导读:本文包含了下肢血管生成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂肪因子血管生成素样蛋白4,糖尿病,2型,下肢血管病变,相关性
下肢血管生成论文文献综述
胡丹丹,林霞,曾建[1]（2019）在《血清脂肪因子血管生成素样蛋白4水平与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究》一文中研究指出目的探讨T2DM患者血清脂肪因子血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)变化及其与下肢血管病变的关系。方法选取151例T2DM患者,按是否发生下肢血管病变分为非下肢血管病变组(n=76)和下肢血管病变组(n=75),另选50名健康者为正常对照组(NC)。下肢血管病变分为A级、B级、C级。ELISA检测血清ANGPTL4水平,并分析其与其他临床指标的相关性。结果下肢血管病变组、非下肢血管病变组和NC组血清ANGPTL4水平依次升高(P<0. 01)。下肢血管病变组(B级和C级)血清ANGPTL4水平低于A级,且C级低于B级(P<0. 01)。多元逐步回归分析显示,FPG、血清白蛋白、HbA1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ANGPTL4是T2DM患者下肢血管病变的影响因素。结论血清ANGPTL4水平与T2DM患者下肢血管病变相关,是T2DM下肢血管病变的潜在早期预测指标。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年06期）
袁园,张潇,邵菊,孙芳,李蓉[2]（2019）在《富血小板血浆对小鼠下肢缺血血管生成的作用研究》一文中研究指出目的探究富血小板血浆(PRP)促进下肢缺血血管新生的作用与机制。方法 12只C57BL/6J小鼠在下肢缺血术后,将其分为两组,用多普勒血流扫描仪在不同时间节点扫描记录下肢的血流灌注情况;术后14d收集小鼠腓肠肌来评价肌肉中血管新生,同时检测血管内皮细胞生长因子(VEGF-A)、血小板衍生生长因子(PDGF-BB)的表达。结果研究发现,PRP组小鼠下肢缺血部位血流恢复明显,缺血侧肌肉中CD31和α-SMA表达存在差异,且VEGF-A、PDGF-BB的表达存在显着性差异(P<0.05)。结论 PRP能促进缺血下肢的血管形成,促进其血流恢复。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年02期）
梁越,聂皓,任华亮,李方达,田翠[3]（2017）在《血管生成素样蛋白2在下肢动脉粥样硬化闭塞症血浆中的变化及其意义》一文中研究指出目的探讨血管生成素样蛋白2(Angptl2)在下肢动脉粥样硬化闭塞症患者血浆中的水平,以及其在下肢动脉粥样硬化闭塞症不同阶段的变化及其意义。方法分析75例下肢动脉粥样硬化闭塞症患者(病例组)及65例健康体检者(对照组)血浆Angptl2水平。常规检测血生化指标及超敏C反应蛋白,采用酶联免疫分析法测定血浆Angptl2、脂联素水平。结果下肢动脉粥样硬化闭塞症患者血浆Angptl2水平较健康对照显着升高[(13.55±9.17)μg/L比(9.04±4.79)μg/L,P=0.010]。糖尿病人群中,下肢动脉粥样硬化闭塞症患者的血浆Angptl2水平(18.67±9.84)μg/L较对照组(13.01±3.47)μg/L升高(P=0.021)。在重症下肢缺血组Angptl2水平较间歇性跛行组更高[(17.01±10.20)μg/L比(10.53±6.97)μg/L,P=0.003]。Angptl2>13.67μg/L诊断效果最好,敏感性为60.34%,特异性为81.25%。在病例组中,血浆Angptl2水平与踝-肱指数呈负相关(斯皮尔曼相关系数=-0.244,P=0.035)。结论下肢动脉粥样硬化闭塞症患者的血浆Angptl2水平升高。当疾病进展为重症下肢缺血时,Angptl2水平的升高更为明显,可以作为判断疾病进展程度的潜在生物学标志物。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2017年02期）
