导读:本文包含了抗脑缺血活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:木瓜,化学,皂苷类,药理学,脑缺血,药物疗法,再灌注损伤,药物疗法
抗脑缺血活性论文文献综述
马竞,何文龙,高重阳,余瑞云,薛鹏[1]（2019）在《木瓜苷通过抑制NF-κB P65/TNF-α通路活性减轻小鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤》一文中研究指出目的:探究木瓜苷对小鼠脑缺血再灌注诱导的脑组织损伤的治疗作用和机制。方法:选择8周龄健康C57BL/C小鼠50只,分别设置手术对照组、模型对照组、木瓜苷组,其中木瓜苷组按给药剂量不同分别设置木瓜苷30、60、90 mg/kg组,木瓜苷采用灌胃方式给药。HE染色观察脑组织细胞形态;Zea-Longa 5分评分法评估神经功能;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA法检测氧化应激和炎症因子水平;蛋白质印迹法检测关键通路分子和神经功能分子。结果:与手术对照组比较,模型对照组小鼠脑组织损伤严重,细胞发生严重凋亡、氧化应激,炎症反应剧烈,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平升高,并伴随神经功能因子髓鞘相关糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达水平下降(均P<0.01)。与模型对照组比较,木瓜苷组小鼠脑组织损伤有所缓解,细胞凋亡改善,氧化应激和炎症反应缓和,炎症和凋亡促进因子NF-κB P65和TNF-α表达水平降低,并伴随神经功能因子MAG和OMgp表达水平升高(均P<0.01)。其中,木瓜苷剂量为60 mg/kg时效果最好。结论:木瓜苷可以抑制NF-κB P65和TNF-α表达,降低脑组织氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,且木瓜苷剂量为60 mg/kg时对小鼠脑缺血再灌注损伤的治疗效果最好。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
汪悦婷[2]（2019）在《抑制GSK-3β活性通过自噬下调NLRP3炎性小体激活从而减轻脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:缺血性脑血管疾病是一种严重影响人类健康的常见病,具有致残率、死亡率高等特点。脑缺血再灌注损伤的发病机制涉及脑组织多种能量代谢过程,在此过程中发生的炎症级联反应可加重损伤,导致大量神经元死亡。近年研究表明,The NOD-like receptor family,pyrin domain-containing 3(NLRP3)炎性小体的活化是神经元损伤的关键环节。NLRP3炎性小体的活化可以促进脑缺血再灌注损伤的炎症级联反应从而加重损伤。因此,寻找能调控NLRP3炎性小体并阐明其调控机制具有极其重要意义。目的:探究能否通过抑制GSK-3β活性抑制NLRP3炎性小体的活化来减轻脑缺血再灌注损伤,以及抑制GSK-3β活性是否通过增强自噬活动对NLRP3炎性小体的活化产生抑制作用。方法:(1)使用Longa线栓法对SD大鼠行大脑中动脉栓塞模型建立,观察各实验组大鼠建模后神经功能评分,并利用TTC染色法检测大鼠的脑梗死体积。(2)运用特异性合成的GSK-3βsiRNA于MCAO模型建立前24h行侧脑室注射,运用GSK-3β抑制剂SB216763于MCAO模型建立前6h行侧脑室注射,运用自噬抑制剂3-MA于MCAO模型建立前30分钟行侧脑室注射。(3)利用Western blot检测GSK-3β,GSK-3β(p-Tyr216)、NRLP3炎性小体及其下游炎症因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18、自噬相关蛋白LC3B-I、LC3B-II与p62的表达。(4)ELISA法检测IL-β、IL-18蛋白浓度。(5)透射电镜显示各实验组神经细胞炎症情况及自噬体数量。结果:(1)抑制GSK-3β活性可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。(2)抑制GSK-3β活性后,NLRP3炎性小体活性下降,其下游炎性因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18表达减少,脑梗死体积较前明显减小,行为学缺损较前有所改善。(3)抑制GSK-3β活性使大鼠脑缺血再灌注损伤中自噬活动增强。(4)在抑制GSK-3β活性的基础上下调自噬后,NLRP3炎性小体活性及下游炎性因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平升高。结果:(1)通过给大鼠侧脑室注射GSK-3β干扰片段或抑制剂抑制GSK-3β的活性可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。(2)GSK-3β的活性被抑制后,NLRP3炎性小体活化及其下游炎性因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18的表达明显下降。(3)在大鼠脑缺血再灌注损伤中抑制GSK-3β的活性可增强自噬活动。(4)在大鼠脑缺血再灌注损伤中抑制GSK-3β的活性是通过自噬活动调控NLRP3炎性小体。结论:抑制GSK-3β的活性可通过增强自噬活动来降低NLRP3炎性小体活化从而减轻脑缺血再灌注损伤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
