导读:本文包含了人卵巢癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:上皮性卵巢癌,Twist,顺铂敏感性,增殖
人卵巢癌细胞株论文文献综述
马园园,毛小梅,乔谷媛,吕小慧,张晓红[1]（2019）在《Twist下调影响卵巢癌细胞株A2780顺铂敏感性的研究》一文中研究指出目的:探讨Twist对卵巢癌细胞株A2780顺铂敏感性及细胞增殖凋亡的影响。方法:通过Western blot筛选细胞株,构建小干扰RNA,qPCR筛选Twist-siRNA,将构建成功的Twist-siRNA逆转录于上皮性卵巢癌细胞株A2780中,通过CCK-8细胞术及流式细胞术,研究下调Twist对卵巢癌细胞株的增殖、凋亡及对化疗药物顺铂的影响。结果:选择人卵巢癌细胞株A2780,引入小干扰RNA后,Twist表达降低;细胞的增殖能力下降,凋亡增加(P<0.05),差异有统计学意义。si-Twist组相比对照组Twist基因的表达量明显降低,且呈现一定的顺铂浓度依懒性差异(P <0. 05)。结论:下调Twist可抑制卵巢癌细胞A2780的增殖,促进其凋亡;下调Twist卵巢癌细胞A2780对顺铂的敏感性增加。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
李航,杨蝶,刘慧芝[2]（2019）在《微小RNA-600在卵巢癌组织的表达及其靶向调控对氧磷酶3对卵巢癌细胞株OVCAR-3侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨微小RNA(miRNA)-600在卵巢癌组织及细胞系的表达及其靶向调控对氧磷酶3对卵巢癌细胞株OVCAR-3侵袭和迁移的机制。方法:收集2017年1月至2018年10月我院妇产科经手术治疗的卵巢癌患者共50例。使用Lipofectamine 2000将miRNA-600模拟物、miRNA-600抑制剂、模拟物与抑制剂对照物、对氧磷酶3(PON3)及其对照载体等转染到卵巢癌细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-600和PON3基因相对表达量。蛋白印迹检测法(WB)检测PON3及侵袭和迁移相关分子E-钙黏素、N-钙黏素、MMP-2、MMP-9的蛋白分子水平。应用划痕试验和Transwell实验分别测定细胞迁移和侵袭能力。免疫组织化学法检测组织中PON3、E-钙黏素、N-钙黏素、MMP-2、MMP-9的水平。结果:与癌旁组织(6.11±1.15)相比,癌组织(3.81±0.69)中miRNA-600的相对表达量显着降低(t=7.139,P<0.05)。与模拟物对照[miRNA-600:2.13±0.18;N-钙黏素:4.78±0.69;E-钙黏素:2.07±0.24;MMP-2:5.16±0.73;MMP-9:4.44±0.62;迁移率:(73.45±5.18)%;细胞侵袭数量:47.22±6.90]相比,miRNA-600模拟物[miRNA-600:7.88±0.69;N-钙黏素:2.21±0.45;E-钙黏素:4.67±0.20;MMP-2:2.04±0.12;MMP-9:2.39±0.20;迁移率:(37.63±3.76)%;细胞侵袭数量:19.34±4.63]的miRNA-600与E-钙黏素显着增高,而N-钙黏素、MMP-2、MMP-9、迁移率和细胞侵袭数量显着降低(P<0.05);与抑制剂对照[miRNA-600:2.15±0.19;N-钙黏素:1.89±0.22;E-钙黏素:4.92±0.42;MMP-2:1.76±0.09;MMP-9:1.88±0.12;迁移率:(41.45±3.97)%;细胞侵袭数量:41.56±7.98]相比,miRNA-600抑制剂[miRNA-600:0.26±0.08;N-钙黏素:4.67±0.60;E-钙黏素:1.85±0.07;MMP-2:4.38±0.57;MMP-9:4.55±0.60;迁移率:(84.12±6.50)%;细胞侵袭数量:62.89±9.57]的miRNA-600与E-钙黏素显着降低,而N-钙黏素、MMP-2、MMP-9、迁移率和细胞侵袭数量显着增高(P<0.05)。