导读:本文包含了梗死周边区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌梗死,心肌传导,缝隙连接蛋白,艾塞那肽
梗死周边区论文文献综述
谌晶晶,王龙,吴立荣,李伟,周纬[1]（2019）在《艾塞那肽对心肌梗死后梗死周边区心肌传导的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨艾塞那肽对心肌梗死后梗死周边区心肌传导的影响及其可能机制。方法将80只雄性SD大鼠按随机数表随机分为假手术组、心梗组、心梗+Ex-4组和心梗+Ex-4+Ex9-39组,每组20只;结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。术后4周,对各组的心肌组织石蜡切片进行HE染色及Masson染色。在Langerdorff灌流下,利用微电极阵列记录梗死周边区传导速度、总激动时间及其离散度。采用Western blotting检测梗死周边区的缝隙连接蛋白Cx43的表达。结果与心梗组相比,心梗+Ex-4组心梗面积、心肌细胞横切面积减小,间质纤维化百分比降低(P <0. 05);由于艾塞那肽改善了心肌梗死后梗死周边区传导,心梗+Ex-4组患者表现为传导速度增快、传导均一性增强、总激动时间缩短、总激动时间离散度减小(P <0. 05)。与心梗组相比,心梗+Ex-4组Cx43的表达增强(P <0. 05)。Ex9-39部分拮抗了艾塞那肽的作用(P <0. 05)。结论 GLP-1R激动剂艾塞那肽可能通过改善心肌梗死后间质纤维化和增强Cx43的表达,从而改善梗死周边区的传导。(本文来源于《实用心电学杂志》期刊2019年04期）
黄欢,江婧婧,曾钗明,陈艳,梅爱农[2]（2019）在《脂肪来源干细胞移植促进大鼠脑梗死周边区皮质结直肠癌缺失蛋白(DCC)和神经丝蛋白200(NF-200)的表达》一文中研究指出目的研究脂肪来源干细胞(ADSC)移植对大鼠脑梗死周边区皮质中结直肠癌缺失蛋白(DCC)和神经丝蛋白200(NF-200)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ADSC组。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型。ADSC组大鼠于造模后24 h经颈动脉注射入50μL用PKH-26标记的ADSC悬液(含约2×10~6个细胞),模型组大鼠注射等剂量的生理盐水。于造模后第7、 14天,在荧光显微镜下观察脑组织中ADSC的迁移情况,采用Western blot法检测脑梗死周边区皮质DCC、 NF-200的蛋白水平,免疫荧光法检测脑梗死周边区皮质中DCC、 NF-200的表达和分布。结果 ADSC组大鼠脑组织中可检测到PKH-26标记的ADSC,且大部分位于脑梗死周边区皮质中。造模后第7、 14天,模型组DCC的表达均高于假手术组,而NF-200的表达均低于假手术组; ADSC组DCC和NF-200的表达在各个时间点均高于模型组。在梗死周边区皮质, DCC主要表达于NF-200阳性的神经元轴突中。结论经颈动脉移植的ADSC可以迁移至脑梗死周边区皮质,并可能通过促进该区域DCC、 NF-200的表达,从而强化神经轴突的再生修复。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年05期）
薄文艳,李达刚,田振军[3]（2019）在《间歇运动对心梗大鼠梗死周边区单个心肌细胞钙瞬变和收缩功能的影响》一文中研究指出目的:探讨间歇运动对心梗大鼠缺血心肌细胞钙瞬变和收缩功能改变的影响。方法:3月龄SD雄性大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为假手术组(S)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME),每组8只。MI组结扎左冠状动脉前降支制备心梗模型; S组只穿线不结扎; ME组术后一周开始间歇训练,运动方式为1周适应性运动(10 m/min×30 min/d),然后先以10 m/min×10 min,再以15 m/min×6 min和25 m/min×4 min依次交替运功,60 min/d,每周5 d连续8周。训练结束后次日,腹腔麻醉并分离心肌细胞。采用单细胞可视化动缘探测系统(Ion Optix)测定[Ca~(2+)]iamplitude、[Ca~(2+)]i荧光比率(Ratio)、Departure velocity、TTP、TTP50%、TTB50%、Return velocity以及Ratio amplitude等钙瞬变指标和±dl/dtmax、SL、PTA、SL shortening%等心肌细胞收缩指标。结果:与S组相比,MI组[Ca~(2+)]iamplitude、[Ca~(2+)]iRatio amplitude,Departure velocity和Return velocity均显着下降(P<0.01),TTB50%、TTP和TTP50%均显着增加(P<0.01),心肌细胞肌节SL Shortening%、PTA、±dl/dtmax均显着减少(P<0.01);与MI组相比,ME组Ratio amplitude、[Ca~(2+)]iamplitude、Return velocity和Departure velocity均显着提高(P <0. 01),TTB50%、TTP和TTP50%均显着缩短(P <0. 01,P <0. 05),心肌细胞肌节SL Shortening%、PTA、±dl/dtmax均显着提高(P <0.01,P<0.05)。结论:间歇运动可同步改善MI大鼠梗死周边区心肌活细胞的钙瞬变异常和心肌细胞的收缩功能。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年02期）
