导读:本文包含了四溴联苯醚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:四溴联苯醚,溶菌酶,分子模拟,光谱
四溴联苯醚论文文献综述
杨露露,杨雾,易忠胜,赵赛,段家喜[1]（2019）在《四溴联苯醚(BDE47)与溶菌酶的相互作用研究》一文中研究指出在模拟人体生理条件下,采用分子模拟结合叁维荧光、圆二色谱、荧光光谱、时间分辨荧光等光谱方法,研究了四溴联苯醚(BDE47)与溶菌酶的相互作用机制。结果表明:BDE47能有效地猝灭溶菌酶的内源性荧光,猝灭机制为静态猝灭。分子对接显示, BDE47与溶菌酶分子中的TRP62, TRP63, ARG61, ASN59, ALA107和ILE98等氨基酸残基具有相互作用,且BDE47分子中的醚键O原子与TRP63形成了氢键,氢键距离为2.2?。叁维荧光的实验结果表明, BDE47的加入导致了溶菌酶的荧光强度降低,峰位置发生略微红移, BDE47与溶菌酶之间的结合作用改变了溶菌酶的微环境。圆二色谱分析则进一步证明, BDE47的存在引起了溶菌酶的构象发生改变,导致α-螺旋结构的含量减少。根据F?ster非辐射能量转移理论计算得出,供体(溶菌酶)与受体(BDE47)的结合距离r为3.31 nm,满足非辐射能量的条件。分析四个温度下的热力学参数发现, BDE47与溶菌酶之间的结合是一个自发放热的过程,主要驱动力为氢键和范德华力,与分子对接、结合自由能分析结论一致。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2019年11期）
庄娟,李梦秋,洪法水,胡卫成,张萌萌[2]（2019）在《四溴联苯醚对小鼠的神经毒性》一文中研究指出为探讨持久性有机污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50 mg·kg-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显着上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年03期）
孟顺龙,陈曦,裘丽萍,宋超,范立民[3]（2019）在《四溴联苯醚对3种典型水生生物的急性毒性》一文中研究指出文章采用半静态水质接触急性试验法,研究了2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼的急性毒性。结果表明,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻的96 h-EC_(50)为3.97μg/L,对大型溞的48 h-LC_(50)和96 h-LC_(50)分为1.09 mg/L和0.84 mg/L,对斑马鱼的96 hLC_(50)>56.2 mg/L。按照毒性评价的分级标准,2,2',4,4'-四溴联苯醚对小球藻、大型溞、斑马鱼分别为极高毒、高毒、中低毒化学品,其对水生生物的毒性表现为:藻类>蚤类>鱼类。2,2',4,4'-四溴联苯醚易导致小球藻急性中毒死亡。但由于2,2',4,4'-四溴联苯醚在水中的溶解度极低(15μg/L),因此在自然环境中其不会导致大型溞和斑马鱼的急性中毒死亡。(本文来源于《环境科学与技术》期刊2019年05期）
黄裔腾,陈炯玉,吴库生,彭琳[4]（2019）在《2,2′,4,4′-四溴联苯醚对人乳腺癌细胞MCF-7细胞生物学行为影响》一文中研究指出目的乳腺癌是一种激素依赖性肿瘤,生殖模式的改变和环境雌激素暴露增加导致女性乳腺癌发病率不断增高。本研究旨在探讨环境中广泛存在的内分泌干扰物2,2′,4,4′-四溴联苯醚(2,2′,4,4′-tetrabromodiphenyl ethers,BDE-47)对乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移和侵袭等细胞生物学行为的影响及可能机制。