赵欣,裴科阳,谭军[3]（2019）在《腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响》一文中研究指出目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧(ROS)含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力(TAC)的影响。方法将18只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和腺苷预处理组,每组6只。造模前3 d腺苷预处理组大鼠腹腔注射腺苷注射液(1.5 mg·kg~(-1)),每日1次;假手术组和缺血再灌注组大鼠在相同时间点腹腔注射2 m L生理盐水。缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组大鼠术中只分离血管,不插入线栓。血流阻断2 h后将线栓拔出,形成再灌注。造模后24 h采用化学荧光法检测3组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和TAC。结果缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显着高于假手术组(t=5.122,P=0.000),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显着低于缺血再灌注组(t=4.107,P=0.001)。缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显着低于假手术组(t=3.632、3.472,P=0.002、0.003),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显着高于缺血再灌注组(t=2.623、2.193,P=0.019、0.045)。3组大鼠缺血区脑组织TAC比较差异均无统计学意义(F=1.755,P=0.207)。结论腺苷预处理可通过保护线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性而减少MCAO大鼠脑缺血再灌注后线粒体ROS的生成。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年04期）
刘思亮,李燕,于巍,王颖,戚思华[4]（2019）在《活性氧簇在脑缺血-再灌注损伤中的损伤与保护作用》一文中研究指出活性氧簇是细胞有氧代谢过程中产生的一类化学基团。线粒体是活性氧簇的主要生成位点。一般观点认为,在脑缺血-再灌注损伤过程中,活性氧簇发挥神经细胞损伤作用。活性氧簇不仅直接参与神经细胞氧化损伤过程,也可通过外源性途径和内源性途径,引起神经细胞凋亡。然而,除神经细胞损伤作用外,活性氧簇也可发挥神经细胞保护作用。活性氧簇可激活低氧诱导因子、核转录因子κB、PI3K/Akt通路和MAPK通路等,参与神经细胞存活机制,减轻神经细胞损伤。本文对活性氧簇在脑缺血-再灌注损伤中的双重作用进行综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年05期）
秦文熠,杨涓,罗勇[5]（2018）在《电针通过调节SIRT1活性改善局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内炎性损伤》一文中研究指出目的明确沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在脑缺血再灌注后炎性损伤中的调节作用及电针是否通过干预SIRT1而改善脑缺血再灌注后炎性损伤。方法 SD雄性大鼠按随机数字表随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+药物组共4组,其中模型组为脑缺血/再灌注组,药物干预组为电针治疗后每日给予腹腔注射白藜芦醇(0.2mg/ml)。采用神经系统评分评价动物神经功能缺损情况;HE染色、Fluoro-Jade B (FJB)染色检查各组神经元损伤情况;免疫组织化学和Western blot检测各组SIRT1水平。结果动物行为学评分电针+药物组评分明显高于模型组及电针组;模型组SIRT1水平较假手术组增加,电针组较模型组SIRT1水平明显升高;电针+药物组与其他组比较,SIRT1水平明显升高;电针+药物组神经元损伤丢失数目较电针组及模型组明显减少;电针+药物组中炎症活性蛋白NF-κB p65水平较电针组与模型组明显下降。结论电针能有效上调SIRT1水平,通过上调局灶脑缺血/再灌注后脑内SIRT1水平调控炎症损害,减轻炎症反应;对SIRT1蛋白的调节可能是电针有效抗炎的作用机制之一。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年06期）
周鑫,李一铭,翁志伟,施侠威,张宇忠[6]（2019）在《活络效灵丹及其主要活性成分防治脑缺血的研究》一文中研究指出活血化瘀是中医药防治脑缺血最常用方法,活络效灵丹是活血化瘀的代表方之一。本研究详细阐述了活络效灵丹整方的动物实验、主要成分的动物实验和整方的临床实验的主要实验结果,提出目前活络效灵丹及其主要活性成分研究中存在的主要问题是结论中的靶点尚未能证实。设想从预防给药、组分配比、精准靶向治疗等方面对该方展开进一步研究,为确实发现该方新靶点,为创制基于该方药效的现代创新药物提供新思路,为复方各组分协同作用奠定基础。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年02期）
闫磊,胡江平,邵新然,孙晓冬,蔡克瑞[7]（2018）在《淫羊藿苷联合冰片对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠抗氧化活性、炎症反应和血脑屏障通透性影响》一文中研究指出目的:探索淫羊藿苷配伍冰片对大鼠脑缺血-再灌注损伤抗氧化活性、炎症反应和血脑屏障通透性作用及其机制。方法:SD大鼠50只,随机分成假手术组、模型对照组、淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组,每组10只,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5h后,再灌注24h分别检测缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)的活性和伊文思蓝(EB)的含量。