导读:本文包含了中枢免疫器官论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨髓,胸腺,中枢免疫器官
中枢免疫器官论文文献综述
王新兴,常维山[1]（2018）在《中枢免疫器官发育的研究进展》一文中研究指出免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成,中枢免疫器官包括胸腺和骨髓,禽类还有法氏囊。骨髓在出生前后,主要承担造血功能,是各类免疫细胞以及T细胞的前体细胞的发育的场所。骨髓中存在的多能干细胞可分化成髓样干细胞和淋巴干细胞,前者进一步分化成红细胞系、单核细胞系、粒细胞系和巨核细胞系等;后者则发育成各种淋巴细胞的前体细胞,包括B细胞和T细胞。前者是参与体液免疫的重要成分,后者是参与细胞免疫的主要成分。B细胞发育过程中,淋巴样前体细胞在向骨髓腔中心移行中逐渐发育成熟。在禽类发育早期,法氏囊中淋巴细胞增殖,并形成淋巴滤泡皮部,随着发育进一步成熟,但到一定时期便不再生长,其后逐渐退化。胸腺是T细胞分化成熟的场所,包含皮质和髓质两部分。胸腺由胸腺小叶组成,其胸腺上皮细胞、巨噬细胞和树突状细胞组成胸腺基质细胞,后者和细胞外基质成分共同构成T细胞发育的微环境,胸腺基质细胞通过产生免疫分子或促进细胞间相互接触等影响胸腺内T细胞的增殖、分化和选择性发育,而细胞外基质的作用包括维持胸腺内细胞的正常功能,促进细胞间的相互作用和胸腺细胞移形成熟。T细胞在胸腺内的发育从骨髓中的前T细胞进入胸腺开始,行至与胸腺基质细胞接触后发生选择性分化,之后有大约5%的胸腺细胞能继续分化成熟,进而分化成具有不同功能的T细胞亚群,之后从髓质经血液循环输至全身。胸腺细胞在分化成熟过程中经历阳性选择和阴性选择。胸腺细胞在分化成熟过程中阳性选择与阴性选择。阳性选择是指发育中的胸腺细胞表达的TCR能同自身MHC分子结合的细胞才能存活,使得成熟T细胞对MHC分子-抗原肽复合体发生应答,决定T细胞对抗原肽应答的MHC限制性。阴性选择指T细胞在胸腺内发育过程中表达识别自身抗原的TCR与自身抗原结合后凋亡或无能,即自身反应性T细胞克隆的清除或无反应性的过程,决定T细胞对自身抗原的免疫耐受。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
张丽楠[2]（2017）在《鸡体内镉含量调查及多糖对镉中毒雏鸡中枢免疫器官损伤的影响》一文中研究指出镉作为一种广泛存在的重金属可蓄积在动物的器官组织中,长期低水平的镉接触能够引起机体大量自由基堆积、细胞因子含量变化等反应。植物多糖普遍存在免疫调节作用,并能够消除活性氧自由基,从而减轻机体的损伤。本试验对哈尔滨市区内鸡体内镉含量进行调查,并从模式识别受体和氧化应激的角度对植物多糖(姬松茸多糖和灵芝多糖)减轻镉中毒雏鸡免疫器官和细胞损伤作用及机制进行了研究。采用质谱法对哈尔滨市区超市内抽取的鸡肝脏、肌肉共计60份样品中镉含量进行检测,结果发现,检测样品中均有镉检出,但含量均低于食品中污染物限量中华人民共和国国家标准(GB 2762-2012)中镉限量的标准。在体内试验部分,将7日龄海兰白鸡分为对照组、镉组、姬松茸多糖+镉组和灵芝多糖+镉组,连续饲喂镉、姬松茸多糖、灵芝多糖20天、40天、60天后取中枢免疫器官(胸腺、法氏囊),采用质谱法、Western Blot法、ELISA法及生物化学方法对雏鸡胸腺、法氏囊镉含量、TLR4表达、细胞因子含量及氧化-抗氧化指标进行检测。