与模拟物对照[迁移率:(46.45±3.88)%;细胞侵袭数量:49.76±4.26]相比,miRNA-600模拟物[迁移率:(22.09±1.68)%;细胞侵袭数量:26.17±3.40]的OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量均显着降低(P<0.05),PON3载体[迁移率:(92.11±6.05)%;细胞侵袭数量:77.04±7.64]的OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量均显着增高(P<0.05),而miRNA-600模拟物联合PON3载体[迁移率:(55.09±4.16)%;细胞侵袭数量:52.36±5.37]OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量差异无统计学意义(P<0.05)。与模拟物对照[结节重量:(2.76±0.22)g;结节数量:13.45±2.54]相比,miRNA-600模拟物[结节重量(0.69±0.08)g;结节数量:4.19±0.63]处理的裸鼠腹腔内肿瘤转移结节重量和数量均显着降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与模拟物对照(9.76±0.91)相比,miRNA-600模拟物(1.84±0.16)处理的裸鼠结节中PON3的免疫组织化学评分显着降低(P<0.05)。结论:miRNA-600可抑制卵巢癌OVCAR-3细胞迁移与侵袭能力,其机制与调控靶基因PON3密切相关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
李平芳,石晓燕,周藤[3]（2019）在《白藜芦醇通过抑制Wnt通路对人卵巢癌细胞增殖、迁移影响的机制研究》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对人上皮性卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测对照组(二甲基亚砜)、20μg/ml、40μg/ml的白藜芦醇和阳性对照组(40μg/ml顺铂)作用于SKOV3细胞48 h后对细胞增殖的影响;细胞划痕实验检测白藜芦醇对SKOV3细胞法迁移能力的影响; Transwell实验检测白藜芦醇对SKOV3细胞侵袭能力的影响; Western blot和q-RT-PCR分别检测白藜芦醇对SKOV3细胞内Wnt3a、β-catenin蛋白质以及mRNA表达的影响。结果白藜芦醇可显着抑制SKOV3细胞的增殖抑制率,且在一定范围内呈浓度依赖性(P <0. 05);此外,白藜芦醇可显着抑制SKOV3细胞的迁移距离(P <0. 05),抑制SKOV3细胞侵袭数(P <0. 05); Western blot和q-RT-PCR实验结果显示白藜芦醇可抑制SKOV3细胞内Wnt3a、β-catenin蛋白质以及mRNA表达水平。结论白藜芦醇可抑制人上皮性卵巢癌细胞SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,这一作用可能与抑制Wnt3a/β-catenin信号转导通路有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
陈颍,周家德,颜士杰,肖兰[4]（2019）在《FAT4的表达对人卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响》一文中研究指出目的研究FAT4在上皮性卵巢癌组织中表达及其对人上皮卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用免疫组化方法检测上皮性卵巢癌及正常卵巢上皮组织FAT4蛋白表达。FAT4-siRNA转染人上皮卵巢癌细胞A2780、qRT-PCR和Western blot方法检测FAT4基因沉默效果,CCK-8及Transwell实验分析FAT4基因敲除后细胞增殖及侵袭能力的改变。结果上皮性卵巢癌组织中FAT4为胞质和核分布,明显高于正常卵巢上皮组织(P<0.01),FAT4表达与患者年龄、月经情况和病理类型无明显相关性(P>0.05),而与上皮性卵巢癌肿瘤大小(P=0.020)、FIGO分期(P=0.002)以及病理分级(P=0.029)有明显相关性(P<0.05);FAT4干扰可显着抑制人卵巢癌细胞A2780增殖及侵袭能力(P<0.01)。结论 FAT4高表达与肿瘤临床分期及分化程度相关,体外实验证实FAT4与卵巢癌细胞增殖及侵袭相关,为上皮性卵巢癌治疗提供了新的靶点。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
