导读:本文包含了延迟整流钾通道电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电生理学,膜片钳,西沙比利,离子通道
延迟整流钾通道电流论文文献综述
黄兴福,杨艳敏,戴研,朱俊,石林惠[1]（2009）在《西沙比利对HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流及蛋白的影响》一文中研究指出目的评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响。结果西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数最大抑制浓度分别14.5和3.9nmol/L。西沙比利使IHERG和Itail的最大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制。结论西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2009年04期）
黄兴福,杨艳敏,朱俊,戴研,浦介麟[2]（2008）在《西沙必利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流及蛋白的影响》一文中研究指出目的用膜片钳全细胞记录法和免疫蛋白印迹技术(Western blot)分别观察西沙必利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(I_(Kr))和蛋白的影响,探讨其致心律失常发生的机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因(本文来源于《中华医学会心电生理和起搏分会第八次全国学术年会论文集》期刊2008-09-01）
乔晓艳,李刚,贺秉军,林凌[3]（2006）在《弱激光对神经细胞膜延迟整流钾通道电流特性的影响》一文中研究指出利用波长650 nm,功率5 mW的半导体激光器照射急性分离的大鼠海马CA3区锥体神经细胞,应用全细胞膜片钳技术研究其延迟整流钾通道的电流特性。实验发现,弱激光对延迟整流钾电流IK有抑制作用,且抑制呈时间依赖性,5min激光抑制作用达到稳定,抑制百分比为34.54%±3.22%(统计样本数n=15);弱激光对IK的抑制作用还具有电压依赖性和可逆性,对照组、照射组和恢复组最大激活电流密度分别为429.78±41.40 pA/pF,283.26±39.62 pA/pF(n=10,t检验中P<0.01)和397.22±36.81 pA/pF(n=10,P>0.05);激光作用可显着地影响IK的激活过程,对照组和照射组半数激活电压分别为5.74±1.56 mV和20.98±8.85 mV(n=10,P<0.01),斜率因子分别为16.51±6.67 mV和17.44±5.19 mV(n=10,P>0.05)。结果表明,弱激光作用海马神经细胞可以改变其延迟整流钾通道特性,从而影响动作电位复极化过程,调节神经细胞的生理功能,有利于受损神经元的恢复和再生。(本文来源于《中国激光》期刊2006年09期）
李健[4]（2004）在《豚鼠心室肌细胞膜延迟整流钾通道电流（I_k）及L型钙通道电流（I_（Ca,L））在缺血预适应过程中的变化的实验研究》一文中研究指出目前冠心病的防治重点在于减少不可逆的心肌缺血损伤所造成的心肌梗死、猝死等急性事件的发生。心肌缺血预适应(IP)现象是已知的心肌缺血时最强的生理性保护机制，且内在机理不完全明了，而成为研究的重点。近几年对IP的研究从心脏整体水平转向细胞水平的生理、生化等研究。在IP机理的研究中，有关离子通道的研究集中在被认为是“终末效应器”的ATP敏感性钾通道(K_(ATP))，通道电流的分析也基本限于K_(ATP)，且直接报导不多。除缺血缺氧等病理情况下开放的K_(ATP)外，关于IP条件下心肌细胞膜其它生理性离子通道电流的研究尚未见直接报导。本研究应用膜片钳全细胞记录技术，在模拟缺血及早期缺血预适应条件下对豚鼠心室肌单细胞的延迟整流钾电流I_k(分为快速激活成分I_(kr)和缓慢激活成分I_(ks))和L型钙通道电流(I_(Ca,L))进行分析。 方法：用胶原酶Ⅰ分离出豚鼠心室肌单细胞。实验条件设定为：(1)无预适应的缺血模型：细胞经正常细胞外液灌流5min，记录正常状态离子通道电流为对照，再予模拟缺血细胞外液灌流10min，记录缺血状态离子通道电流。(2)缺血预适应模型：细胞经正常细胞外液灌流5min，记录正常状态离子通道电流为对照后，先予缺血细胞外液灌流3min，再予正常细胞外液灌流(再灌注)3min，如此重复操作2次作为缺血预适应刺激并记录离子通道电流，再予模拟缺血细胞外液灌流10min，记录预适应后的缺血状态离子通道电流。