结果发现:镉组雏鸡胸腺、法氏囊中镉含量极显着高于对照组(P<0.01),两种多糖治疗组镉含量极显着低于镉组(P<0.01);镉组、多糖治疗组雏鸡胸腺、法氏囊中TLR4蛋白表达在感染镉第20天时较对照组降低,而在第40天和60天时,镉组中TLR4表达高于对照组,多糖治疗组的TLR4表达低于镉组;镉组雏鸡胸腺和法氏囊中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β含量较对照组明显升高(P<0.01),多糖治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β的含量介于对照组和镉组之间;镉组雏鸡胸腺、法氏囊的SOD、GSH-Px活性极显着低于对照组(P<0.01),MDA含量极显着高于对照组(P<0.01),多糖治疗组SOD、GSH-Px活性极显着高于镉组(P<0.01),MDA含量极显着低于镉组(P<0.01)。结果表明:姬松茸多糖和灵芝多糖可通过降低镉中毒雏鸡胸腺和法氏囊中镉含量、TLR4表达、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β)含量、脂质过氧化产物MDA含量,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px活性来减轻镉对雏鸡中枢免疫器官的损伤。在体外试验部分,将健康雏鸡外周血淋巴细胞分成对照组、镉组、灵芝多糖组、脂多糖组、TLR4抑制剂组、灵芝多糖+镉组、脂多糖+镉组、TLR4抑制剂+镉组,采用实时荧光定量PCR方法检测外周血淋巴细胞TLR4及其信号通路相关信号分子NF-κB、IRF3及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平的表达情况。结果发现:脂多糖+镉组的雏鸡外周血淋巴细胞中TLR4、NF-κB、IRF3 mRNA的相对表达量均为最高,但脂多糖和镉单独刺激组并未对其表达有明显影响,TLR4抑制剂(TAK-242)组中TLR4、NF-κB、IRF3mRNA相对表达量最低;与镉组相比,灵芝多糖治疗组TLR4mRNA的表达下降,但NF-κB、IRF3mRNA表达增加,TLR4抑制剂(TAK-242)+镉组的趋势与灵芝多糖治疗组相似。与对照组相比,镉组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平有显着升高(P<0.01或P<0.05),但多糖治疗后对IL-iβ、IL-6、TNF-αmRNA水平表达的影响结果不一。结果表明:镉能通过激活TLR4信号通路引起机体损伤,灵芝多糖通过对TLR4信号通路的抑制作用减轻镉引起的损伤。本研究表明,姬松茸多糖和灵芝多糖对镉中毒导致的雏鸡中枢免疫器官和外周血淋巴细胞损伤的保护作用与TLR4信号通路和氧化应激反应密切相关。本试验为进一步研究镉损伤及减轻镉对机体损伤机制提供了科学的试验依据。(本文来源于《东北农业大学》期刊2017-06-01）
于正强[3]（2016）在《黄曲霉毒素B_1致雏鸡中枢免疫器官细胞凋亡机理的研究》一文中研究指出黄曲霉毒素B_1 (Aflatoxin, AFB_1)是霉菌的次级代谢产物,具有很强的免疫毒性和致癌性。已有研究表明,免疫细胞的过度凋亡是引起免疫抑制的重要原因。本研究选用1日龄科宝健雏156只,随机分为2组(对照组和AFB_1组),每组3个重复,每个重复26只,分别饲以对照日粮(AFB_1<0.001 mg/kg)和AFB_1日粮(AFB_1=0.601 mg/kg),试验周期为21 d。以组织病理学、电镜技术、生物化学法、TUNEL法、流式细胞术及荧光定量PCR等方法探究日粮AFB_1诱导雏鸡胸腺和法氏囊细胞凋亡的分子机理。结果如下：胸腺AFB_1组雏鸡胸腺脏器指数降低；组织学改变为：皮质区空洞和细胞核碎片增多,胸腺髓质区淤血：电镜观察显示,淋巴细胞染色质边集,线粒体肿胀、脊断裂消失。线粒体膜电位去极化百分比和胸腺细胞凋亡百分比极显着升高(p<0.01)。