黄凤,叶永生,荣培晶[4]（2016）在《经穴注射BMSCs联合中药对下肢缺血大鼠促血管生成相关因子的影响》一文中研究指出目的观察经穴注射骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)联合益气活血中药对糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠缺血后肢骨骼肌中促血管生成因子的表达情况。方法 80只SD大鼠1:7随机分为2组:正常假手术组10只,其余70只一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,50.0 mg/Kg)制成DM大鼠模型,再等比例随机分为7组,即DM假手术组、DM缺血组、益气活血中药组、局部注射BMSCs组、局部注射BMSCs+中药组、穴位注射BMSCs组、穴位注射BMSCs+中药组,每组10只。应用RT-PCR法检测大鼠后肢骨骼肌中VEGF、bFGF mRNA的表达。结果穴位注射BMSCs+中药组术侧VEGF m RNA表达量较DM假手术组升高(P<0.05);DM假手术组、局部注射组、穴位注射组术侧b FGF m RNA表达量较健侧升高(P<0.05);局部注射+中药组、穴位注射+中药组术侧bFGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组升高(P<0.05);穴位注射+中药组健侧bFGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组、中药组、局部注射组升高(P<0.05)。结论穴位注射BMSCs结合益气活血中药可明显促进血管生成因子VEGF、bFGF的表达,益气活血中药可能促进穴位注射BMSCs的成活率从而提高促血管生成因子VEGF、bFGF的表达。(本文来源于《第十八届中国科协年会——分16 针灸大科学研究学术高峰论坛论文集》期刊2016-09-24）
韩颐,郭娴,霍凤,付岚岚,韩爽[5]（2016）在《通络脉合剂对下肢动脉硬化闭塞症大鼠血管生成调节因子基因表达的影响》一文中研究指出目的:通络脉合剂对下肢动脉硬化闭塞症大鼠血管生成调节因子基因表达的影响。方法:采用随机数字表法将高脂饲料喂养、肢体缺血手术大鼠随机分为4组,假手术组8只,模型组10只,通络脉合剂大剂量组10只,通络脉合剂小剂量10只。连续给药40d,处理后检测VEGF、Ang1、Ang-2基因表达。结果:通络脉合剂大剂量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang1、Ang-2基因表达较模型组明显增高(P<0.01);通络脉合剂小剂量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang-2基因表达较模型组明显增高。结论:通络脉合剂可以增强下肢动脉硬化闭塞症大鼠血管生成因子VEGF、Ang1、Ang-2基因表达,增加VEGF、Ang-2的分泌,产生促血管生成作用,从而改善下肢缺血。(本文来源于《2016年中华中医药学会外科分会学术年会论文集》期刊2016-09-10）
梁越[6]（2016）在《下肢动脉粥样硬化疾病中血清血管生成素样蛋白2的研究》一文中研究指出背景：非传染性疾病(non-communicablediseases, NCDs)又称慢性病,不会在人与人之间传播,主要包括心血管疾病(cardiovascular diseases, CVDs)、肿瘤、慢性呼吸系统疾病和糖尿病等,慢性疾病所引起残疾和死亡率高于其它疾病,并导致重大的社会经济负担。下肢动脉粥样硬化疾病(lower extremity peripheral atherosclerosis disease, LEPAD)是一类严重危害人类健康的慢性病,早期症状为间歇性跛行,也伴有严重缺血和疼痛症状,出现神经损害,晚期可能造成下肢发生溃疡和坏疽,并在中老年人中发病率居高不下。随着中国社会老龄化速度加快,下肢动脉粥样硬化疾病这类老年人常见病,需要受到更多重视。血管生成素样蛋白2(Angiopoietin-like protein 2, ANGPTL2)是一种新发现的脂肪因子,具有促进血管炎症反应和动脉粥样硬化形成的作用。目的：本研究的目的是探讨血管生成素样蛋白2在下肢动脉粥样硬化疾病患者血清中的变化,以及血清ANGPTL2与临床和生化指标之间的关系。方法：疾病组筛选：踝肱指数(ABI)小于0.9作为下肢动脉粥样硬化疾病的诊断标准。