本实验共观察记录四组细胞：单纯缺血I_k组(n=14)、缺血预适应I_k组(n=10)、单纯缺血I_(Ca,L)组(n=12)和缺血预适应I_(Ca,L)组(n=11)。 结果：(1)急性缺血时I_k的变化：缺血后I_(kr)电流密度均大于缺血前正常状态，且自指令电压-20mV至最大+60mV有统计学显着性(P＜0.05)，将指令电压+40mV时的尾电流I_(kr,tail)也于缺血前后比较(n=9)，显示缺血后的I_(kr,tail)电流密度也显着大于缺血前(P＜0.05)；自指令电压-20mV至最大+60mV，缺血后I_(ks)的电流密度数值有增大趋势(P=0.069～0.088)，将其+40mV时的尾电流I_(ks,tail)于缺血前后比较(n=9)，显示缺血后的I_(ks,tail)电流密度与缺血前无显着性差异。(2)缺血预适应过程中I_k的变化：各指令电压下，正常状态、预适应后缺血前天津医科大学博卜研究生学位论文和预适应后缺血10分钟这叁个IP时相的Ikr电流密度无显着差异，Ik，的电流密度也无显着差异，Ik，和I。的+40mV尾电流分析未见显着差异。Ikr和Ik、峰值变化趋势表现出预适应后略低于正常，缺血后又升高而接近正常。(3)缺血IOmin后，预适应组细胞个体Ikr受抑制的概率大于单纯缺血组(7/10vs3/14，确切概率P二0.035);预适应组细胞个体玩，受抑制的概率虽大于单纯缺血组，但差异无统计学显着性(7/10 vS4八4，确切概率P=0.095)。(4)急性缺血时xe、L的变化:持续缺血10min后内向Ica，:峰值电流密度由正常时的一5.72士2.ooPA·PF明显减小至一2.54士1 .19PA.PF(P<0 .001)，外向稳态电流155电流密度由正常时一6.40士4.04pA. pF增大至一3.15士2.85pA.pF(P<0.05)，缺血对最大激活电压(0 mV)和反转电压(巧OmV)无影响，缺血使稳态激活曲线略右移(VI/2正常状态平均一21.80mv，缺血后平均一17.35mV)。(5)缺血预适应过程中Ic。，L的变化:在IP叁个时相中，IC次L峰值电流密度于IP刺激后(一2.22士l.00PA·PF)和缺血后(一1.84士乃OPA·PF)无显着差异，二者均小于正常状态的一5.60士1.90PA·pF(均为P<0.001);叁个时相的稳态电流155无显着性差异(分别为一4.35士2.90、一4.18士2.18和一4.31士2.巧pA .PF)。叁个时相最大激活电压和反转电压无变化。预适应刺激和之后的缺血均使IC比L的稳态激活曲线略右移(V，/:在正常状态平均为一17.IOmV，经预适应刺激后一11.57mV，缺血后一13.45mV)。 结论:(1)急性持续心肌缺血使Ik增大，且以Ikr的增大为主。(2)缺血预适应的刺激抑制了持续缺血.时Ik的开放，对Ikr的抑制更为显着。(3)急性持续缺血使内向Ica，L峰值电流减小，相应外向稳态电流155增大，稳态激活曲线略右移，不影响最大激活电位和反转电位。(4)缺血预适应刺激仍使Ica，L峰值电流减小，即短暂缺血后的再灌注不能使减小的Ica，L峰值恢复，但限制了IP之后的持续缺血时Ica，!峰值进一步减低;IP刺激和之后缺血时的155均保持正常，稳态激活曲线均比正常略右移，均不影响最大激活电位和反转电位。(5)缺血预适应对Ik和IC、L的抑制可限制细胞过度的钾外流和钙内流，IP使I、s正常化有助于稳定静息膜电位，可能与持续缺血时对心肌的保护作用有关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2004-05-01）
张翼,宋立林,谷双振,卢慎圭,周兆年[5]（1999）在《雌二醇抑制豚鼠心室肌细胞内向整流和延迟整流钾通道电流<英文>》一文中研究指出目的:研究雌二醇(Estradiol,Est)对心室肌细胞动作电位(AP)、内向整流钾通道电流(I_(K1))及延迟整流钾通道电流(I_K)的影响。方法:全细胞膜片箝技术。结果:EST 10μmol·L~(-1)使豚鼠心室肌细胞AP时程明显缩短,APD_(50)由给药前(474±71)ms缩短至(330±75)ms(P<0.05),Est 100μmol·L~(-1)使APD_(50)缩短至(229±67)ms(P<0.01),使APD_(90)由(587±60)ms缩短至(418±79)ms(P<0.05)。Est浓度依赖性地抑制I_K尾电流(I_K·tail),10μmol·L~(-1)浓度下,I_K·tail减少53％(P<0.05),100μmol·L~(-1)浓度下,I_K·tail减少80％(P<0.05)。10μmol·L~(-1)以上浓度Est明显抑制I_(K1),在-100mV刺激电压下,内向电流最大抑制为49％(P<0.01);在-40mV刺激电压下,外向电流最大抑制为72％(P<0.01)。同时,Est使I_(K1)翻转电位向负电位方向移位(由-70mV变为-76mV)。结论:Est对豚鼠心室肌细胞I_(K1)和I_K通道具有明显的抑制作用。(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊1999年07期）