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组大鼠脑组织SOD活性分别为(259.15±1.129)U/mg,(270.96±1.875)U/mg,(301.14±0.248)U/mg;MPO值分别为(0.741±0.229)U/g,(0.692±0.115)U/g,(0.457±0.046)U/g;EB含量分别为(6.375±0.842)μg/g,(5.419±0.160)μg/g,(4.278±0.175)μg/g,与模型对照组比较,淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组差异均有统计学意义,其中以淫羊藿苷配伍冰片组作用最明显(P<0.01)。淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组大鼠脑组织TNF-α含量分别为(0.516±0.134)U/g,(0.712±0.039)U/g,(0.325±0.092)U/g,与模型对照组比较,淫羊藿苷组、冰片组和淫羊藿苷配伍冰片组差异均有统计学意义,其中以淫羊藿苷配伍冰片组作用最明显(P<0.01)。结论:淫羊藿苷配伍冰片对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的脑组织具有神经保护作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2018年12期）
徐慧,张民远,戴勤学[8]（2018）在《miR-145通过调节SOD活性介导人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用》一文中研究指出目的:探讨人参皂苷Rb1是否通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分成模型组、生理盐水对照组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组、人参皂苷Rb1+miR-145质控品组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和生理盐水对照组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1(40 mg/kg)和等量生理盐水;人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组和人参皂苷Rb1+miR-145质控品组大鼠在制模前2 d分别侧脑室注射miRNA 145模拟物和miRNA 145质控品,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注损伤后24 h测各组大鼠神经行为学评分,其中6只大鼠测量脑梗死体积;另6只大鼠取大脑皮质,测定miR-145、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与模型组比较,人参皂苷Rb1组大鼠行为学评分明显降低(P <0. 05),脑梗死体积明显减小(P <0. 05),miR-145含量明显减少(P <0. 05),SOD活性明显增加(P <0. 05)。与人参皂苷Rb1组,人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组大鼠行为学评分明显升高(P <0. 05),脑梗死体积明显增加(P <0. 05),miR-145含量明显增加(P <0. 05),SOD活性显着下降(P <0. 05)。结论:人参皂苷Rb1可以通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年11期）
刘菡,罗永杰[9]（2018）在《依达拉奉对急性脑缺血/再灌注大鼠AQP4和Aβ表达及MMP-2和MMP-9活性的影响》一文中研究指出目的:探讨依达拉奉对急性脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的治疗效果及其作用机制。方法:选取健康雄性SPF级SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(等体积生理盐水)、模型组(造模后给予等体积生理盐水)、低剂量组(依达拉奉6 mg/kg)和高剂量组(依达拉奉10 mg/kg),采用Zea Longa线栓法造模,并对各组大鼠在术后的神经功能评分,TTC法测定脑梗死体积;采用RT-qPCR法检测脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的mRNA表达; Western blot法检测Aβ及AQP4的蛋白水平;采用明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9的活性。结果:相对于模型组,依达拉奉能显着减轻大鼠神经功能障碍、组织学损伤和脑水肿,降低AQP4和AβmRNA和蛋白水平及MMP2和MMP9活性,且高剂量组效果优于低剂量组(P <0. 05)。结论:依达拉奉减轻急性缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤的机制可能与其抑制AQP4和Aβ表达及MMP2和MMP9活性有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年10期）
汪悦婷,张鑫,赵敬[10]（2019）在《抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制》一文中研究指出目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动ATG1激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前24 h注射GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前24 h注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763组,建模前6 h注射抑制剂SB216763),每组5只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸216号位点磷酸化GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链3抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-associated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化ULK1 (phosphorylated ULK1,P-ULK1)、乙酰化ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与Sham组比较,MCAO组中GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。