赵大印,刘淳,陈栋,王媛,曹雪霞[5]（2019）在《人卵巢癌细胞株3AO原位移植瘤模型的建立》一文中研究指出目的研究人卵巢癌生长特点和转移范围,构建卵巢癌原位移植瘤动物模型。方法将对数生长期的1×10~7个人卵巢黏液性腺癌3AO细胞种植于BALB/C(nu/nu)雌性裸鼠右卵巢实质内,观察裸鼠一般情况及肿瘤生长、浸润转移情况,移植后3～8周解剖裸鼠,对双侧卵巢和各脏器行光镜和免疫组织化学检查。结果人卵巢黏液性腺癌3AO细胞裸鼠原位移植瘤模型成功率为86.67%。移植后3周可见移植侧卵巢稍增大,逐渐形成团块,并转移至对侧卵巢、肠管、肝脾、肺、淋巴结等器官,有无色透明腹腔积液形成,1～3 mL。光镜下观察,移植瘤和转移瘤的病理特征符合人卵巢黏液性腺癌表现,免疫组织化学检测人糖类抗原CA125呈阳性或强阳性表达,着色部位定位于细胞浆。结论人卵巢黏液性腺癌细胞株3AO裸鼠原位移植瘤模型成功建立,该模型与人卵巢癌的生物学行为类似,可以作为进行人卵巢癌研究的体内模型。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年09期）
李雨颖,邵喜英,金莉婷,李群锋,陈旭明[6]（2019）在《川楝素通过Fas/FasL信号通路诱导人卵巢癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨川楝素(TSN)对人卵巢癌细胞凋亡的影响及可能机制。方法对数生长期的CAOV-3和ES-2细胞,用不同浓度TSN(0、100、250、500、1000 nmol/L)处理,采用CCK-8法在不同时间点(24、48、72、96 h)检测细胞增殖抑制率。另将细胞分为阴性对照组、TSN组(500 nmol/L TSN)、TSN+z-DEVE-FMK(Caspase-3抑制剂)组(500 nmol/L TSN+20μmol/L z-DEVE-FMK)、TSN+z-IETD-FMK(Caspase-8抑制剂)组(500 nmol/L TSN+20μmol/L z-IETD-FMK)及紫杉醇(TAX)阳性对照组(5 mg/L TAX)。采用比色法检测Caspase-3、Caspase-8的活性,EdU法检测细胞增殖率,Western Blot法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果 TSN能明显抑制CAOV-3和ES-2细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性。TSN孵育72 h后CAOV-3和ES-2细胞增殖抑制率分别为53.46%和60.68%。与阴性对照组比较, TSN组CAOV-3和ES-2细胞Caspase-3、Caspase-8活性显着升高(P<0.05)。与TSN组比较,TSN+z-DEVE-FMK组和TSN+z-IETD-FMK组CAOV-3和ES-2细胞Caspase-3、Caspase-8活性下降,导致TSN对两种细胞的增殖抑制率下降(P<0.05)。TSN作用后可使ES-2细胞中Fas、FasL蛋白表达增加(P<0.05),但该作用可被z-IETD-FMK逆转(P<0.05)。结论川楝素能诱导人卵巢癌细胞凋亡,其机制可能与Fas/FasL信号通路相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年09期）
祖木热来提·艾尼瓦尔,热孜婉古丽·吾布力,哈提古丽·尼斯尔[7]（2019）在《上调miRNA-22表达对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭的影响及与VEGF和P53蛋白表达的关系研究》一文中研究指出目的研究上调miRNA-22表达对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭的影响及与血管内皮生长因子(VEGF)和P53蛋白表达的关系。方法前瞻性收集新疆维吾尔自治区人民医院的卵巢癌组织标本112例(A组)、卵巢癌旁组织标本85例(B组)及正常卵巢组织标本75例(C组)。采用实时荧光定量PCR法对叁组标本中的miRNA-22表达量进行检测。将卵巢癌SKOV-3细胞株分为转染miRNA-22-mimic(转染组)、miRNA-22-NC(空白载体组)及正常对照组。