徐文洪[6]（1997）在《血管平滑肌细胞延迟整流钾通道电流的研究及其与Kv1.5通道电流的比较以及人心房肌细胞叁种钾离子通道的研究》一文中研究指出血管张力是决定血管阻力和血流量的重要因素，而改变钾通道活性能直接影响血管张力。本实验应用膜片箝全细胞记录法，研究血管平滑肌细胞的延迟整流钾离子通道的特性和受体对该通道电流的调节以及本所新合成的具扩血管活性化合物对它们的影响，为新药研究提供理论依据。另外我们将兔血管平滑肌延迟整流钾通道研究与克隆Kv1.5通道的电生理特性比较，探讨了二者的异同以及相互间的关系。 将血管平滑肌细胞箝制在-40mV，以10mV的步长连续去极化可引出一系列外向电流，电流随时间的延长而增大，直至达稳态，无失活；去极化的幅度增加电流也不断增大；激活曲线的V_(1／2)为27.2±4.1mV；当电极内液的K~+被Cs~+所取代时，该电流被完全抑制；细胞外给予特异的钾通道阻断剂TEA 100mmol／L或4AP 1mmol／L时，该电流也明显被抑制；TEA抑制此电流的IC_(50)为47.8 mmol／L；高浓度的4AP(100mmol／L)只能抑制52％的电流。以上结果显示该电流为延迟整流钾电流。细胞外Ca~(2+)浓度由1.5 mmol／L降为0.5甚至0mmol／L，电流幅度无明显改变，提示血管平滑肌细胞上的该外向电流与钙的关系甚微。 研究发现血管平滑肌细胞上的该延迟整流钾电流可被肾上腺素受体所调节：特异的β-受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)不影响此I_(dk)电流；而特异的α-受体激动剂苯肾上腺素(PE，1～50μM)可浓度依赖地增加此电流。PE的这种作用在预先用α_1-受体特异阻断剂哌唑嗪灌流时消失，在同时存在TEA时也不再出现；ATP敏感的钾通道特异阻断剂优降糖(Glibenclamide)1μM不影响PE的增加电流作用。 钾通道开放剂Cromakalim是一类强舒血管药物，它也能增加血管平滑肌的此I_(dk)电流；本所新合成的几个具扩血管活性的化合物：MLY-2-40，HE-95-018，HE-95-004也表现出增加此I_(dk)作用，其中HE-95-004的作用最强，且不受优降糖的影响。 Kv1.5通道基因表达于空白本底的HEK-293细胞中，成为HBK_7细胞。将HBK_7箝制在-80mV，以10mV的步长连续去极化也可引出一系列外向电流，电流随时(本文来源于《中国协和医科大学》期刊1997-08-01）
延迟整流钾通道电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的用膜片钳全细胞记录法和免疫蛋白印迹技术(Western blot)分别观察西沙必利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(I_(Kr))和蛋白的影响,探讨其致心律失常发生的机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延迟整流钾通道电流论文参考文献
[1].黄兴福,杨艳敏,戴研,朱俊,石林惠.西沙比利对HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流及蛋白的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2009
[2].黄兴福,杨艳敏,朱俊,戴研,浦介麟.西沙必利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾通道电流及蛋白的影响[C].中华医学会心电生理和起搏分会第八次全国学术年会论文集.2008
[3].乔晓艳,李刚,贺秉军,林凌.弱激光对神经细胞膜延迟整流钾通道电流特性的影响[J].中国激光.2006
[4].李健.豚鼠心室肌细胞膜延迟整流钾通道电流（I_k）及L型钙通道电流（I_（Ca,L））在缺血预适应过程中的变化的实验研究[D].天津医科大学.2004
[5].张翼,宋立林,谷双振,卢慎圭,周兆年.雌二醇抑制豚鼠心室肌细胞内向整流和延迟整流钾通道电流<英文>[J].ActaPharmacologicaSinica.1999
[6].徐文洪.血管平滑肌细胞延迟整流钾通道电流的研究及其与Kv1.5通道电流的比较以及人心房肌细胞叁种钾离子通道的研究[D].中国协和医科大学.1997