导读:本文包含了促肝细胞生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白血病,肝细胞生长因子,骨髓间充质干细胞,儿童
促肝细胞生长因子论文文献综述
马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波[1]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
吴志国,曾荣耀,叶禧珑,陈志钊[2]（2019）在《生长因子在原发性肝细胞癌中的表达及与预后的相关性》一文中研究指出目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素原生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子β1(TGF-β1)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及与预后的相关性,为HCC的靶向治疗和预后评估提供参考。方法选取福建医科大学附属第二医院2015年1月至2018年1月收治的98例经病理确诊的HCC患者作为研究对象,均行手术治疗,收集手术标本(肝癌组织标本及癌旁组织标本),采用免疫组化法检测VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1,比较肝癌组织和癌旁组织VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性表达率差异,分析VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1与临床病理特征之间的关系,所有患者均随访截止至2019年3月,观察患者生存状况。采用SPSS 19.0软件进行χ2检验,采用Kaplan-Meier生存曲线分析VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1对临床预后的影响,中位生存期的比较采用log-rank检验。结果肝癌组织VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1的表达与HCC患者分化程度、淋巴结转移、TNM分期、包膜完整性、门静脉癌栓、Child-puge分级和甲胎蛋白表达均存在明显的相关性(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小和病灶数量没有相关性(P>0.05)。98例HCC患者中6例失访,92例患者获得随访,随访率为93.88%,VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性组1年生存率、3年生存率均明显低于阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF阳性组中位生存期为25个月,阴性组中位生存期为37个月;IGF-Ⅱ阳性组中位生存期为25个月,阴性组中位生存期为37个月;TGF-β1阳性组中位生存期为24个月,阴性组中位生存期为37个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HCC患者VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1均呈高表达,可作为肝癌的辅助诊断指标,且与HCC病情进展及远期预后存在相关性。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年11期）
晏丽婷,何晓茜,王新红[3]（2019）在《肝细胞生长因子（HGF）减轻糖尿病小鼠炎症反应初探》一文中研究指出目的:利用HGF高表达转基因小鼠(HGF-Tg)及野生型小鼠(WT),建立2型糖尿病模型,研究HGF在糖尿病小鼠炎症细胞分布中的调控及作用。材料与方法:HGF-Tg(N=15) WT(N=15)高脂高糖(HFD)饲料喂养16W,监测血糖、体重,空腹血糖>11.1mmol/l时认为2型糖尿病建模成功。16W行腹腔注射葡萄糖耐量测试(IPGTT)及腹腔注射胰岛素耐量测试(IPITT),描绘曲线并计算曲线下面积。摘除小鼠眼球取血收集至抗凝(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
方祯,卜文静,许尤琪[4]（2019）在《健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响。方法将20只大鼠随机均分为实验组及对照组,分别给予健脾活血方及生理盐水连续灌胃7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期肝癌细胞株SMMC-7721分为对照组、实验组,加入相应含药血清,并加入氯化钴模拟缺氧状态,培养72 h后检测各组细胞的活力与增殖能力、侵袭能力。另取SMMC-7721细胞分为对照组、实验组分别加入相应含药血清培养72 h后,检测细胞培养液上清uPA浓度、HGF及其细胞中mRNA表达水平、c-Met蛋白及mRNA表达水平。结果实验组SMMC-7721细胞的A值、细胞增殖率、迁移到下室的细胞数量均低于或少于对照组(均P<0.05)。实验组细胞培养液上清uPA浓度、HGF以及细胞中HGF mRNA表达水平、c-Met蛋白及其mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论健脾活血方含药血清可抑制缺氧状态下肝癌细胞的活力及增殖能力,其或通过抑制HGF/c-Met通路及uPA的分泌,阻止肝癌的复发和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