Bax、Bak-1、Cytc、Apaf-1、caspase-9、caspase-3、FasL、Fas和FADD mRNA表达水平极显着或显着上调(p<0.01或p<0.05),而Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达水平显着下降(p<0.01或p<0.05)。SOD、CAT、GSH-Px和GR活力及其mRNA表达水平均显着降低(p<0.01或p<0.05),GSH含量降低,脂质过氧化产物MDA含量显着升高(p<0.01或p<0.05)。结果表明：日粮AFB_1可通过活化线粒体和死亡受体途径引起胸腺细胞过度凋亡。法氏囊AFB_1组雏鸡法氏囊脏器指数降低；AFB_1组雏鸡法氏囊淋巴滤泡内淋巴细胞排列疏松,细胞核碎片增多；电镜观察显示,淋巴细胞染色质边集,线粒体、内质网肿胀。线粒体膜电位去极化百分比、法氏囊细胞凋亡百分比显着升高。凋亡调控基因Bax、Bak-1、Cyt c、Apaf-1、caspase-9、caspase-3、Grp78/Bip、Grp94和CaM的mRNA表达显着上调(p<0.01或p<0.05),Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达水平显着降低(p<0.01或p<0.05)。SOD、CAT、GSH-Px和GR活力及其mRNA表达水平均显着降低,GSH含量降低,脂质过氧化产物MDA含量显着升高(p<0.01或p<0.05)。结果表明：日粮AFB_1可通过活化线粒体和内质网介导的细胞凋亡调控途径引起雏鸡法氏囊细胞过度凋亡。综上,本试验发现,雏鸡摄食含0.6 mg/kg AFB_1的日粮会导致胸腺和法氏囊细胞凋亡的上调,但在凋亡调控通路的活化上存在差异,两个中枢免疫器官均有线粒体途径的活化,但死亡受体途径和内质网途径却分别发生在胸腺细胞和法氏囊细胞中。AFB_1所致的氧化应激可能是启动细胞凋亡的重要机制之一。(本文来源于《四川农业大学》期刊2016-05-01）
李世举,王艳旭,吴松鹰,吴成翰,王谨敏[4]（2015）在《白芍总苷对EAE大鼠外周免疫器官及中枢神经系统NF-κBp65表达的影响》一文中研究指出目的观察白芍总苷(TGP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周免疫器官及中枢神经系统NF-κB p65表达的影响。方法采用后肢足掌皮内注射弗氏完全佐剂-豚鼠全脊髓匀浆,并辅以皮下注射百日咳疫苗,建立Lewis大鼠EAE模型。将大鼠随机分为对照组、模型组、TGP组,免疫后第1天起TGP组每天经口灌服白芍总苷悬浊液0.2 g/kg,对照组及模型组经口灌服等体积的生理盐水,各组第14天处死。观察各组EAE发病率、潜伏期、神经功能评分、中枢神经系统病理改变,免疫组化检测脾、淋巴结、中枢神经系统NF-κB p65的表达。结果 TGP组与模型组EAE发病率无差异(P>0.05)。与模型组相比,TGP组潜伏期延长(P<0.05),临床症状减轻(P<0.05),中枢神经系统炎症浸润细胞减少(P<0.05),脾、淋巴结、中枢神经系统NF-κB p65的表达下降(P<0.05)。结论 TGP可能通过抑制外周免疫器官及中枢神经系统NF-κB p65的表达,减轻EAE的病情。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2015年12期）