采用实时荧光定量PCR法对各组细胞中的miRNA-22表达量进行测定,通过Transwell小室法对各组细胞的侵袭能力进行检测,并用Western blot法对各组细胞中的P53及VEGF蛋白表达情况进行检测。结果 A组miRNA-22表达量较B、C组均明显下降(P <0. 05),而B、C组miRNA-22表达量的比较,并无显着差异(P> 0. 05)。相比正常对照组与空白载体组,转染组细胞中的miRNA-22表达量明显升高(P <0. 05),而正常对照组与空白载体组细胞中miRNA-22表达量的比较,无显着差异(P> 0. 05)。Transwell小室法检测结果发现,转染组卵巢癌SKOV-3细胞株侵袭能力较正常对照组与空白载体组明显减弱(P <0. 05),而正常对照组与空白载体组侵袭细胞数的比较,无显着差异(P> 0. 05)。Western blot法检测结果发现,转染组细胞中P53和VEGF蛋白表达水平较正常对照组与空白载体组明显下降(P <0. 05),而正常对照组与空白载体组细胞中P53和VEGF蛋白表达水平的比较,无显着差异(P> 0. 05)。结论上调miRNA-22表达可起到阻滞卵巢癌SKOV-3细胞株侵袭的作用,其机制可能与P53和VEGF蛋白表达水平下降密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年16期）
吴文芳,陈功,吴婷,黄舒,邓梅春[8]（2019）在《蜘蛛毒素多肽KL-23对卵巢癌细胞株SKOV3-ip2的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:卵巢癌是女性生殖器官常见的肿瘤之一,发病率居我国妇科恶性肿瘤中第叁位,是死亡率最高的恶性肿瘤。本研究初步探讨从蜘蛛毒液中分离纯化出的一种23个氨基酸的多肽KL-23对对卵巢癌细胞株SKOV3-ip2的作用及其机制。方法:通过MTT检测KL-23对卵巢癌细胞株SKOV3-ip2增殖的影响,并计算IC_(50)值;通过划痕实验和Transwell实验检测KL-23对SKOV3-ip2细胞迁移的影响;通过Hoechst 33342/PI双染检测KL-23对SKOV3-ip2细胞坏死的影响;通过流式细胞术检测细胞凋亡的变化;通过活性氧试剂盒检测KL-23处理SKOV3-ip2细胞后ROS水平的变化;通过ATP检测试剂盒检测KL-23处理SKOV3-ip2细胞5min、15min、30min、35min、60min后检测上清液中ATP含量的变化。结果:MTT结果显示KL-23显着抑制SKOV3-ip2细胞的增殖;同时,KL-23能够显着抑制SKOV3-ip2细胞的迁移能力;KL-23浓度100μM时处理SKOV3-ip2细胞后明显的引起细胞凋亡,凋亡率约为41%;KL-23处理SKOV3-ip2后细胞内ROS含量少量增加;KL-23浓度50μM时处理SKOV3-ip2细胞后随时间的增加细胞上清液中ATP含量逐渐增加,60min时上清液中ATP的含量约是对照组叁倍。结论:KL-23对SKOV3-ip2细胞的增殖有抑制作用,同时KL-23抑制SKOV3-ip2细胞的迁移能力;KL-23通过诱导SKOV3-ip2细胞凋亡导致其死亡。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
佘凌,孙越[9]（2019）在《白花蛇舌草注射液对人卵巢癌细胞HO-8910PM生物学行为的影响》一文中研究指出目的:研究白花蛇舌草注射液对人卵巢癌细胞HO-8910PM生物学行为的影响。方法:利用MTT法研究不同浓度白花蛇舌草注射液对人卵巢癌细胞HO-8910PM的生长抑制作用;应用Transwell小室实验检测肿瘤细胞的侵袭能力和迁移能力,流式细胞术分析白花蛇舌草注射液对人卵巢癌细胞HO-8910PM凋亡情况;利用Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞程序性死亡的蛋白质(Bad)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved caspase-3)、活化的DNA修复酶(cleaved-PARP)细胞蛋白表达变化。结果:与对照组相比,白花蛇舌草注射液各浓度组能显着抑制HO-8910PM细胞增殖率、侵袭能力和运动能力(P <0. 05或P <0. 01),且随着药物浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用增强;白花蛇舌草注射液12. 