唐强,叶涛,朱路文,张金朋,姜云飞[4]（2016）在《针康法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及梗死灶周边区RhoA、ROCK-Ⅱ蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨针康法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及梗死灶周边区Rho A、ROCK-II蛋白表达的影响。方法:将90只清洁级SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、针刺组、康复组及针康组,各组于3天、7天、14天时间点再分成3个亚组(n=6)。采用改良的Zea Longa线栓法制备局灶性脑梗死大鼠模型。假手术组与模型组大鼠不予任何治疗,针刺组给予头穴丛刺治疗,康复组给予运动康复训练,针康组给予头穴丛刺结合运动康复训练。术后3天、7天、14天采用改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS)评估各组大鼠神经功能,免疫组化法检测大鼠梗死灶周边区Rho A、ROCK-Ⅱ蛋白的表达。结果:术后7天、14天,与模型组比较,各干预组大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组大鼠评分有所降低(P<0.05)。术后各时间点,与模型组比较,各干预组梗死灶周边区Rho A、ROCK-Ⅱ阳性细胞数均明显减少(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组大鼠梗死灶周边区Rho A、ROCK-Ⅱ阳性细胞数目有所减少(P<0.05)。结论:头穴丛刺疗法、运动康复训练、针康法均能有效改善局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损,下调梗死灶周边区Rho A、ROCK-Ⅱ蛋白表达,且针康法优于单纯头穴丛刺或运动康复训练。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2016年08期）
李群,张振,王龙[5]（2015）在《NRG-1对急性心肌梗死大鼠梗死周边区心肌组织电传导速度及CX43表达的影响》一文中研究指出目的探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死周边区心肌组织的电传导速度(CV)及连接蛋白43(CX43)表达的影响。方法将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组,每组8只。模型组和干预组均结扎冠状动脉前室间支建立AMI模型,假手术组仅带线,不结扎。干预组于造模前30 min经鼠尾静脉注射重组人神经调节蛋白1(rh NRG-1)0.01μg/g。造模24 h后,通过微电极阵列电极在体记录模型组、干预组梗死周边区心肌组织和假手术组相对应部位心肌组织的场电位,采用Cardio2D软件分析CV,并采用Real-time PCR法检测心肌组织CX43 mRNA相对表达量。结果假手术组、模型组、干预组心肌组织CV分别为(817.17±143.72)、(451.13±167.52)、(871.47±156.14)mm/s,多组间比较,P<0.05;假手术组和干预组均高于模型组,P均<0.05;假手术组与干预组比较,P>0.05。假手术组、模型组、干预组CX43 mRNA相对表达量分别为1.78±0.25、1.42±0.31、3.98±0.45,干预组高于假手术组和模型组,假手术组高于模型组,P均<0.05。结论 NRG-1可提高AMI大鼠梗死周边区心肌组织CV及CX43 mRNA表达,有利于稳定心电传导。(本文来源于《山东医药》期刊2015年48期）
刘宏,阚闳,张文峰,李时捷,唐怀好[6]（2015）在《犬急性心肌梗死早期冠状动脉旁路移植术对梗死周边区心肌离子通道蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨犬急性心肌梗死早期冠状动脉旁路移植术对梗死周边区心肌离子通道蛋白表达的影响及其意义。方法选取健康杂种犬30只制备动物模型,结扎犬冠状动脉前降支,以其支配区域的心肌颜色明显变暗作为心肌梗死模型手术成功的判定标准。分别在心肌梗死后不同时间点行冠状动脉旁路移植术作为实验组(1周、2周、4周、6周);并对每个时间点分别设立对照组(心肌梗死不行冠状动脉旁路移植术)。取未结扎冠状动脉相应区域的心肌组织作为正常组。8周后切取实验组及对照组心肌标本。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测实验组心脏正常心肌、心肌梗死周边区心肌及对照组相应部位的心肌组织中离子通道蛋白Cav1.2、Kv4.3及Kch IP2 m RNA表达水平。结果每个实验组各存活4只,对照组均存活。对照组心肌叁种离子通道蛋白Cav1.2、Kv4.3及Kch IP2 m RNA表达明显低于正常及实验组心肌(P<0.01);4周、6周实验组Cav1.2m RNA表达明显低于正常组(P<0.05);4周、6周实验组Kv4.3及Kch IP2 m RNA表达明显低于正常组及1周、2周实验组(P<0.05)。结论犬急性心肌梗死早期冠状动脉旁路移植术可以减轻离子通道蛋白表达的变化,尤其2周内冠状动脉旁路移植术可最大限度改善离子通道蛋白的表达,减少缺血对梗死周边区心肌离子通道蛋白的影响,减少缺血对梗死周边区心肌电生理的影响。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2015年08期）