方法体外培养MCF-7细胞,以梯度浓度BDE-47分别处理细胞,采用MTT法和Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移侵袭能力,并通过蛋白质印迹法检测间质上皮转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相关标志物和β-catenin的蛋白表达水平。结果与无BDE-47暴露亲代细胞株比较,MTT实验结果显示,BDE-47暴露<72h对细胞无明显促增殖作用,F=2.002,P=0.233。迁移试验结果显示,2.5、5和10μmol/L浓度组与对照组比较,迁移细胞数差异均有统计学意义,t值分别为-12.901、-5.250和-12.799,P值分别为<0.001、0.006和0.001。侵袭实验结果显示,2.5、5和10μmol/L浓度BDE-47处理组与对照组比较,侵袭细胞数差异均有统计学意义,t值分别为-4.281、-10.056和-12.331,P值分别为0.013、0.001和<0.001;且均呈浓度依赖性。蛋白质印迹法结果表明,不同浓度BDE-47处理48h后,MCF-7细胞E-cadherin蛋白表达均下降,N-cadherin、Vimentin和β-catenin表达上调。结论 BDE-47暴露对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖无明显影响,可能通过β-catenin信号通路诱导细胞EMT促进乳腺癌细胞MCF-7的迁移和侵袭。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年06期）
谢苗苗,吴志能,王曦,顾捷,陈林[5]（2018）在《一株2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)厌氧降解菌的筛选鉴定及降解特性》一文中研究指出为去除环境中BDE-47的残留,通过以BDE-47为碳源的选择性培养基驯化,从电子垃圾拆解厂的土壤中分离出了1株厌氧降解BDE-47的纯菌种,命名为XM,并研究其对BDE-47的降解特性.经16S rDNA鉴定,XM属于兼性肠杆菌(Enterobacter sp.),当BDE-47浓度为525μg/L,初始接菌量为7.1×10~5 cells/m L时,培养35 d后降解率为35.8%,降解产物中检测到BDE-28.BDE-47的降解反应符合一级动力学,拟合结果为ln C_t=-0.104t+6.22.选择以铁离子、硝酸根和硫酸根作为降解过程中外加的电子受体,BDE-47的降解率明显提高,分别为49.8%、59.1%和67.3%.以上研究结果表明,菌株XM能够有效地降解BDE-47,在电子垃圾污染的生物修复方面具有较好的参考和应用价值.(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2018年04期）
李云秀,蒋友胜,张建清,唐志,周健[6]（2018）在《细胞核受体介导2,2',4,4'-四溴联苯醚神经毒性效应机制的初步研究》一文中研究指出多溴联苯醚(Polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)是一类添加型溴代阻燃剂,在环境中稳定难降解。作为一种新型环境持久性有机污染物(Persistent organic pollutants,POPs),其具有神经发育毒性、生殖毒性、肝肾毒性、内分泌干扰效应及致癌性等多方面的毒性作用~([1,2])。2,2′,4,4′-四溴联苯醚(2,2′,4,4′-tetrabromo diphenyl ether,BDE-47)是人体和其它生物体中存在丰度最高的同系物。