马跃,杨树宝,胡庆花,齐花蕊,单春兰[5]（2015）在《雏鸡中枢免疫器官内B淋巴细胞变化规律》一文中研究指出为了研究雏鸡在正常发育过程中免疫器官内B淋巴细胞的变化规律,以不同日龄的SPF鸡为研究对象,用流式细胞术检测鸡脾脏、胸腺及法氏囊内IgA+、IgG+及IgM+B淋巴细胞含量的变化情况。结果显示,在脾脏中,4日龄时B淋巴细胞含量比较多,7日龄时B淋巴细胞含量下降,随后,7至21日龄细胞含量逐渐升高;胸腺内则是在4日龄时IgM+B淋巴细胞含量相对较高,而IgA+、IgG+B淋巴细胞几乎没有;在法氏囊中,IgA+、IgG+及IgM+B淋巴细胞含量在4至14日龄时逐渐升高,并且IgA+和IgG+细胞含量在21日龄时基本趋于稳定,但是IgM+B细胞含量则在21日龄时有所下降。试验结果表明,雏鸡出壳后各免疫器官B淋巴细胞始终以IgM+细胞含量最多。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2015年06期）
唐嘉,陈良燕,曹洋,陈忠[6]（2012）在《GABA对热应激文昌鸡中枢免疫器官发育损伤的保护作用》一文中研究指出为了探讨GABA对热应激文昌鸡中枢免疫器官发育损伤的保护作用,将1日龄雄性文昌鸡随机分为对照组(CK)、热应激(HS)组和(GABA+HS)组,(GABA+HS)组每日灌喂50mg/kg GABA溶液0.2ml,CK组与HS组灌喂等量生理盐水,每天13:00将HS组与(GABA+HS)组进行[(40±0.5)℃]的热处理2h。在饲养的第2周龄、3周龄、4周龄、5周龄、6周龄,分别取血,常规E LISA法测定血清IL-2及IgA、IgG、IgM含量;并摘取胸腺与法氏囊,计算脏器指数及观测显微组织结构变化。结果显示:(1)与CK组相比较,HS组法氏囊指数均明显下降,具有显着或极显着性差异;与HS相比较,(GABA+HS)组的雏鸡法氏囊指数与胸腺指数均极显着提高(P<0.01)。(2)热应激对中枢免疫器官组织结构发育的影响主要表现为法氏囊淋巴滤泡个数明显减少,滤泡因水肿而间距增宽、滤泡面积显着下降,皮质变薄,皮髓质比例显着降低、滤泡内淋巴细胞数量显着减少,细胞排列疏松,髓质部尤为明显,空泡增多;胸腺体积减小、胸腺小叶数量显着降低,皮质明显减少,髓质明显扩大、胸腺小体个数与对照组相比显着下降,胸腺内淋巴细胞数量减少,且细胞同样排列疏松,空泡细胞增多;而(GABA+HS)组法氏囊、胸腺组织结构发育的完整性及淋巴细胞的数量等尽管不如CK组,但损伤情况明显低于HS组。(3)与CK组相比较,热应激使雏鸡血清IL-2含量明显下降,而(GABA+HS)组雏鸡血清IL-2含量明显地比HS组提高,具有显着或极显着性差异。(4)HS组雏鸡血清IgA,IgG,IgM含量显着低于CK组;而(GABA+HS)组雏鸡血清的含量显着高于HS组,并具有显着或极显着性差异,特别是,在5周龄雏鸡的血清IgG含量、6周龄雏鸡的血清IgM含量均已高出CK组的水平(P<0.01)。结果表明:热应激严重影响文昌鸡中枢免疫器官结构与功能的正常发育,GABA可以缓解这种发育的损伤过程。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物营养学分会第十一次全国动物营养学术研讨会论文集》期刊2012-10-19）
徐之勇,余燕,崔恒敏[7]（2011）在《高铜对雏鸡中枢免疫器官的病理学影响》一文中研究指出选用1日龄艾维茵肉鸡健雏420只,随机分为7组,分别喂以对照日粮(Cu 11 mg/kg)和高铜日粮(Cu 100mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu 200 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 300 mg/kg,高铜Ⅲ组;Cu 400 mg/kg,高铜Ⅳ组;Cu 500 mg/kg,高铜Ⅴ组;Cu 600 mg/kg,高铜Ⅵ组)6周,观察日粮铜添加水平对雏鸡胸腺、法氏囊的影响.结果表明,与对照组比较,高铜Ⅰ、Ⅱ组雏鸡胸腺、法氏囊的组织学变化不明显,且体积增大,重量增加;高铜Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组雏鸡胸腺、法氏囊结构中淋巴细胞数量减少明显,且体积减小,重量降低.与对照组比较,日粮铜含量100~200 mg/kg对雏鸡中枢免疫器官发育有促进作用,日粮铜含量300~600 mg/kg不同程度地损伤了雏鸡中枢免疫器官的发育,使免疫功能受损.(本文来源于《河南科技学院学报(自然科学版)》期刊2011年04期）