赵营,翁军,唐晓霞,张萍淑,刘运秋[5]（2019）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者巨噬细胞炎症蛋白-1α和脑钠肽与肝细胞生长因子的临床意义》一文中研究指出目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、脑钠肽(BNP)、肝细胞生长因子(HGF)水平变化及临床意义,为临床制定、调整针对性治疗方案提供参考依据。方法选取唐山市开滦总医院2015年12月至2017年12月收治的102例OSAHS患者设为OSAHS组,102例单纯高血压患者设为高血压组,102例OSAHS合并高血压患者设为合并组,另选取同期健康体检者102例设为对照组。抽取所有研究对象血液样本,以酶联免疫吸附法测定MIP-1α及HGF水平,以放射免疫法测定血清BNP水平。比较4组研究对象和不同病情程度研究组患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平,用Spearman秩相关分析血清MIP-1α、HGF和BNP水平与OSAHS合并高血压病情程度间关联性。用SPSS 25.0统计软件对数据进行分析。结果 4组研究对象血清MIP-1α、HGF和BNP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01),合并组、OSAHS组和高血压组血清MIP-1α、HGF和BNP水平均明显高于对照组,合并组血清MIP-1α、HGF和BNP水平均明显高于OSAHS组及高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度OSAHS合并高血压患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),重度和中度患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平明显高于轻度患者,重度患者血清MIP-1α、HGF和BNP水平明显高于中度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清MIP-1α、HGF和BNP水平与OSAHS合并高血压病情程度间存在明显的正相关(r值分别为0.798、0.810和0.788,P<0.01)。结论临床上可通过测定MIP-1α、BNP和HGF水平评估OSAHS合并高血压的病情程度,为临床制定、调整针对性治疗方案提供参考依据。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年09期）
潘丽娟,王荣丽[6]（2019）在《白细胞介素1β联合肝细胞生长因子体外培养骨髓间充质干细胞向肝细胞样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具有多系分化潜能,能够分化为多种细胞谱系,目前认为骨髓间充质干细胞是治疗包括肝衰竭在内的各种终末期肝病最有前景的种子细胞。如何对其进行诱导分化是研究的焦点。目的:探讨肝细胞生长因子联合白细胞介素1β诱导骨髓间充质干细胞分化为肝细胞样细胞的能力,寻找适宜的诱导分化方法。方法:将第3代骨髓间充质干细胞分为5组,分别为空白对照组、肝细胞生长因子组、肝细胞生长因子+白细胞介素1β低、中、高质量浓度组,其中肝细胞生长因子质量浓度为20μg/L,白细胞介素1β质量浓度为5,10,20μg/L。在倒置显微镜下观察细胞形态学变化,采用免疫组化方法于诱导第7,14,21天检测细胞角蛋白18和白蛋白的表达。结果与结论:(1)空白对照组细胞无形态学改变,其他4组细胞形态由梭形、棱形逐渐向多角形、类圆形发展,与肝细胞相似;(2)空白对照组始终未见白蛋白和细胞角蛋白18表达,其他4组均有白蛋白、细胞角蛋白18阳性表达,随着诱导时间延长逐渐增加(P均<0.05);同一时间点随着白细胞介素1β质量浓度的增加白蛋白及细胞角蛋白18表达增加(P均<0.05);(3)白细胞介素1β联合肝细胞生长因子的诱导效果强于单一肝细胞生长因子。在0-20μg/L范围内,随着白细胞介素1β质量浓度增加,诱导能力加强。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
丁才智,李剑峰,任力,赵春艳,杨祥松[7]（2019）在《血清肝细胞生长因子、生长分化因子-15在慢性心力衰竭患者的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨慢性心力衰竭患者血清肝细胞生长因子(HGF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平及其临床意义。方法收集慢性心力衰竭患者107例,NYHA心功能分级为Ⅱ级36例、Ⅲ级41例、Ⅳ级30例,并于同期随机选取50例健康体检者为对照。采用酶联免疫吸附法检测血清HGF、GDF-15水平,多普勒超声心动图诊断仪测定左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF),ROC曲线评估血清HGF、GDF-15对慢性心力衰竭患者不良预后的预测价值。结果与健康体检者比较,慢性心力衰竭患者血清HGF、GDF-15水平升高,LVESD、LVEDD增大,LVEF减小(P均<0.05)。慢性心力衰竭患者随着NYHA分级增加,血清HGF、GDF-15水平逐渐升高,LVESD、LVEDD逐渐增大,LVEF逐渐减少(P均<0.05)。