本研究采用SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞为受试细胞株,探讨BDE-47对细胞增殖、氧化损伤的影响,明确BDE-47对RXRs、PXR、TRs、PPARs几种重要核受体表达水平的影响,为初步阐述细胞核受体在BDE-47所致神经毒性作用中的分子机制提供重要理论依据。本研究采用CCK-8法检测BDE-47对SK-N-SH细胞的增殖毒性;分别采用DCFH-DA荧光法、WST-1法、比色法与q-PCR法测定细胞内ROS水平、SOD活力、GSH-Px活力及hOGG1 mRNA表达水平;采用q-PCR及Western blot检测BDE-47处理后RXRs、PXR、TRs、PPARs几种重要核受体与下游基因CYP3A4的mRNA及蛋白表达水平的变化。结果表明,BDE-47对SK-N-SH细胞具有明显的细胞毒性作用,BDE-47抑制细胞增殖,其抑制作用呈明显的时间和剂量-效应关系(P<0.05),24 h为毒作用兴奋点,其半数抑制浓度(IC_(50))为75.94μmol/L;同时BDE-47可诱导SK-N-SH细胞氧化损伤,经BDE-47染毒后细胞内ROS水平上升,hOGG1 mRNA表达上升,SOD、GSH-Px活力下降;BDE-47对核受体RXRs、PXR、TRs、PPARs及CYP3A4均有不同程度的诱导作用,其中BDE-47对TRs、PXR及CYP3A4的诱导作用最强,RXRα与PPARα次之,而对RXRβ、PPARβ、PPARγ的诱导作用较弱(图1和图2)。本研究发现,BDE-47对SK-N-SH细胞具有明显的细胞毒性作用,可诱导细胞氧化损伤。BDE-47可不同程度的诱导RXRs、PXR、TRs、PPARs几种重要核受体及PXR的下游基因CYP3A4的表达。本研究初步证明BDE-47可诱导细胞氧化损伤效应,其可能通过干扰RXRs、PXR、TRs、PPARs四种重要的细胞核受体的表达,从而引发其神经毒性效应。BDE-47通过核受体介导的神经毒性效应的分子机制需要未来进一步深入研究。(本文来源于《第十次全国分析毒理学大会暨第六届分析毒理专业委员会会议论文集》期刊2018-06-24）
张晴[7]（2018）在《电子废弃物拆解场地典型污染物铅和四溴联苯醚的联合毒性研究》一文中研究指出目前国内外电子废弃物拆解场地出现了严重的重金属及有机污染问题,该污染问题对生态系统及人体健康具有极高风险;铅和四溴联苯醚(BDE-47)是电子废弃物拆解场地存在的两种代表性污染物,目前对以上2种物质联合毒性研究较少,尤其是神经毒性;斑马鱼被认为是研究发育早期阶段低浓度污染物暴露诱导神经行为毒性的优良模式生物。因此,本研究以斑马鱼胚胎/仔鱼为研究对象,依据电子废弃物拆解场地周边环境介质中检测到的污染物铅和BDE-47的浓度水平,将铅暴露浓度设置为0、5、10、20μg·L~(-1),BDE-47暴露浓度设置为0、100、200、400μg·L~(-1),并配制Pb和BDE-47混合暴露液,在玻璃培养皿中对发育正常的斑马鱼胚胎进行暴露,进行以下几个方面的研究工作:1、进行污染物发育毒性效应的评价染毒后将培养皿置于光照培养箱中培养,每24 h在体视镜下观察胚胎孵化、死亡和畸形情况。研究结果表明:各暴露组均对斑马鱼胚胎/仔鱼具有发育毒性作用,出现孵化率和存活率下降,卵黄囊肿、心包囊肿和脊柱弯曲等畸形现象。联合暴露组中,当BDE-47浓度不变,仔鱼存活率及孵化率随Pb浓度的升高而降低,具有剂量-效应关系;当Pb浓度不变,BDE-47对仔鱼的存活率及孵化率也存在相似规律。2、进行污染物神经行为毒性效应的评价暴露至6 dpf,随机挑选发育正常的斑马鱼仔鱼进行行为学实验。本研究涉及的行为学效应包括运动行为、转动行为和社交行为。斑马鱼行为学效应终点均通过Zebrabox行为测试系统进行检测,测试时长为30 min。(1)运动行为测试终点为仔鱼运动轨迹和运动总量。研究结果表明,在光照条件下,铅暴露对斑马鱼仔鱼的运行行为并未产生显着影响;而100μg·L~(-1)和400μg·L~(-1)的BDE-47暴露能诱导仔鱼出现显着的活动减退(Hypoactivity)现象(P<0.05)。