导读:本文包含了代谢抑制剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:星型胶质细胞,氟代柠檬酸,炎症反应,蛛网膜下腔出血
代谢抑制剂论文文献综述
行治国,赵君杰,宋锦宁,马旭东,黄廷钦[1]（2018）在《星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸(FC)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤的作用,探讨SAH后星型胶质细胞介导早期脑损伤的机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、SAH 3d组和SAH3d+FC组,每组12只。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,SAH 3d+FC组侧脑室注射FC,建模后3d,利用免疫组织学染色和电镜评估FC对皮层的神经保护作用和对星型胶质细胞、小胶质细胞活化的抑制作用,利用Western blot检测细胞核内NF-κB的含量及其磷酸化程度的变化,利用ELISA检测FC对炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响,利用TUNEL检测细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,SAH 3d组皮层神经元肿胀、核变形,微血管结构紊乱,内皮形态异常,SAH损伤标志物NSE、星型胶质细胞和小胶质细胞活化标志物GFAP、Iba-1的表达升高,凋亡细胞数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度、炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均增加(P<0.05)。而FC可减轻SAH 3d时的神经损伤,抑制NSE、GFAP、Iba-1的表达,减少细胞凋亡数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度,并降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P<0.05)。结论星型胶质细胞在SAH后早期脑损伤中发挥重要作用,其可能通过激活NF-κB信号通路,释放TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子,并激活小胶质细胞介导炎性损伤。抑制星型胶质细胞的过度活化对SAH后早期脑保护有重要意义。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
王鸿超,刘媛,顾震南,陈海琴,张灏[2]（2016）在《叶酸代谢抑制剂对小鼠骨髓基质细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、细胞形态分析法及诱导分化法结合油红O染色法研究叶酸代谢中二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨喋呤(methotrexate,MTX)、甲氨苄啶(trimethoprim,TMP)和乙胺嘧啶(pyrimethamine,PTM)对OP9小鼠骨髓基质细胞增殖和分化的影响,探讨叶酸代谢与脂质合成的关系。MTT实验结果显示,在一定浓度范围内,3种叶酸抑制剂均能抑制OP9细胞增殖,并呈现一定的剂量-效应依赖关系。且3种叶酸抑制剂在高浓度时对OP9细胞有毒性作用。倒置显微镜观察和油红O染色检测结果显示,TMP在500~1 000μmol/L浓度范围内对OP9细胞分化为脂肪细胞具有抑制作用。荧光定量聚合酶链式反应分析表明,TMP会使叶酸代谢途径中二氢叶酸还原酶和亚甲基四氢叶酸脱氢酶的转录水平发生下调,这可能是TMP抑制脂肪细胞诱导分化的原因。(本文来源于《食品科学》期刊2016年15期）