王荣梅[8]（2009）在《心理应激对小鼠中枢及外周免疫器官IL-6的影响及中药的干预作用》一文中研究指出实验目的通过小站台水环境应激建立心理应激动物模型,探讨心理应激对机体中枢及外周免疫器官和组织IL-6表达的影响及中药的干预作用,为情志致病的研究提供一定的可靠依据。实验材料和方法82只昆明小鼠随机分为7组:正常组、8h应激组、8h干预组、24h应激组、24h干预组、72h应激组、72h干预组。各应激组和干预组分别给予小站台水环境应激,各应激组给予蒸馏水灌胃,各干预组同时给予中药加味逍遥散干预。于应激8h、24h、72h后摘眼球取血,离心后取血浆。处死后小鼠在冰面上取下丘脑、左脑、右脑、胸腺、肠系膜淋巴结、脾脏,分别称重。再将各组织匀浆,测匀浆液中蛋白浓度,最后用ELISA法检测小鼠血浆、下丘脑、左脑、右脑、胸腺、肠系膜淋巴结中IL-6浓度。实验结果小站台水环境应激能显着降低动物的体重、胸腺指数、脾脏指数。同一种应激方式、不同应激时间对小鼠中枢及外周免疫器官IL-6表达的影响不同,具体结果如下:①小站台水环境应激8h可以升高小鼠血浆中IL-6的水平(p＜0.01),但24h应激可见血浆中IL-6的水平降低(p＜0.01),应激72h则小鼠血浆中IL-6的水平与正常无显着差别(p＞0.05),提示机体存在着一种自我调节机制,使血浆中IL-6的水平维持相对平衡。8h干预组小鼠血浆中IL-6水平较应激组低(p＜0.05),其他时间点无差异,可见加味逍遥散能在一定程度上调节血浆中IL-6的水平。②随应激时间的延长,小鼠肠系膜淋巴结表达IL-6的水平呈上升趋势,仅8h应激组、24h应激组小鼠肠系膜淋巴结IL-6水平明显高于正常组(P＜0.01),72h应激组与正常组无显着差异(p＞0.05)。加味逍遥散对8h应激、24h应激引起的肠系膜淋巴结IL-6表达升高均有下调的作用(P＜0.05)。③该心理应激对小鼠胸腺表达IL-6的影响较肠系膜淋巴结强。随应激时间的延长,小鼠胸腺表达IL-6水平逐渐升高,24h应激组、72h应激组胸腺中IL-6的表达明显高于正常组(P＜0.01),提示心理应激对中枢免疫器官—胸腺的影响迟于周围免疫器官。同时,加味逍遥散随应激时间的延长,下调胸腺分泌IL-6的作用更明显。④小站台水环境应激对与情绪密切相关的下丘脑表达IL-6的影响亦因时间的不同而存在差异。8h应激组、24h应激组小鼠下丘脑IL-6的表达明显高于正常组(P＜0.01),72h应激组与正常组无显着性差异(P＞0.05),提示下丘脑能在一定范围内保持IL-6水平的动态平衡。加味逍遥散也能调节8h应激、24h应激引起下丘脑内IL-6水平的升高,提示加味逍遥散可以作用于中枢神经系统。⑤小站台水环境应激对小鼠左、右脑内IL-6的分泌仅在24h应激时出现明显的升高(P＜0.01),8h应激、72h应激对其影响不显着(P＞0.05),提示小鼠左脑、右脑对心理应激的反应晚于下丘脑,同时也说明小鼠左、右脑内存在着较强的平衡功能。加味逍遥散能明显降低24h应激引起的左、右脑IL-6的升高(P＜0.01),提示加味逍遥散可以直接作用于左、右脑调节IL-6的分泌。实验结论①小站台水环境应激先伤机体神气,继而引起形体变化和脏腑组织的病理改变。②小站台水环境不同时间的应激可影响血浆IL-6的水平及胸腺、淋巴结等组织IL-6的表达,说明IL-6可能与心理应激引起的细胞和组织损伤及血管损害有关。③心理应激可影响中枢下丘脑、左脑、右脑中IL-6的表达,而且下丘脑对心理应激的反应比左、右脑更敏感。④小站台水环境应激以肝气郁结证为主,中药加味逍遥散可在一定程度上调节上述中枢组织及外周免疫器官IL-6的表达,提示IL-6可能被作为肝气郁结证肝郁化火状态的检测指标之一。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2009-04-25）