siGSK-3β、SB216763组相较MCAO组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62表达下降(P=0.000)、P-ULK1表达增高(P=0.000)、AcK表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化ULK1增强细胞自噬。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年05期）
抗脑缺血活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:缺血性脑血管疾病是一种严重影响人类健康的常见病,具有致残率、死亡率高等特点。脑缺血再灌注损伤的发病机制涉及脑组织多种能量代谢过程,在此过程中发生的炎症级联反应可加重损伤,导致大量神经元死亡。近年研究表明,The NOD-like receptor family,pyrin domain-containing 3(NLRP3)炎性小体的活化是神经元损伤的关键环节。NLRP3炎性小体的活化可以促进脑缺血再灌注损伤的炎症级联反应从而加重损伤。因此,寻找能调控NLRP3炎性小体并阐明其调控机制具有极其重要意义。目的:探究能否通过抑制GSK-3β活性抑制NLRP3炎性小体的活化来减轻脑缺血再灌注损伤,以及抑制GSK-3β活性是否通过增强自噬活动对NLRP3炎性小体的活化产生抑制作用。方法:(1)使用Longa线栓法对SD大鼠行大脑中动脉栓塞模型建立,观察各实验组大鼠建模后神经功能评分,并利用TTC染色法检测大鼠的脑梗死体积。(2)运用特异性合成的GSK-3βsiRNA于MCAO模型建立前24h行侧脑室注射,运用GSK-3β抑制剂SB216763于MCAO模型建立前6h行侧脑室注射,运用自噬抑制剂3-MA于MCAO模型建立前30分钟行侧脑室注射。(3)利用Western blot检测GSK-3β,GSK-3β(p-Tyr216)、NRLP3炎性小体及其下游炎症因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18、自噬相关蛋白LC3B-I、LC3B-II与p62的表达。(4)ELISA法检测IL-β、IL-18蛋白浓度。(5)透射电镜显示各实验组神经细胞炎症情况及自噬体数量。结果:(1)抑制GSK-3β活性可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。(2)抑制GSK-3β活性后,NLRP3炎性小体活性下降,其下游炎性因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18表达减少,脑梗死体积较前明显减小,行为学缺损较前有所改善。(3)抑制GSK-3β活性使大鼠脑缺血再灌注损伤中自噬活动增强。(4)在抑制GSK-3β活性的基础上下调自噬后,NLRP3炎性小体活性及下游炎性因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平升高。结果:(1)通过给大鼠侧脑室注射GSK-3β干扰片段或抑制剂抑制GSK-3β的活性可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。(2)GSK-3β的活性被抑制后,NLRP3炎性小体活化及其下游炎性因子cleaved-caspase-1、IL-1β、IL-18的表达明显下降。(3)在大鼠脑缺血再灌注损伤中抑制GSK-3β的活性可增强自噬活动。(4)在大鼠脑缺血再灌注损伤中抑制GSK-3β的活性是通过自噬活动调控NLRP3炎性小体。结论:抑制GSK-3β的活性可通过增强自噬活动来降低NLRP3炎性小体活化从而减轻脑缺血再灌注损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗脑缺血活性论文参考文献
[1].马竞,何文龙,高重阳,余瑞云,薛鹏.木瓜苷通过抑制NF-κBP65/TNF-α通路活性减轻小鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤[J].浙江大学学报(医学版).2019
[2].汪悦婷.抑制GSK-3β活性通过自噬下调NLRP3炎性小体激活从而减轻脑缺血再灌注损伤[D].重庆医科大学.2019
[3].赵欣,裴科阳,谭军.腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响[J].新乡医学院学报.2019
[4].刘思亮,李燕,于巍,王颖,戚思华.活性氧簇在脑缺血-再灌注损伤中的损伤与保护作用[J].现代生物医学进展.2019
[5].秦文熠,杨涓,罗勇.电针通过调节SIRT1活性改善局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内炎性损伤[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
[6].周鑫,李一铭,翁志伟,施侠威,张宇忠.活络效灵丹及其主要活性成分防治脑缺血的研究[J].中国中医急症.2019
[7].闫磊,胡江平,邵新然,孙晓冬,蔡克瑞.淫羊藿苷联合冰片对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠抗氧化活性、炎症反应和血脑屏障通透性影响[J].陕西中医.2018
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[10].汪悦婷,张鑫,赵敬.抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中GSK-3β活性对自噬的影响及可能机制[J].重庆医科大学学报.2019