侯虹丽,孙芳玲,艾厚喜,张丽,王文[7]（2015）在《莫诺苷对脑缺血再灌注大鼠皮层梗死周边区基质金属蛋白酶表达的影响》一文中研究指出目的研究莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注3 d皮层梗死周边区基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠15只随机分为假手术组(n=3),模型组(n=3),莫诺苷小剂量组(n=3)、中剂量组(n=3)及大剂量组(n=3)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)30 min再灌注模型。术后3 h,莫诺苷各组予莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270mg/kg每天1次灌胃。术后3 d,免疫组化染色观察脑缺血皮层梗死周边区MMP-2、MMP-9表达。结果与假手术组比较,模型组皮层梗死周边区MMP-2、MMP-9表达明显着升高(P<0.01)。与模型组比较,莫诺苷各组MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.01)。结论莫诺苷能降低大鼠脑缺血再灌注3 d皮层梗死周边区MMP-2、MMP-9的表达,从而保护血脑屏障功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2015年01期）
曾晓鹏,牟君,曾令琼[8]（2014）在《不同压力高压氧促进大脑中动脉闭塞大鼠梗死周边区细胞增殖的研究》一文中研究指出目的比较延迟、连续给予不同压力(1.5ATA和2.5ATA)的高压氧治疗(HBOT),对永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)大鼠梗死周边区细胞增殖的影响。方法雄性SD大鼠80只,分为假手术组、空气组(pMCAO加空气),1.5ATA组(pMCAO加1.5ATA HBOT)和2.5ATA组(pMCAO加2.5ATA HBOT),每组20只。采用大脑中动脉线栓法建立永久性大鼠缺血模型。于术后48h开始高压氧治疗,连续10d,每天1h。于术后28d采用改良Garcia评分法和平衡能力测试评估神经功能,尼氏染色观察脑梗死面积和细胞增殖情况,Western blot法检测环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(CREB)在大鼠脑梗死区的表达情况。结果术后28d各组的改良Garcia评分分别为假手术组18分,空气组(13.25±0.57)分,1.5ATA组(13.80±0.62)分和2.5ATA组(16.32±0.35)分。平衡能力测试各组得分为假手术组3分,空气组(0.98±0.33)分,1.5ATA组(1.30±0.52)分和2.5ATA组(2.25±0.35)分。各组的梗死率分别为假手术组0,空气组(33.15±2.66)%,1.5ATA组(31.20±3.25)%和2.5ATA组(13.58±2.15)%。2.5ATA HBOT组与空气组比较神经功能评分有明显改善,梗死面积减少,梗死周边区域的细胞增殖增加,且该区域CREB的表达上调(P<0.05);而1.5ATA HBOT组与空气组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2.5ATA高压氧的神经保护作用可能与CREB上调促进梗死周边区细胞增殖有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年28期）
阿迪拉·阿扎提,赵龙,张玲,马依彤[9]（2013）在《心肌细胞/胶原复合体移植心梗大鼠梗死周边区的电偶联网络变化》一文中研究指出目的应用免疫组化技术和电生理技术记录心肌细胞/胶原复合体对心梗大鼠梗死周边区的有效不应期(ERP)及缝隙连接蛋白43(Cx43)改变,探讨梗死周边区的电偶联网络变化。方法将成年SD大鼠随机分组:假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉,移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织。结果①左室ERP变化:与假手术组相比,心梗组梗死周边区ERP显着延长(P<0.01);移植组梗死周边区ERP延长,但较心梗阻ERP缩短,差异无显着性(P>0.01)。②Cx43免疫组化结果:移植组Cx43阳性蛋白表达高于心梗组。结论移植的心肌细胞/胶原复合体移植可改善大鼠心肌梗死周边区缝隙连接电偶联网络,进而调控心肌细胞/胶原复合体与宿主心肌同步收缩。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2013年01期）