蒋旋娴[3]（2016）在《代谢抑制剂对海南粗榧悬浮细胞合成叁尖杉酯类碱的影响》一文中研究指出为研究代谢抑制剂对海南粗榧(Cephalotaxus mannii)悬浮细胞生长及叁尖杉酯类碱合成的影响。本文选取海南粗榧细胞产物合成途径中初生代谢途径代谢抑制剂氟化钠(NaF),L-丙氨酸及其衍生物L-环己基丙氨酸(L-cyclohexylalanine, L-CHA)和D-丙氨酸,以及产物叁尖杉酯类碱合成支路代谢抑制剂L-色氨酸及其衍生物5-甲基-DL-色氨酸(5-Methyl-DL-tryptophan,5-MT),通过单独作用及联合使用,在海南粗榧悬浮细胞培养的不同阶段,分别添加不同剂量的上述代谢抑制剂,测定细胞生物量、细胞活力、培养基糖耗以及产物含量,确定最佳添加剂量及添加时间。并且,为研究其作用机理,对一些关键酶活力和代谢途径中的中间代谢物含量进行了测定,结果如下。在不同培养时期添加不同浓度的代谢抑制剂后,对细胞生长和细胞活力均会产生抑制作用,其抑制作用强度与添加时间成反比,与添加剂量成正比。在15d添加15mg/L NaF可获得最佳产量。NaF能有效提高磷酸戊糖途径(Hexose monophosphate pathway, HMP途径)的关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6DPH)的活性。在15 d添加30 mg/L L-丙氨酸,10 mg/L L-环己基丙氨酸,10 mg/L D-丙氨酸后,叁尖杉酯类碱产量分别最高;其中添加L-环己基丙氨酸对产物的促进作用大于D-丙氨酸大于L-丙氨酸。L-丙氨酸及其衍生物能有效抑制糖酵解途径(Enbden-Meyerhof-Parnas, EMP途径)中丙酮酸激酶(pyruvate kinase, PK)活力,抑制磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate, PEP)转化为丙酮酸,同时提高HMP途径的关键酶G6PDH的活性。在15d添加10 mg/L L-色氨酸和5 mg/L5-MT后,叁尖杉酯类碱产量分别最高；5-MT对产物的促进作用大于L-色氨酸,L-色氨酸及其衍生物对产物合成代谢支路色氨酸产生途径有反馈抑制作用。同时,苯丙烷类途径中苯丙氨酸解氨酶(Phenylalanine ammonia-lyase, PAL)活性与产物酚类物质分别比对照增加。最后,在最佳添加时间第15 d复合添加10 mg/L NaF和3 mg/L 5-MT以及5 mg/LL-环己基丙氨酸和3 mg/L 5-MT,复合添加代谢调节剂对细胞生物量和细胞活力的影响较单独添加小,对产物叁尖杉酯类碱合成的促进作用更明显,同时添加5 mg/L L-环己基丙氨酸和3 mg/L 5-甲基-DL-色氨酸时,叁尖杉酯类碱总含量最高。(本文来源于《海南大学》期刊2016-05-01）
刘新宇[4]（2014）在《浮游微藻和细菌代谢抑制剂的筛选及其对虾池溶解态氮吸收的研究》一文中研究指出集约化养殖是对虾的主要养殖形式，在对虾养殖过程中，由于养殖水体残余饵料及对虾排泄物的积累，水体富营养化成为对虾集约化养殖系统主要污染现象，有毒的含氮化合物是虾池主要污染物质，对对虾具有明显的毒害作用。浮游微藻和细菌对氮的吸收是降低养殖水环境中氮污染的重要途径。本文以对虾高位池为研究对象，利用15N稳定同位素为标记物，选用抗生素为抑制剂分别抑制浮游微藻和细菌的代谢过程，研究了虾池中浮游微藻和细菌对溶解态氮的吸收速率、吸收选择性和吸收动力学，并探讨了虾池浮游微藻和细菌对溶解态氮的吸收贡献率。实验结果如下：1．不同浓度放线菌酮能显着抑制波吉卵囊藻和条纹小环藻的生长，降低叶绿素a含量和代谢强度。在培养时间2h时，放线菌酮抑制波吉卵囊藻和条纹小环藻生长代谢的最适浓度为100mg/L。2．青霉素、链霉素和青链霉素对虾池细菌的生长代谢抑制作用显着。