刘霞,李媛,李玉红[8]（2015）在《人原发性胃非霍奇金淋巴瘤小鼠皮下移植瘤的病理学特性》一文中研究指出目的:建立人原发性胃非霍奇金淋巴瘤小鼠皮下移植瘤模型,并探讨其组织病理学特性。方法:取新鲜的人原发性胃非霍奇金淋巴瘤组织移植于NOD/SCID小鼠和BALB/c-nu小鼠左、右肩胛部皮下,观察移植瘤的生长过程;待皮下移植瘤增大,将其取下传代,连续传至6代。同时每代移植瘤组织进行常规病理检测及CD20、CD45RB、Ki67的免疫组织化学检测。结果:在免疫缺陷小鼠体内形成了与人原发瘤形态结构一致的移植瘤,组织中见大量异常增生的大B淋巴细胞。免疫组织化学显示:CD20、CD45RB、Ki67阳性。结论:移植瘤较好地保留了人原发性胃非霍奇金淋巴瘤的组织病理学、生物学特性。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2015年05期）
李明桃[9]（2013）在《玉米丝黑穗病的病理学特性与防治措施》一文中研究指出在介绍菜用甜(糯)玉米丝黑穗病病理学特性的基础上,从病菌传播途径及发病时间方面阐述了其发病规律,并提出了玉米丝黑穗病的防治措施,包括选用耐病或抗病品种,种子包衣防病及适时间苗与定苗等方面。(本文来源于《园艺与种苗》期刊2013年12期）
周赵英[10]（2013）在《大鲵蛙病毒生物学特性及其感染的病理学研究》一文中研究指出大鲵(Andrias davidianus)属两栖纲、有尾目、隐鳃鲵科,是现存最大的珍贵两栖动物,为我国特有珍稀物种,并已经将其列为Ⅱ类国家重点保护野生动物,世界自然保护联盟物种生存委员会(IUCN/SSC)和《中国物种红色名录》均将大鲵的受威胁现状列为极危(CR)级。我国于上世纪70年代开始大鲵驯养繁殖试验,90年代后,随着水生野生动物特许利用政策的明确和大鲵人工繁殖的成功,在坚持“保护中开发,开发中促保护”的理念下,大鲵驯养、繁殖蓬勃发展,形成了“原生态保护、仿生态培育、人工繁殖、集约化养殖”的发展模式。近年来先后在陕西、四川、甘肃、湖南、重庆与贵州等地新发现一种严重危害大鲵的传染性疾病,发病大鲵主要表现为体表出现出血斑点、溃疡,头部与四肢肿胀,故被称为“溃疡病”或“大脚病”,一旦该病发生,常导致较高的死亡率,甚至达100%,给养殖户造成严重的经济损失,故又被广大养殖户称为“大鲵癌症”。本论文以四川乐山某大鲵养殖场自然发病大鲵为研究对象,进行了蛙病毒感染的PCR检测,病理形态学研究,并在此基础上采用EPC细胞进行了大鲵蛙病毒乐山株(Chinese giant salamander virus-L,CGSV-L)的分离及其部分生物学特性的研究,以期明确该病的病因与病理损伤特点,为该病的临床诊断、防治提供理论依据,同时为该病致病机制的阐明奠定基础。1.大鲵蛙病毒感染的PCR检测取患病大鲵肝、脾、肾组织提取病毒DNA,设计特异性引物,扩增蛙病毒属病毒主要衣壳蛋白(Major capsid protein,MCP)5’端500bp基因,凝胶电泳显示肝、脾、肾提取DNA均能扩增出500bpDNA片段,即患病大鲵为蛙病毒感染强阳性。2.大鲵蛙病毒的分离及理化特性研究利用鲤鱼上皮瘤细胞(Epithelioma Papillosum Cyprini,EPC)体外分离、增殖CGSV-L病毒,该病毒接种EPC细胞后出现典型细胞病变(CPE)并且病毒滴度较高,其TCID50值可达1050/0.1ml；多温度条件下培养病毒,结果表明25℃最适宜病毒的增殖。通过对乙醚、氯仿、酸、碱、胰蛋白酶和热敏感性,以及BrdU抑制作用的研究,表明病毒可能有囊膜,为DNA病毒,在过酸、过碱、胰蛋白酶处理后和热条件下,病毒易失活。3.大鲵蛙病毒主要功能基因的研究以CGSV-L基因组DNA为模板,分别采用特异性引物PCR扩增MCP全基因、DNA polymerase基因和NF-H1基因片段,并进行目的片段的克隆、测序和序列分析,构建相应的系统发育树,分析其分类地位,结果表明CGSV-L为蛙病毒属新成员,各基因与GeneBank上报道的蛙病毒属的相关序列相似度很高,但基于MCP全基因和DNApolymerase基因的系统发育树揭示了CGSV-L病毒在分类地位上较为接近FV3、Hynobius nebulosus virus,而基于NF-H1基因的系统发育树显示：CGSV-L与FV3在一个大分类,但更接近Ranavirus KRV-1,soft-shelled turtle iridovirus和Rgrylio iridovirus。4.大鲵蛙病毒自然感染的病理学研究利用病理解剖技术、组织切片技术与超薄切片技术对患病大鲵进行大体、组织和细胞病变研究,结果表明,自然感染蛙病毒大鲵眼观症状主要表现为全身性肿胀,下颌与腹部充血、出血,四肢皮肤坏死,肌肉溃烂,甚至出现断肢现象,以及肝、脾、肾的肿大、坏死。