刘旭帮,张丽华,李小威,牛少辉[10]（2012）在《比索洛尔对急性心肌梗死大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2表达的影响》一文中研究指出目的:观察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达及比索洛尔的干预作用。方法:40只AMI大鼠随机分为24h组、1周组、4周组和比索洛尔组(给药4周),同时设假手术组,每组10只。分别于各时间点处死大鼠,取左心室梗死周边区心肌组织,假手术组取对应部位的心肌组织,分别采用RT-PCR和Western blot检测KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达。结果:各组大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达相比,差异均有统计学意义(mRNA:F=130.418和182.943,蛋白:F=425.815和619.624,P<0.001);梗死后24h,梗死周边区心肌KCNE1、KCNE2mRNA和蛋白的表达逐步增加(P<0.05),在1周时达到高峰,4周时4周组和比索洛尔组KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达仍高于假手术组,但比索洛尔组低于4周组(P<0.05)。结论:比索洛尔可抑制AMI后梗死周边区心肌组织KCNE1和KCNE2表达的上调,可能是其抗心律失常的机制之一。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2012年02期）
梗死周边区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究脂肪来源干细胞(ADSC)移植对大鼠脑梗死周边区皮质中结直肠癌缺失蛋白(DCC)和神经丝蛋白200(NF-200)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ADSC组。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型。ADSC组大鼠于造模后24 h经颈动脉注射入50μL用PKH-26标记的ADSC悬液(含约2×10~6个细胞),模型组大鼠注射等剂量的生理盐水。于造模后第7、 14天,在荧光显微镜下观察脑组织中ADSC的迁移情况,采用Western blot法检测脑梗死周边区皮质DCC、 NF-200的蛋白水平,免疫荧光法检测脑梗死周边区皮质中DCC、 NF-200的表达和分布。结果 ADSC组大鼠脑组织中可检测到PKH-26标记的ADSC,且大部分位于脑梗死周边区皮质中。造模后第7、 14天,模型组DCC的表达均高于假手术组,而NF-200的表达均低于假手术组; ADSC组DCC和NF-200的表达在各个时间点均高于模型组。在梗死周边区皮质, DCC主要表达于NF-200阳性的神经元轴突中。结论经颈动脉移植的ADSC可以迁移至脑梗死周边区皮质,并可能通过促进该区域DCC、 NF-200的表达,从而强化神经轴突的再生修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
梗死周边区论文参考文献
[1].谌晶晶,王龙,吴立荣,李伟,周纬.艾塞那肽对心肌梗死后梗死周边区心肌传导的影响及其机制[J].实用心电学杂志.2019
[2].黄欢,江婧婧,曾钗明,陈艳,梅爱农.脂肪来源干细胞移植促进大鼠脑梗死周边区皮质结直肠癌缺失蛋白(DCC)和神经丝蛋白200(NF-200)的表达[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[3].薄文艳,李达刚,田振军.间歇运动对心梗大鼠梗死周边区单个心肌细胞钙瞬变和收缩功能的影响[J].中国应用生理学杂志.2019
[4].唐强,叶涛,朱路文,张金朋,姜云飞.针康法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及梗死灶周边区RhoA、ROCK-Ⅱ蛋白表达的影响[J].针灸临床杂志.2016
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[6].刘宏,阚闳,张文峰,李时捷,唐怀好.犬急性心肌梗死早期冠状动脉旁路移植术对梗死周边区心肌离子通道蛋白表达的影响[J].中国胸心血管外科临床杂志.2015
[7].侯虹丽,孙芳玲,艾厚喜,张丽,王文.莫诺苷对脑缺血再灌注大鼠皮层梗死周边区基质金属蛋白酶表达的影响[J].中国康复理论与实践.2015
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[9].阿迪拉·阿扎提,赵龙,张玲,马依彤.心肌细胞/胶原复合体移植心梗大鼠梗死周边区的电偶联网络变化[J].中国实验动物学报.2013
[10].刘旭帮,张丽华,李小威,牛少辉.比索洛尔对急性心肌梗死大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2012