青链霉素最能有效地抑制虾池细菌增殖，在培养时间2h、青链霉素浓度为100mg/L时，细菌数量相对于对照组降低了98.22%。3．对虾养殖期间虾池溶解态氮是养殖后期明显高于养殖前中期，在养殖前期溶解态总氮含量较低，平均为0.57mg/L；随后溶解态总氮的含量随之呈现上升趋势，中期平均达到1.29mg/L，养殖后期含量达2.1mg/L；养殖中后期明显高于前期，均超过了富营养化阈值，致使对虾养殖水体富营养化。4．在对虾养殖的前期、中期和后期，浮游微藻对溶解态氮绝对吸收速率显着性差异（P<0.05）。浮游微藻对NH4+-N的绝对吸收速率养殖后期最大，为0.762μmol/(L·h)，分别是前期2.1倍、中期3.4倍。对NO3--N的绝对吸收速率中期最大，为0.127μmol/(L·h)，分别是前期2.7倍和后期2.0倍。对Urea-N的绝对吸收速率中期最大，为0.361μmol/(L·h)，分别是前期2.6倍和后期2.2倍。5．在对虾养殖的前期、中期和后期，细菌对溶解态氮绝对吸收速率显着性差异（P<0.05）。细菌对NH4+-N的绝对吸收速率养殖前期最大，为0.429μmol/(L·h)，分别是中期1.5倍和后期2.2倍。对NO3--N的绝对吸收速率养殖中期最大，为0.739μmol/(L·h)，分别是前期2.3倍和后期2.0倍。对Urea-N的绝对吸收速率养殖前期最大，为0.124μmol/(L·h)，分别是中期2.1倍和后期2.6倍。6．浮游微藻和细菌对溶解态氮的选择性吸收在不同养殖时期具有差异性。浮游微藻在前期和后期都是优先吸收NH4+-N，表现出对NH4+-N的偏爱，而中期优先吸收Urea-N。细菌在前期和后期都是优先吸收NH4+-N，表现出对NH4+-N的偏爱，而中期优先吸收NO3--N。7．浮游微藻在养殖前期和中期对NH4+-N的吸收贡献率分别是细菌的0.9和0.8倍，表明浮游微藻和细菌对NH4+-N吸收是同等强度。在养殖后期浮游微藻对NH4+-N的吸收贡献率是细菌的4倍，后期虾池水体中NH4+-N主要是被浮游微藻吸收。8．虾池水体浮游微藻和细菌对溶解态氮的吸收动力学参数显示：浮游微藻对NH4+-N的最大比吸收速率显着高于NO3--N和Urea-N；亲和力（Ks）表现为Urea-N>NH4+-N>NO3--N，浮游微藻具备利用Urea-N的能力。细菌对NH4+-N、NO3--N、Urea-N的最大比吸收速率（Vmax）平均值分别为：2.772h-1，2.200h-1，3.588h-1；对叁种溶解态氮亲和力（Ks）表现为NO3--N>NH4+-N>Urea-N，细菌更容易吸收NO3--N。以上结果显示，在对虾养殖过程中的不同时期，浮游微藻和细菌在前期和后期都优先吸收NH4+-N，同时对NH4+-N吸收是同等强度；浮游微藻对NH4+-N和Urea-N竞争力更强，而细菌对NO3--N竞争力强。这些研究成果对在对虾养殖系统中利用浮游微藻和细菌去除有毒的含氮化合物和改善水质提供了理论支撑。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2014-06-01）
陈靖,纪红燕,魏世杰,付雪艳,刘梦英[5]（2013）在《UPLC-MS/MS测定青蒿素代谢抑制剂猫眼草黄素及大鼠血浆药代动力学研究》一文中研究指出目的:建立UPLC-MS/MS测定大鼠血浆中青蒿素代谢抑制剂猫眼草黄素(chrysosplenetin,CHR)的体内分析方法,并考察其药代动力学参数。方法:血浆样品以乙腈沉淀蛋白;采用Shim-pack XR-ODS C18色谱柱(2.0 mm×100 mm,2.2μm),以地西泮为内标,流动相为甲醇-0.1%甲酸水溶液(87∶13);质谱条件为电喷雾离子源(ESI源),正离子模式检测;样品分析时间为2 min。结果:CHR在5~5 000μg·L-1线性良好(r=0.999 3),提取回收率为69.0%~81.2%,日内、日间精密度和准确度符合要求。CHR口服吸收差,存在双峰甚至多峰现象;静脉注射消除半衰期短,低、中、高剂量组t1/2分别为(17.01±8.06),(24.62±4.59),(28.46±4.63)min。结论:该方法特异、快速、灵敏,可用于CHR药代动力学分析。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2013年19期）