组织病理主要表现为全身组织器官广泛性水肿、出血、变性,其中肾、肝、脾、皮肤肌肉和胃肠道的损伤最为严重,并在病变组织细胞胞浆内圆形或椭圆形嗜酸性包涵体,部分细胞内可见圆形嗜碱性包涵体。肾小管上皮细胞的空泡变性与坏死,肾间质大量炎症细胞浸润；肝脏细胞严重空泡变性与局灶细胞溶解性坏死,大量淋巴细胞在间质聚集成团；脾脏淋巴细胞坏死,数量减少,大量淡红染蛋白样物质沉积在脾髓细胞之间和网状纤维上；胃肠道发生明显的出血性-卡他型炎症；皮肤水肿,表皮细胞空泡变性,坏死脱落,肌层呈蜡样坏死,大量炎症细胞浸润,形成溃疡灶。透射电镜下可见肝细胞内线粒体肿胀,细胞核染色质浓缩,内质网扩张；肾脏肾小管上皮细胞,溶酶体增多,线粒体肿胀,部分发生固缩或形成髓鞘样结构；脾脏内淋巴细胞数量明显减少,多形态的网状细胞和巨噬细胞大量增多。细胞内可见呈正六边形,直径为140-180nm的病毒颗粒散在或类晶体状排列。5.大鲵蛙病毒在鲤鱼上皮瘤细胞内形态发育研究收集接种CGSV-L后不同时间的EPC细胞样品,进行超薄切片、醋酸铀及柠檬酸铅染色,在透射电镜下观察CGSV-L在EPC细胞内形态和装配过程,结果显示：CGSV-L感染EPC细胞16h后可见子代病毒粒子,在72h后达到高峰。病毒粒子具有独特的形态学特征,病毒大小约为160nm,呈六边形,符合蛙病毒属病毒的形态特征。病毒侵染细胞后,在宿主细胞胞核内完成病毒基因组的复制、扩增,和核衣壳的合成、组装；在胞浆内形成电子密度低的装配区,成熟的病毒颗粒和空衣壳在胞浆内聚集成类晶体样排列,或散在于胞浆内,或形成包涵体；最后成熟的病毒粒子通过细胞膜出芽的方式被释放出细胞。(本文来源于《四川农业大学》期刊2013-06-01）
病理学特性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】查明引起江苏省连云港市某养殖场中华绒螯蟹死亡的病原菌及其药敏特性与组织病理特征,为该病的临床诊断和药物防控提供科学依据。【方法】采用传统方法从患病中华绒螯蟹肝胰腺组织中分离病原菌,通过人工回归感染试验确定其致病性,利用API ID32E细菌生化鉴定试剂条和16S rRNA序列分析对病原菌进行鉴定,以纸片扩散法测定病原菌的药敏特性,并通过常规石蜡切片观察患病中华绒螯蟹肝胰腺和肠道等病灶组织的病理特征。【结果】从患病中华绒螯蟹肝胰腺中分离获得1株具有致病性的病原菌株(HXH1),经生理生化特性鉴定和16S rRNA序列分析确定其为维氏气单胞菌(Aeromonas veronii)。HXH1菌株对健康中华绒螯蟹的半数致死剂量(LD50)为6.92×104CFU/mL,对复方新诺明、杆菌肽、奈替米星、氟苯尼考、多粘菌素B、新霉素、庆大霉素、氧氟沙星、诺氟沙星、恩诺沙星、卡那霉素、磺胺异恶唑、链霉素和甲氧嘧啶等14种抗生素高度敏感,对罗红霉素中度敏感,对多西环素、萘啶酸、阿莫西林、四环素和吡哌酸等5种抗生素已产生耐药性(不敏感)。与健康中华绒螯蟹相比,患病中华绒螯蟹的肝胰腺和肠道存在明显病理变化,具体表现为:肝胰腺细胞排列极其紊乱,局部可见坏死细胞,细胞核固缩深染;局部肠黏膜上皮组织溶解脱落至肠腔内。【结论】维氏气单胞菌对中华绒螯蟹具有较强的致病性,通过引起肝胰腺和肠道等器官组织的病理变化而造成机体损伤甚至死亡,养殖生产上可选用喹诺酮类、氨基糖苷类、磺胺类和酰胺醇类渔用抗生素进行防治。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病理学特性论文参考文献
[1].陈天忠,苏江,罗秉庆.肝细胞肝癌CT动脉期强化特点与其病理学特性的相关性研究[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[2].周慧华,黄晓东,安健,曹海鹏,杨先乐.中华绒螯蟹致病性维氏气单胞菌的分离鉴定、药敏特性及其组织病理学观察[J].南方农业学报.2019
[3].郑屹,郭兰,张海霞,魏子峰,韩淑英.自发性Ⅱ型糖尿病db/db小鼠病理学特性分析[J].中国高新科技.2018
[4].赵韵.RNA解螺旋酶DDX5的表达与调控对肝内胆管癌生物学特性的影响及其临床病理学意义的研究[D].第二军医大学.2017
[5].屈亚锦.两J亚群禽白血病病毒株致病特性的比较病理学研究[D].山东农业大学.2016
[6].高增法.HACE1在肝癌中的生物学特性与其临床病理学特征及预后的关系[D].兰州大学.2016
[7].尹亚宁,龚宇泽,赵文轩,贺庆丽,王爽.基于共聚焦拉曼光谱成像技术的生物组织病理学特性研究[C].第十八届全国光散射学术会议摘要文集.2015
[8].江忍,舒翔,刘霞,李媛,李玉红.人原发性胃非霍奇金淋巴瘤小鼠皮下移植瘤的病理学特性[J].武汉大学学报(医学版).2015
[9].李明桃.玉米丝黑穗病的病理学特性与防治措施[J].园艺与种苗.2013
[10].周赵英.大鲵蛙病毒生物学特性及其感染的病理学研究[D].四川农业大学.2013