HGF与LVESD、LVEDD呈正相关(r=0.672、0.619,P均<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.658,P<0.05);GDF-15与LVESD、LVEDD呈正相关(r=0.736、0.702,P均<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.691,P<0.05)。慢性心力衰竭患者不良心血管事件发生率为49.53%。HGF预测不良心血管事件的AUC为0.805,最佳截断值为1 008.95 pg/mL,灵敏度、特异性分别为0.73、0.82,准确度为0.79;GDF-15预测不良心血管事件的AUC为0.849,最佳截断值为1 226.72 pg/mL,灵敏度、特异性分别为0.78、0.85,准确度为0.80;HGF联合GDF-15预测不良心血管事件的AUC为0.923,灵敏度、特异性分别为0.86、0.89,准确度为0.87。结论血清HGF、GDF-15表达上调参与了慢性心力衰竭的发病过程,并且与心功能受损严重程度密切相关,二者早期联合检测对预测患者不良心血管事件有重要意义。(本文来源于《山东医药》期刊2019年22期）
南瑛,相里伟,张薇,郭玉芳,曹健[8]（2019）在《成纤维细胞生长因子21(FGF21)通过SIRT1通路抑制棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积和炎症反应》一文中研究指出目的研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积、炎症因子表达的作用及其机制。方法采用组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)慢病毒,建立L02SIRT1稳定敲低细胞系;L02细胞以及SIRT1敲低细胞系给予棕榈酸酯(palmitate)处理,建立高脂细胞模型,在此基础上给予FGF21,检测细胞甘油叁酯(TG)、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;MitoSOX染色结合流式细胞术检测细胞线粒体活性氧(ROS)水平;实时定量PCR检测SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC1α)、超氧化物歧化酶2(SOD2)以及过氧化氢酶(CAT)的mRNA水平;Western blot法检测SIRT1、 PGC1α、 SOD2、 CAT蛋白水平;JC-1染色结合激光共聚焦检测线粒体膜电位;Seahorse XF细胞线粒体压力测试试剂盒检测线粒体氧化呼吸功能。结果棕榈酸酯可增加L02细胞内TG水平,引起细胞和线粒体氧化应激,降低SIRT1、 PGC1α、 SOD2以及CAT的mRNA和蛋白水平,增加细胞TNF-α、 IL-6水平,降低线粒体膜电位、损害线粒体功能。FGF21处理显着逆转以上作用。SIRT1敲低后,则FGF21的上述作用消失。结论 FGF21通过激活SIRT1通路改善高脂诱导的人肝细胞脂肪堆积,减少细胞氧化应激反应和炎症因子释放,改善线粒体功能。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年07期）
李存娣,曹伟娅,王健[9]（2019）在《血管内皮生长因子受体与肝细胞癌侵袭转移的关系》一文中研究指出血管内皮生长因子受体(VEGFR)含3种受体酪氨酸激酶(RTK)超家族成员和2种非RTK超家族成员,其与配体以非一一对应形式相互结合,通过细胞表面受体内化作用介导Raf1→MAP2K1/2→ERK1/2等多条信号传导通路,引起肝癌细胞增殖和血管、淋巴管生成。VEGFR在肝癌患者局部癌灶高表达,是介导肝细胞癌恶性增生、侵袭转移的关键因素,与患者无进展生存期呈负相关。基质金属蛋白酶-9、热休克蛋白90β可上调VEGFR促进肝癌细胞增殖转移,而miR-203a、miR-378a、miR-199a-3p等可下调VEGFR表达抑制肝癌细胞浸润。基于VEGFR靶向药物治疗可诱导肝癌细胞凋亡,阻断肿瘤血管新生,延缓患者病情进展。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年07期）
仲康,张亦青,陈华[10]（2019）在《原发性肝细胞癌抗血管生成治疗后血管内皮生长因子及血流灌注参数变化》一文中研究指出背景血管靶向药物是临床治疗肝脏肿瘤所取得的重大进步之一,尤其对于不能行手术切除的晚期原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)患者,其疗效确切.超声造影是一种无创性血流灌注显示方法,能实时动态反映肿瘤组织的微循环血流灌注,可为临床评估HCC抗血管生成疗效提供血流动力学参考信息.目的探讨超声造影在评估HCC抗血管生成疗效中的应用价值.方法选取经肝穿刺活检病理证实的72例HCC患者作为研究对象(共72个病灶),随机分为A组(36例)和B组(36例). A组接受经肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗,B组接受TACE联合沙利度胺治疗.所有患者分别于治疗前、治疗12 wk后行超声造影检查,测量病灶血流灌注参数:曲线下面积(area under curve, AUC)、峰值强度(peak intensity,PI),同期测定血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平作比较分析.结果B组治疗后AUC、PI以及血清VEGF水平分别低于各组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05); B组治疗后AUC、PI以及血清VEGF水平明显低于A组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05).结论超声造影能定量分析HCC抗血管生成治疗后血流灌注参数变化,有效评估HCC抗血管生成疗效,具有一定应用价值.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年12期）