5,25,50,100 ml·L~(-1)浓度组的凋亡细胞比例显着增加(P <0. 01);白花蛇舌草注射液各浓度组细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达量显着降低,促凋亡蛋白Bad及下游凋亡信号传递和执行细胞凋亡的cleaved caspase-3蛋白和PARP蛋白显着升高(P <0. 01),作用效果与药物浓度呈正相关。结论:白花蛇舌草注射液能够抑制人卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭和迁移能力,通过诱导细胞凋亡来抑制细胞增殖。(本文来源于《中国药师》期刊2019年08期）
冯晓杰,李雷[10]（2019）在《干扰COL11A1基因表达对人卵巢癌细胞侵袭及耐药性影响》一文中研究指出目的卵巢癌是常见妇科恶性肿瘤之一,耐药是上皮性卵巢癌治疗的一大挑战,克服耐药在卵巢癌临床治疗中至关重要。本研究旨在探讨COL11A1基因表达对卵巢癌顺铂耐药细胞(A2780-cis/IGROV1-cis)影响及其可能机制。方法采用免疫荧光技术和蛋白质印迹法检测COL11A1基因在卵巢癌顺铂耐药细胞(A2780-cis/IGROV1-cis)和敏感性细胞(A2780/IGROV1)中表达情况;采用蛋白质印迹法检测COL11A1在耐药组细胞(A2780-cis/IGROV1-cis)和干扰组细胞(A2780-cis/IGROV1-cis细胞转染COL11A1siRNA质粒)和对照组(A2780-cis/IGROV1-cis细胞转染空载质粒)细胞中表达情况;采用Transwell侵袭实验、细胞划痕实验和平板克隆形成实验检测COL11A1对A2780-cis/IGROV1-cis细胞迁移、侵袭和克隆形成能力影响;流式细胞术检测COL11A1对A2780-cis/IGROV1-cis细胞凋亡影响;蛋白质印迹法检测卵巢癌干细胞标志物CD44、ALDH1和SOX2蛋白表达水平。结果耐药组细胞COL11A1荧光强度以及蛋白表达与敏感组细胞相比增强。A2780-cis组:COL11A1干扰组细胞COL11A1表达量为0.240±0.049,低于对照组(0.847±0.035)和耐药组(0.883±0.020),F=95.78,P<0.001;干扰组细胞迁移水平为(18.170±1.740)%,低于对照组(44.200±2.178)%,t=9.339,P<0.001;干扰组细胞侵袭能力为(24.670±0.899)%,低于对照组(51.330±1.354)%,t=16.410,P<0.001;干扰组细胞克隆形成能力为240±10,低于对照组(503±8),t=19.98,P<0.001。IGROV1-cis细胞:COL11A1干扰组细胞COL11A1表达量为0.340±0.032,低于对照组(0.870±0.032)和耐药组(0.887±0.035),F=72.91,P<0.001;干扰组细胞迁移水平为(16.200±1.795)%,低于对照组(58.300±1.528)%,t=17.86,P<0.001;干扰组细胞侵袭能力为(28.500±1.041)%,低于对照组(78.500±1.041)%,t=33.97,P<0.001;干扰组细胞克隆形成能力为330±21,低于对照组(608±19),t=9.699,P<0.001。以上测定指标组间差异均有统计学意义。顺铂处理48h后,A2780-cis细胞:干扰组细胞克隆形成能力为55±8,低于对照组(270±8),t=19.91,P<0.001;干扰组细胞凋亡百分比为(70.490±1.046)%,高于对照组(45.330±2.517)%,t=9.229,P<0.001。IGROV1-cis细胞:干扰组细胞克隆形成能力为42±6,低于对照组(187±9),t=13.12,P<0.001;干扰组细胞凋亡百分比为(70.700±0.748)%,高于对照组(50.020±1.370)%,t=13.25,P<0.001;COL11A1干扰组细胞中CD44、ALDH1和SOX2蛋白相对表达量低于耐药组。结论干扰COL11A1基因表达可逆转卵巢癌顺铂耐药细胞的耐药性,COL11A1与干细胞标志物联合可能具有预后预测意义。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年13期）