在黑暗条件下,20μg·L~(-1)铅暴露以及200μg·L~(-1)、400μg·L~(-1)的BDE-47暴露能诱导仔鱼出现显着的活动减退现象(P<0.05)。在BDE-47+Pb联合暴露中(200+5Pb,400+5Pb,100+20Pb,200+20Pb,400+20Pb),6组能在光照测试条件下诱导仔鱼出现显着的活动减退;而200+5Pb,400+5Pb,200+10Pb,400+10Pb,100+20Pb,200+20Pb,400+20Pb共7个联合暴露组能在黑暗周期内诱导仔鱼出现显着的活动减退(P<0.05)。由于联合暴露组中仔鱼运动减退行为比较显着,因此Pb和BDE-47联合暴露对斑马鱼仔鱼活动减退具有协同作用。(2)转动行为测试终点为仔鱼在游动时各设定路径角度范围内的次数和总转圈次数。研究结果表明,所有暴露组的仔鱼更倾向向右偏转,并且环境污染物Pb和BDE-47并不能改变斑马鱼的行径路径角度和偏转偏好。在光照条件下,铅或BDE-47单独暴露均未改变斑马鱼仔鱼的转向行为;在黑暗条件下,10μg·L~(-1)和20μg·L~(-1)铅暴露及400μg·L~(-1)BDE-47暴露诱导仔鱼出现了显着的转向次数减少的现象(P<0.05)。在BDE-47+Pb联合暴露中(200+5Pb,400+5Pb,200+20Pb,400+20Pb),4组能在黑暗测试条件下诱导仔鱼的转向次数显着减少;而400+5Pb,100+20Pb,200+20Pb,400+20Pb共4个联合暴露组能在光照周期内诱导仔鱼的转向次数显着减少(P<0.05)。(3)社交行为测试终点为仔鱼两两接触的时间及接触次数。研究结果表明,在黑暗条件下,铅暴露对斑马鱼仔鱼的社交行为并未产生显着影响;但在光照条件下20μg·L~(-1)铅暴露却显着改变了仔鱼的社交行为特别是社交次数。低浓度BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼的社交行为并未产生显着影响;但高浓度400μg·L~(-1)BDE-47暴露却显着改变了仔鱼的社交时间。在BDE-47+Pb联合暴露中(200+5Pb,400+5Pb,200+20Pb,400+20Pb),4组仔鱼在光照条件下的社交时间显着高于对照组(P<0.05);而在黑暗条件下,200+5Pb,200+20Pb,400+20Pb的3组仔鱼社交时间出现显着增加的现象;并且联合暴露组中仅有400+10Pb暴露诱导仔鱼社交次数显着增加。3、暴露液和6dpf斑马鱼仔鱼体内铅和BDE-47含量的检测采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)、气相色谱(GC)分别检测暴露液和6 dpf仔鱼体内Pb和BDE-47含量。结果表明,联合暴露组中Pb与BDE-47含量与单独暴露组相比无显着性差异;联合暴露组中6dpf仔鱼对Pb的摄取量均显着低于Pb单独暴露时仔鱼对Pb的摄取量(P<0.05);说明BDE-47存在会抑制仔鱼对Pb的摄取量;而联合暴露中仔鱼对BDE-47的摄取量与暴露液中Pb浓度有关,5μg·L~(-1)和20μg·L~(-1)的Pb对仔鱼摄取BDE-47有显着的促进作用,而10μg·L~(-1)的Pb对幼鱼摄取BDE-47有显着的抑制作用(P<0.05)。(本文来源于《上海第二工业大学》期刊2018-06-02）