方静[9]（2009）在《天府肉鸭中枢免疫器官胚胎及胚后发育期细胞凋亡及神经肽表达的研究》一文中研究指出本研究选用天府肉鸭150只,共分30个组,其中胚胎期分17个组(12～28天胚龄,每一胚龄为一组),胚后期分13个组(0、1、3、5、8、11、14、17、20、23、26、29、32周龄)。采用形态计量法,光镜、透射电镜、免疫组化、末端脱氧核糖核酸转移酶标记、原位杂交等技术对天府肉鸭中枢免疫器官胚胎及胚后期形态组织结构、细胞增殖与凋亡以及神经肽的表达进行动态观察与研究,同时重点观察了凋亡蛋白及其基因表达的动态变化。结果如下:1.腔上囊和胸腺胚胎及胚后发育的形态组织结构表现出明显增龄变化特性,其中胚后发育可分为继续发育期(0～8周龄)、成熟持续期(腔上囊为8～14周龄,胸腺为8～17周龄)和退化期(腔上囊为17～32周龄;胸腺为20～32周龄)。26天胚龄腔上囊和胸腺组织分化基本趋于完善;1～3周龄和3～5周龄分别为腔上囊和胸腺胚后发育的高峰期;胚后8周龄二者发育达最大。小结相关上皮(FAE)的胚后发育具有增龄变化特性,参与了胚后腔上囊滤泡皮质部的进一步发育,并与腔上囊的退化有关。胸腺中存在胸腺小体和上皮细胞囊,后者数量多且具有多种形态和功能,二者是鸭胸腺基质中的重要组成成分。腔上囊退化时间较胸腺早、退化速度较胸腺快。2.在腔上囊中,滤泡皮质淋巴细胞胞凋亡率基本呈上升(22天胚龄～新生雏),恒定(新生雏～胚后3周龄),下降(3～5周龄),恒定(5～14周龄),再上升(14～29周龄)的变化规律;滤泡髓质淋巴细胞凋亡率变化规律与皮质相似,但在1～3周龄显着升高。腔上囊滤泡皮质淋巴细胞凋亡率在22天胚龄～胚后14周龄显着低于髓质,而在胚后17～29周龄则明显高于髓质。在胸腺中,胸腺小叶皮质和髓质淋巴细胞凋亡率呈恒定(22～26天胚龄)、上升(26天胚龄～胚后8周龄),恒定(8～17周龄)、再上升(17～32周龄)的变化规律;各组胸腺皮质淋巴细胞凋亡率均高于髓质。腔上囊和胸腺淋巴细胞自然凋亡的超微结构及自然凋亡过程基本一致。淋巴细胞发生凋亡时,细胞核变化最明显,呈现多种形态。在腔上囊中,滤泡皮质和髓质淋巴细胞增殖率在胚胎期呈上升趋势,在胚后期呈下降趋势;各组滤泡皮质淋巴细胞增殖率均显着低于髓质。在胸腺中,皮质和髓质淋巴细胞增殖率在胚胎和胚后期均呈下降态势;各组皮质淋巴细胞增殖率均显着高于髓质。3.在腔上囊中,滤泡皮、髓质淋巴细胞Bcl-2阳性率以及Bcl-2/Bax值与其凋亡率之间呈反向变化关系(滤泡皮质在新生雏～胚后3周龄和5～14周龄;滤泡髓质在5～14周龄除外),而Caspase-3、Fas和FasL阳性率基本与其凋亡率呈方向一致的变化关系;Bax阳性率主要在5～29周龄与其凋亡率呈方向一致的变化关系。22天胚龄～胚后14周龄,各组腔上囊滤泡皮质淋巴细胞Bcl-2/Bax值均大于髓质,而Caspase-3、Fas和FasL阳性率则低于髓质,分别与各组皮质淋巴细胞凋亡率低于髓质呈反向和正向变化关系;胚后17～29周龄,各组皮质淋巴细胞Bcl-2/Bax值小于髓质、而Caspase-3、Fas和FasL阳性率则大于髓质,分别与各组皮质淋巴细胞凋亡率高于髓质呈反向和正向变化关系。在胸腺中,皮质和髓质淋巴细胞Bcl-2/Bax值在26天胚龄～胚后8周龄,17～32周龄与其凋亡率呈反向变化关系;Bcl-2阳性率主要在20～32周龄与凋亡率呈反向变化关系;Caspase-3、Bax、Fas阳性率与其凋亡率变化趋势基本一致,但Fas阳性率在3～8周龄与其凋亡率无明显对应关系。