人卵巢癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨微小RNA(miRNA)-600在卵巢癌组织及细胞系的表达及其靶向调控对氧磷酶3对卵巢癌细胞株OVCAR-3侵袭和迁移的机制。方法:收集2017年1月至2018年10月我院妇产科经手术治疗的卵巢癌患者共50例。使用Lipofectamine 2000将miRNA-600模拟物、miRNA-600抑制剂、模拟物与抑制剂对照物、对氧磷酶3(PON3)及其对照载体等转染到卵巢癌细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-600和PON3基因相对表达量。蛋白印迹检测法(WB)检测PON3及侵袭和迁移相关分子E-钙黏素、N-钙黏素、MMP-2、MMP-9的蛋白分子水平。应用划痕试验和Transwell实验分别测定细胞迁移和侵袭能力。免疫组织化学法检测组织中PON3、E-钙黏素、N-钙黏素、MMP-2、MMP-9的水平。结果:与癌旁组织(6.11±1.15)相比,癌组织(3.81±0.69)中miRNA-600的相对表达量显着降低(t=7.139,P<0.05)。与模拟物对照[miRNA-600:2.13±0.18;N-钙黏素:4.78±0.69;E-钙黏素:2.07±0.24;MMP-2:5.16±0.73;MMP-9:4.44±0.62;迁移率:(73.45±5.18)%;细胞侵袭数量:47.22±6.90]相比,miRNA-600模拟物[miRNA-600:7.88±0.69;N-钙黏素:2.21±0.45;E-钙黏素:4.67±0.20;MMP-2:2.04±0.12;MMP-9:2.39±0.20;迁移率:(37.63±3.76)%;细胞侵袭数量:19.34±4.63]的miRNA-600与E-钙黏素显着增高,而N-钙黏素、MMP-2、MMP-9、迁移率和细胞侵袭数量显着降低(P<0.05);与抑制剂对照[miRNA-600:2.15±0.19;N-钙黏素:1.89±0.22;E-钙黏素:4.92±0.42;MMP-2:1.76±0.09;MMP-9:1.88±0.12;迁移率:(41.45±3.97)%;细胞侵袭数量:41.56±7.98]相比,miRNA-600抑制剂[miRNA-600:0.26±0.08;N-钙黏素:4.67±0.60;E-钙黏素:1.85±0.07;MMP-2:4.38±0.57;MMP-9:4.55±0.60;迁移率:(84.12±6.50)%;细胞侵袭数量:62.89±9.57]的miRNA-600与E-钙黏素显着降低,而N-钙黏素、MMP-2、MMP-9、迁移率和细胞侵袭数量显着增高(P<0.05)。与模拟物对照[迁移率:(46.45±3.88)%;细胞侵袭数量:49.76±4.26]相比,miRNA-600模拟物[迁移率:(22.09±1.68)%;细胞侵袭数量:26.17±3.40]的OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量均显着降低(P<0.05),PON3载体[迁移率:(92.11±6.05)%;细胞侵袭数量:77.04±7.64]的OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量均显着增高(P<0.05),而miRNA-600模拟物联合PON3载体[迁移率:(55.09±4.16)%;细胞侵袭数量:52.36±5.37]OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量差异无统计学意义(P<0.05)。与模拟物对照[结节重量:(2.76±0.22)g;结节数量:13.45±2.54]相比,miRNA-600模拟物[结节重量(0.69±0.08)g;结节数量:4.19±0.63]处理的裸鼠腹腔内肿瘤转移结节重量和数量均显着降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与模拟物对照(9.76±0.91)相比,miRNA-600模拟物(1.84±0.16)处理的裸鼠结节中PON3的免疫组织化学评分显着降低(P<0.05)。结论:miRNA-600可抑制卵巢癌OVCAR-3细胞迁移与侵袭能力,其机制与调控靶基因PON3密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人卵巢癌细胞株论文参考文献
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