张赛赛,姜欣彤,王伟,董安然[8]（2018）在《四溴联苯醚慢性胁迫对大泷六线鱼血液生化指标的影响》一文中研究指出四溴联苯醚(BDE-47)常用作阻燃剂,是水环境中常见的持久性有机污染物。本研究以大泷六线鱼(Hexagrammos otakii)为研究对象,探究不同浓度的BDE-47慢性胁迫6周后对其血液生化指标的影响。本研究共设置7组:5ng/L(A组)、50 ng/L(B组)、500 ng/L(C组)、5μg/L(D组)、50μg/L(E组)以及空白对照组和二甲基亚砜(DMSO)组,以7个生化指标作为评估指示物。结果表明:不同浓度BDE-47慢性胁迫会对大泷六线鱼的血液生化指标造成不同程度影响。除碱性磷酸酶(AKP)指标,其余指标空白对照组和DMSO对照组无明显差异(P<0.05),说明DMSO不影响BDE-47毒理效应的分析。与两对照组相比,7个指标未表现出显着的时间效应和剂量效应关系。随着胁迫时间的延长,500 ng/L组对7个指标的影响最明显,其中血糖(GLU)受各浓度影响最明显。随着胁迫浓度的增加,第4周各指标波动最大,其中第2周和第4周GLU受影响最大。第1和3周,随着BDE-47胁迫浓度的升高总蛋白呈现先降低后升高趋势,且在第1周表现最为明显;而白蛋白在各浓度BDE-47组中变化无明显规律。总胆红素第1~4周各浓度组差异不显着(P>0.05),但第6周各实验组变化差异明显高于第5周(P<0.05)。不同浓度BDE-47实验组中尿素含量随时间延长呈降低趋势。AKP活性随时间延长均呈现显着升高的趋势(P<0.05),而乳酸脱氢酶则在3~5周变化较为明显。通过主成分分析C组和4周胁迫条件下,7个生化指标提取特征值,发现GLU是其中最具有代表的指标。因此,GLU在浓度和时间维度上是7个生化指标中最敏感的,可以作为评价该鱼类对所在BDE-47环境影响的潜在指示物。本研究将为进一步完善BDE-47暴露对鱼类的安全性评价提供依据。(本文来源于《中国渔业质量与标准》期刊2018年03期）
赵承豪[9]（2018）在《微生物降解2,2',4,4'-四溴联苯醚及其强化降解方法研究》一文中研究指出2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)属于多溴联苯醚的一种,具有低生物可利用性和高生物富集性等特点,普遍存在于土壤、沉积物、大气、水体甚至生物体中。BDE-47具有干扰生物体甲状腺激素的正常分泌,影响婴儿和小孩智力的发育甚至致畸致癌等生物毒性,对环境和生物体造成毒害作用,受到广泛地关注。微生物方法被认为是一种安全、简单、廉价和有效去除BDE-47污染的一种方法,但是关于这方面的研究很少。本文从PBDEs污染严重的土壤样品中,筛选出2株高效降解BDE-47的细菌,通过分子生物学、形态学和生理生化学方法鉴定,分别为蜡样芽孢杆菌和粪产碱杆菌。在好氧条件下,BDE-47的降解率为61.60%,符合一级动力学反应,半衰期t_(1/2)为8.64 d,速率常数k为0.0728 d~(-1);分别加入不同浓度的碳源、诱导剂和表面活性剂,碳源和大部分诱导剂促进BDE-47的降解率,而对苯二酚和表面活性剂抑制BDE-47的降解率。在厌氧条件下,BDE-47的降解率为51.61%,符合一级动力学反应,半衰期t_(1/2)为13.46 d,速率常数k为0.0514 d~(-1);分别加入不同浓度的碳源、诱导剂、表面活性剂和电子受体,碳源、诱导剂和电子受体增加BDE-47的降解率,而表面活性剂和NO_3~-降低BDE-47的降解率。(本文来源于《湖南大学》期刊2018-05-12）
庄娟[10]（2018）在《四溴联苯醚致小鼠学习记忆损伤的分子机制研究》一文中研究指出多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)是一类溴代化合物,作为阻燃剂被广泛应用于塑料、电子设备、纺织品以及建筑装潢材料中,已成为全球持久性环境污染物。PBDEs具有降解周期长,生物蓄积性强的特点,可经过食物链富集并进入人体。目前已在人体血液、脂肪组织、乳汁包括脑组织中检测出PBDEs,因此PBDEs对人体健康的潜在危害已受到国际社会的广泛关注。2,2′,4,4′-四溴联苯醚(2,2′,4,4′-tetrabromodiphenyl ether,BDE-47)是环境分布最广、生物体中监测含量最高、对机体毒性作用最强的PBDEs之一。BDE-47的神经毒性是目前国际社会研究的热点,但其毒作用机制尚不明确。