各组胸腺皮质淋巴细胞Bcl-2/Bax值均小于髓质,而Caspase-3、Fas阳性率则大于髓质,分别与各组皮质淋巴细胞凋亡率高于髓质呈反向和正向变化关系。在胚胎及胚后发育期,两种免疫器官中淋巴细胞P53阳性率以及胸腺淋巴细胞FasL阳性率均无增龄变化特性。4.在腔上囊中,滤泡皮质和髓质淋巴细胞bcl-2mRNA阳性率仅在胚胎期与其Bcl-2蛋白阳性率的变化规律呈一致性;在胚胎及胚后发育过程中,滤泡皮质和髓质淋巴细胞bax mRNA阳性率与其蛋白阳性率的变化规律相同(滤泡髓质20～29周龄除外);两种基因与其蛋白的组织分布不同,其表达存在转录后调控。在胸腺胚胎及胚后发育过程中,皮质和髓质淋巴细胞bcl-2和bax mRNA阳性率均与其蛋白阳性率的变化规律相似;两种基因与其蛋白的组织分布一致,其表达涉及转录水平调控。5.CGRP、VIP、SP、NPY、SS神经肽阳性细胞在腔上囊和胸腺中广泛分布,它们在两种免疫器官中的首次发生时间不同,其数量呈现一定的增龄变化规律。胸腺胚后发育过程中存在CGRP、VIP、SP、NPY肽能神经支配,优势分布于胸腺髓质。腔上囊中存在VIP神经纤维。腔上囊的FAE以及胸腺的胸腺小体和上皮细胞囊均可表达上述神经肽。本试验结果表明:在胚胎及胚后发育过程中,天府肉鸭腔上囊和胸腺的形态组织结构、细胞增殖与凋亡、凋亡蛋白与基因以及神经肽的表达表现出明显的增龄变化特性。两种免疫器官通过细胞增殖、凋亡以及神经肽的表达共同调节T、B淋巴细胞的增殖、分化和成熟,参与鸭中枢免疫器官发育和退化的调控。Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、FasL、P53凋亡蛋白及其bcl-2和baxmRNA凋亡基因的表达直接调控腔上囊和胸腺淋巴细胞的凋亡。本研究从多角度和多层次首次揭示了天府肉鸭中枢免疫器官发生、发育及退化的变化规律及调控机制,将为调节其免疫器官发育和稳定,制定合理的免疫程序提供理论依据。(本文来源于《四川农业大学》期刊2009-04-24）
王珏,黄亚军,梁林,蒋邱丰,李升和[10]（2009）在《中药富硒酵母对动物中枢免疫器官发育的影响》一文中研究指出目的:研究有机硒对动物胸腺和腔上囊的平均重量、器官指数和组织结构发育的影响。方法:取1日龄闽中麻鸡396羽,随机分为4组,对照组(A组)饲喂基础日粮,试验组(B、C、D组)分别在基础日粮中添加中药富硒酵母2、34、g/kg,试验期49 d。每周末各组随机取鸡6羽,称重后处死取胸腺和腔上囊,称重,Bouin液固定,制作石蜡切片,显微观察,摄影。结果:B、C、D组的胸腺和腔上囊平均质量和器官指数均高于A组,部分差异显着(P<0.05)或极显着(P<0.01)。D组鸡胸腺小叶增大,皮质增厚,胸腺小体减少;C组腔上囊皱襞发达,腔上囊小结体积较大,皮质较厚,退化迟缓。结论:在动物基础日粮中添加中药富硒酵母能够促进动物胸腺和腔上囊的发育。添加0.201 mg/kg有机硒对腔上囊发育有明显的促进作用;添加0.268 mg/kg的有机硒对胸腺的发育有促进作用,延缓胸腺的退化。(本文来源于《微量元素与健康研究》期刊2009年02期）
中枢免疫器官论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