陈雄伟,马艳萍,徐呈祥,徐锡增[6]（2012）在《多胺及其代谢抑制剂对盐胁迫下枣树叶绿体离子稳态和类囊体膜H~+-ATP酶活性的影响》一文中研究指出研究了外源多胺及其代谢抑制剂灌根处理对盐胁迫下耐盐性不同的2年生‘冬枣’(耐盐性弱)、‘金丝小枣’(耐盐性强)嫁接苗叶片生长发育、光合作用、叶绿体内离子稳态、类囊体膜H+-ATP酶活性及结合态多胺水平的影响。结果表明:120 mmol.L-1NaCl胁迫30 d,0.75 mmol.L-1的3种外源多胺均可提高两个枣品种(特别是耐盐性弱的冬枣)的单叶重、叶绿素含量和叶片光合速率,Put、Spd效应均显着,Spm效应较小;枣叶叶绿体中不同种类多胺之间存在显着转化关系,Put对枣叶无毒害作用,且是其它多胺发挥效应的基础。应用多胺合成抑制剂DFMO和MGBG以及其降解抑制剂AG的试验结果进一步证实前述结果。外源多胺提高盐胁迫下枣叶类囊体膜结合态多胺水平,显着抑制盐胁迫下枣叶类囊体膜H+-ATPase活性下降,增强枣叶类囊体膜对盐分离子进出的调控,使枣叶叶绿体中能够保持稳定的K+含量、显着为低的Na+含量和较高的K+/Na+,使盐胁迫下叶绿体中的离子稳态得到维护。(本文来源于《中南林业科技大学学报》期刊2012年10期）
申文,张先红,曾因明[7]（2007）在《鞘内注射两种胶质细胞代谢抑制剂对背根节压迫大鼠脊髓背角星形胶质细胞活化增殖的影响》一文中研究指出目的：研究鞘内注射氟代柠檬酸(FC)和米诺四环素(MC)对背根节慢性压迫模型(CCD)大鼠脊髓背角星形胶质细胞活化增殖的影响。方法：采用大鼠背根节慢性压迫实验模型,96只鞘内置管 SD 大鼠分为第7天和第14天组,每组随(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第七届年会论文摘要集》期刊2007-10-01）
张先红,申文,曾因明[8]（2007）在《鞘内注射胶质细胞代谢抑制剂对背根节压迫大鼠痛阈的影响》一文中研究指出目的研究鞘内注射(i.t.)氟代柠檬酸(FC)和米诺四环素(MC)对背根节慢性压迫模型(CCD)大鼠痛阈的影响。方法采用大鼠CCD模型,48只SD大鼠鞘内置管,随机分为6组(n=8),分别为:sham组、CCD组、PBS组(0.01 mmol/L PBS 20μl,i.t.)、FC组(1μmol/L FC 20μl,i.t.)、MC组(5 g/L MC 20μl,i.t.)和MC+FC组(终浓度1μmol/LFC、5 g/LMC混合液20μl,i.t.)。CCD术后每天给药1次,分别于术前(基础值)及术后1、3、5、7、9、11、13、14天采用Von-Frey filaments法和热辐射法评定大鼠机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)。结果与基础痛阈值相比,除sham组第1天有明显下降后恢复外,其余各组大鼠术后的PWMT及PWTL均出现明显下降(P<0.05)。CCD术后第3天开始,FC、MC、MC+FC组与CCD、PBS组相比,大鼠PWMT及PWTL显着升高(P<0.05),FC组低于MC、MC+FC组而高于CCD、PBS组(P<0.05)。结论CCD大鼠鞘内注入本实验剂量胶质细胞代谢抑制剂后,小胶质细胞抑制剂米诺四环素比星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸更好地抑制了大鼠的慢性疼痛。(本文来源于《徐州医学院学报》期刊2007年04期）