本文利用避暗实验和水迷宫实验评价了BDE-47对成年小鼠学习记忆的影响;运用免疫印迹、冰冻切片、免疫荧光染色、核质分离,脑立体定位及慢病毒shRNA等实验方法和技术,探究了BDE-47造成成年小鼠学习记忆损伤的分子机制,取得的主要研究成果为:(1)建立了BDE-47致学习记忆损伤成年小鼠模型。以避暗实验和水迷宫实验分别检测了小鼠短期记忆和空间学习记忆能力,发现BDE-47(20或40 mg/kg·体重,每日灌胃一次,共处理8周)可导致小鼠短期记忆能力和空间学习记忆能力受损。此外,与对照组相比,20或40 mg/kg剂量BDE-47导致小鼠脑重量减轻。(2)通过海马特异性TDP-43基因敲减,明确了TDP-43在BDE-47致小鼠学习记忆损伤中的作用,并进一步探究了TDP-43影响BDE-47小鼠学习记忆的分子机制。实验结果表明,BDE-47诱导小鼠海马组织DG区细胞核TDP-43蛋白过表达,后者促使海马组织细胞凋亡和神经元丢失,导致小鼠学习记忆能力受损。(3)利用海马特异性NLRP3基因敲减技术,阐明了NLRP3炎症体在BDE-47致TDP-43过表达中的重要作用。实验数据表明,NLRP3炎症体激活可导致Parkin蛋白下调,核TDP-43蛋白增多,进而引起神经细胞凋亡,损伤小鼠学习记忆的能力。(4)通过抑制caspase-1活性,进一步阐明了NLRP3炎症体活化导致BDE-47小鼠海马组织TDP-43过表达的分子机制。Caspase-1活性抑制剂VX765提高了Parkin蛋白水平,促进了TDP-43出核从而缓解了核TDP-43上调引起的细胞压力。本论文为PBDEs环境毒理提供了更进一步的评价资料,为预防及治疗BDE-47神经毒性作用提供了分子靶点。(本文来源于《中国矿业大学》期刊2018-04-01）
四溴联苯醚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探讨持久性有机污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50 mg·kg-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显着上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
四溴联苯醚论文参考文献
[1].杨露露,杨雾,易忠胜,赵赛,段家喜.四溴联苯醚(BDE47)与溶菌酶的相互作用研究[J].光谱学与光谱分析.2019
[2].庄娟,李梦秋,洪法水,胡卫成,张萌萌.四溴联苯醚对小鼠的神经毒性[J].生态毒理学报.2019
[3].孟顺龙,陈曦,裘丽萍,宋超,范立民.四溴联苯醚对3种典型水生生物的急性毒性[J].环境科学与技术.2019
[4].黄裔腾,陈炯玉,吴库生,彭琳.2,2′,4,4′-四溴联苯醚对人乳腺癌细胞MCF-7细胞生物学行为影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[5].谢苗苗,吴志能,王曦,顾捷,陈林.一株2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)厌氧降解菌的筛选鉴定及降解特性[J].应用与环境生物学报.2018
[6].李云秀,蒋友胜,张建清,唐志,周健.细胞核受体介导2,2',4,4'-四溴联苯醚神经毒性效应机制的初步研究[C].第十次全国分析毒理学大会暨第六届分析毒理专业委员会会议论文集.2018
[7].张晴.电子废弃物拆解场地典型污染物铅和四溴联苯醚的联合毒性研究[D].上海第二工业大学.2018
[8].张赛赛,姜欣彤,王伟,董安然.四溴联苯醚慢性胁迫对大泷六线鱼血液生化指标的影响[J].中国渔业质量与标准.2018
[9].赵承豪.微生物降解2,2',4,4'-四溴联苯醚及其强化降解方法研究[D].湖南大学.2018
[10].庄娟.四溴联苯醚致小鼠学习记忆损伤的分子机制研究[D].中国矿业大学.2018