镉作为一种广泛存在的重金属可蓄积在动物的器官组织中,长期低水平的镉接触能够引起机体大量自由基堆积、细胞因子含量变化等反应。植物多糖普遍存在免疫调节作用,并能够消除活性氧自由基,从而减轻机体的损伤。本试验对哈尔滨市区内鸡体内镉含量进行调查,并从模式识别受体和氧化应激的角度对植物多糖(姬松茸多糖和灵芝多糖)减轻镉中毒雏鸡免疫器官和细胞损伤作用及机制进行了研究。采用质谱法对哈尔滨市区超市内抽取的鸡肝脏、肌肉共计60份样品中镉含量进行检测,结果发现,检测样品中均有镉检出,但含量均低于食品中污染物限量中华人民共和国国家标准(GB 2762-2012)中镉限量的标准。在体内试验部分,将7日龄海兰白鸡分为对照组、镉组、姬松茸多糖+镉组和灵芝多糖+镉组,连续饲喂镉、姬松茸多糖、灵芝多糖20天、40天、60天后取中枢免疫器官(胸腺、法氏囊),采用质谱法、Western Blot法、ELISA法及生物化学方法对雏鸡胸腺、法氏囊镉含量、TLR4表达、细胞因子含量及氧化-抗氧化指标进行检测。结果发现:镉组雏鸡胸腺、法氏囊中镉含量极显着高于对照组(P<0.01),两种多糖治疗组镉含量极显着低于镉组(P<0.01);镉组、多糖治疗组雏鸡胸腺、法氏囊中TLR4蛋白表达在感染镉第20天时较对照组降低,而在第40天和60天时,镉组中TLR4表达高于对照组,多糖治疗组的TLR4表达低于镉组;镉组雏鸡胸腺和法氏囊中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β含量较对照组明显升高(P<0.01),多糖治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β的含量介于对照组和镉组之间;镉组雏鸡胸腺、法氏囊的SOD、GSH-Px活性极显着低于对照组(P<0.01),MDA含量极显着高于对照组(P<0.01),多糖治疗组SOD、GSH-Px活性极显着高于镉组(P<0.01),MDA含量极显着低于镉组(P<0.01)。结果表明:姬松茸多糖和灵芝多糖可通过降低镉中毒雏鸡胸腺和法氏囊中镉含量、TLR4表达、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-β)含量、脂质过氧化产物MDA含量,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px活性来减轻镉对雏鸡中枢免疫器官的损伤。在体外试验部分,将健康雏鸡外周血淋巴细胞分成对照组、镉组、灵芝多糖组、脂多糖组、TLR4抑制剂组、灵芝多糖+镉组、脂多糖+镉组、TLR4抑制剂+镉组,采用实时荧光定量PCR方法检测外周血淋巴细胞TLR4及其信号通路相关信号分子NF-κB、IRF3及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平的表达情况。结果发现:脂多糖+镉组的雏鸡外周血淋巴细胞中TLR4、NF-κB、IRF3 mRNA的相对表达量均为最高,但脂多糖和镉单独刺激组并未对其表达有明显影响,TLR4抑制剂(TAK-242)组中TLR4、NF-κB、IRF3mRNA相对表达量最低;与镉组相比,灵芝多糖治疗组TLR4mRNA的表达下降,但NF-κB、IRF3mRNA表达增加,TLR4抑制剂(TAK-242)+镉组的趋势与灵芝多糖治疗组相似。与对照组相比,镉组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平有显着升高(P<0.01或P<0.05),但多糖治疗后对IL-iβ、IL-6、TNF-αmRNA水平表达的影响结果不一。结果表明:镉能通过激活TLR4信号通路引起机体损伤,灵芝多糖通过对TLR4信号通路的抑制作用减轻镉引起的损伤。本研究表明,姬松茸多糖和灵芝多糖对镉中毒导致的雏鸡中枢免疫器官和外周血淋巴细胞损伤的保护作用与TLR4信号通路和氧化应激反应密切相关。本试验为进一步研究镉损伤及减轻镉对机体损伤机制提供了科学的试验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中枢免疫器官论文参考文献
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