刘晓敏,王彩丽,张宇光,王秀玲[9]（2003）在《细胞代谢抑制剂对阿霉素肾病大鼠进行性肾组织损伤的保护作用》一文中研究指出作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注。但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少。我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2003年08期）
贺超兴,谭克辉,白书农[10]（1999）在《核酸代谢抑制剂对水稻光敏核不育性的影响》一文中研究指出在稻穗分化的二次枝梗期后，观察比较了叶片喷施核酸代谢抑制剂５ＦＵ对水稻光敏核不育性及幼穗发育的影响，结果表明：长日照下，５ＦＵ在使农垦５８Ｓ穗长缩短、颖花数减少的同时，却使其抽穗提前，可育性得到一定程度的恢复；５ＦＵ处理还使农垦５８的抽穗被完全阻止。在短日照下，５ＦＵ处理则使农垦５８Ｓ与农垦５８在穗长与颖花数减少的同时，其抽穗反被延迟，可育性受到抑制而结实率显着降低，上述效应还可被随后施用的恢复剂乳清酸所弱化。因此可以认为光敏核不育现象与稻穗发育中核酸代谢的改变有关。(本文来源于《植物学通报》期刊1999年03期）
代谢抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、细胞形态分析法及诱导分化法结合油红O染色法研究叶酸代谢中二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨喋呤(methotrexate,MTX)、甲氨苄啶(trimethoprim,TMP)和乙胺嘧啶(pyrimethamine,PTM)对OP9小鼠骨髓基质细胞增殖和分化的影响,探讨叶酸代谢与脂质合成的关系。MTT实验结果显示,在一定浓度范围内,3种叶酸抑制剂均能抑制OP9细胞增殖,并呈现一定的剂量-效应依赖关系。且3种叶酸抑制剂在高浓度时对OP9细胞有毒性作用。倒置显微镜观察和油红O染色检测结果显示,TMP在500~1 000μmol/L浓度范围内对OP9细胞分化为脂肪细胞具有抑制作用。荧光定量聚合酶链式反应分析表明,TMP会使叶酸代谢途径中二氢叶酸还原酶和亚甲基四氢叶酸脱氢酶的转录水平发生下调,这可能是TMP抑制脂肪细胞诱导分化的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
代谢抑制剂论文参考文献
[1].行治国,赵君杰,宋锦宁,马旭东,黄廷钦.星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制[J].西安交通大学学报(医学版).2018
[2].王鸿超,刘媛,顾震南,陈海琴,张灏.叶酸代谢抑制剂对小鼠骨髓基质细胞增殖和分化的影响[J].食品科学.2016
[3].蒋旋娴.代谢抑制剂对海南粗榧悬浮细胞合成叁尖杉酯类碱的影响[D].海南大学.2016
[4].刘新宇.浮游微藻和细菌代谢抑制剂的筛选及其对虾池溶解态氮吸收的研究[D].广东海洋大学.2014
[5].陈靖,纪红燕,魏世杰,付雪艳,刘梦英.UPLC-MS/MS测定青蒿素代谢抑制剂猫眼草黄素及大鼠血浆药代动力学研究[J].中国中药杂志.2013
[6].陈雄伟,马艳萍,徐呈祥,徐锡增.多胺及其代谢抑制剂对盐胁迫下枣树叶绿体离子稳态和类囊体膜H~+-ATP酶活性的影响[J].中南林业科技大学学报.2012
[7].申文,张先红,曾因明.鞘内注射两种胶质细胞代谢抑制剂对背根节压迫大鼠脊髓背角星形胶质细胞活化增殖的影响[C].中华医学会疼痛学分会第七届年会论文摘要集.2007
[8].张先红,申文,曾因明.鞘内注射胶质细胞代谢抑制剂对背根节压迫大鼠痛阈的影响[J].徐州医学院学报.2007
[9].刘晓敏,王彩丽,张宇光,王秀玲.细胞代谢抑制剂对阿霉素肾病大鼠进行性肾组织损伤的保护作用[J].中国中西医结合肾病杂志.2003
[10].贺超兴,谭克辉,白书农.核酸代谢抑制剂对水稻光敏核不育性的影响[J].植物学通报.1999