促肝细胞生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素原生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子β1(TGF-β1)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及与预后的相关性,为HCC的靶向治疗和预后评估提供参考。方法选取福建医科大学附属第二医院2015年1月至2018年1月收治的98例经病理确诊的HCC患者作为研究对象,均行手术治疗,收集手术标本(肝癌组织标本及癌旁组织标本),采用免疫组化法检测VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1,比较肝癌组织和癌旁组织VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性表达率差异,分析VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1与临床病理特征之间的关系,所有患者均随访截止至2019年3月,观察患者生存状况。采用SPSS 19.0软件进行χ2检验,采用Kaplan-Meier生存曲线分析VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1对临床预后的影响,中位生存期的比较采用log-rank检验。结果肝癌组织VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1的表达与HCC患者分化程度、淋巴结转移、TNM分期、包膜完整性、门静脉癌栓、Child-puge分级和甲胎蛋白表达均存在明显的相关性(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小和病灶数量没有相关性(P>0.05)。98例HCC患者中6例失访,92例患者获得随访,随访率为93.88%,VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1阳性组1年生存率、3年生存率均明显低于阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF阳性组中位生存期为25个月,阴性组中位生存期为37个月;IGF-Ⅱ阳性组中位生存期为25个月,阴性组中位生存期为37个月;TGF-β1阳性组中位生存期为24个月,阴性组中位生存期为37个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HCC患者VEGF、IGF-Ⅱ和TGF-β1均呈高表达,可作为肝癌的辅助诊断指标,且与HCC病情进展及远期预后存在相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促肝细胞生长因子论文参考文献
[1].马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波.MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响[J].基础医学与临床.2019
[2].吴志国,曾荣耀,叶禧珑,陈志钊.生长因子在原发性肝细胞癌中的表达及与预后的相关性[J].中国慢性病预防与控制.2019
[3].晏丽婷,何晓茜,王新红.肝细胞生长因子（HGF）减轻糖尿病小鼠炎症反应初探[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[4].方祯,卜文静,许尤琪.健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响[J].广西医学.2019
[5].赵营,翁军,唐晓霞,张萍淑,刘运秋.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者巨噬细胞炎症蛋白-1α和脑钠肽与肝细胞生长因子的临床意义[J].中国慢性病预防与控制.2019
[6].潘丽娟,王荣丽.白细胞介素1β联合肝细胞生长因子体外培养骨髓间充质干细胞向肝细胞样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2019
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[8].南瑛,相里伟,张薇,郭玉芳,曹健.成纤维细胞生长因子21(FGF21)通过SIRT1通路抑制棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积和炎症反应[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[9].李存娣,曹伟娅,王健.血管内皮生长因子受体与肝细胞癌侵袭转移的关系[J].临床肝胆病杂志.2019
[10].仲康,张亦青,陈华.原发性肝细胞癌抗血管生成治疗后血管内皮生长因子及血流灌注参数变化[J].世界华人消化杂志.2019