疾病组排除标准：患有急性冠脉综合症、急性脑血管事件、心脏衰竭和1型糖尿病患者。选取同期正常体检者90例为正常对照组,正常对照组排除标准：患有下肢动脉粥样硬化疾病、急性冠脉综合症、急性脑血管事件、心脏衰竭、1型糖尿病患者。空腹时抽取3ml静脉血,立即1500 r/min离心10 min,血清放在-80℃冰箱保存备用。吸烟者：目前吸烟或者戒烟5年内。高血压：高血压病史、接受降压治疗,或者收缩压≥140 mmhg或者舒张压≥90 mmhg。糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol/L,或者接受降糖治疗。采用酶联免疫吸附测定法(ELSIA)测定128例下肢动脉粥样硬化疾病患者(病例组)及90例非]EPAD的体检者(正常对照组)血清血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)和脂联素(ADP)水平。利用全自动生化仪测定血清中空腹血糖、胰岛素、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、总胆固醇(TC)、甘油叁脂(TG)、肌酐和糖基化血红蛋白(HbAlc)水平,同时本研究中收集受试者的年龄、性别、身高、体重、清晨基础血压、既往病史、吸烟史等基本信息,并计算体重指数(BMI)。利用统计分析检验在正常对照组和下肢动脉粥样硬化疾病组存在差异的参数,ROC曲线分析用于血清血管生成素样蛋白2 (ANGPTL2)的诊断能力分析。利用单因素和多因素统计方法,分析血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)和其它生化指标的相关性,以及其与踝肱指数(ABI)的相关性。二元logistic回归分析用于下肢动脉粥样硬化疾病相关危险因素分析。结果：在下肢动脉粥样硬化疾病患者中,血清ANGPTL2水平较正常对照显着升局(16.66 ± 9.47 vs 10.31 ± 6.32 ng/mL, p<0.0001)。与正常对照组相比,收缩压(SBP)、空腹血糖值、HOMA-IR,胰岛素、肌酐和超敏C反应蛋白(hsCRP)水平在下肢动脉粥样硬化疾病中升高(分另p=0.006. p=0.009. p＜0.0001、p ＜0.0001、p=0.02和p<0.0001),而舒张压(DBP)、高密度脂蛋白(HDL)和踝肱指数(ABI)水平在疾病组呈下降趋势(分别为p=0.02,p=0.003和p<0.0001)。血清ANGPTL2水平与HOMA-IR和胰岛素水平呈正相关(r=0.260,p<0.0001和r=0.303,p<0.0001),与踝肱指数(ABI)呈负相关(r=-0.388,p<0.0001)。血清ANGPTL2升高时,下肢动脉粥样硬化疾病发病的相对危险度为1.11(95%可信区间为1.06,1.17)。与正常对照相比,在下肢动脉粥样硬化疾病患者中,血清ANGPTL2水平升高,且与踝肱指数(ABI)呈负相关。结论：升高的ANGPTL2水平和下肢动脉粥样硬化疾病发病风险增高相关。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-04-01）
黄凤,叶永生,董雨,董建勋,王伏声[7]（2016）在《经穴注射BMSCs联合中药对下肢缺血大鼠促血管生成相关因子的影响》一文中研究指出目的:观察经穴注射骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)联合益气活血中药对糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠缺血后肢骨骼肌中促血管生成因子的表达情况。方法:80只SD大鼠1∶7随机分为2组:正常假手术组10只,其余70只一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,50.0 mg/kg)制成DM大鼠模型,再等比例随机分为7组,即DM假手术组、DM缺血组、益气活血中药组、局部注射BMSCs组、局部注射BMSCs+中药组、穴位注射BMSCs组、穴位注射BMSCs+中药组,每组10只。应用RT-PCR法检测大鼠后肢骨骼肌中VEGF、b FGF mRNA的表达。结果:穴位注射BMSCs+中药组术侧VEGF mRNA表达量较DM假手术组升高(P<0.05);DM假手术组、局部注射组、穴位注射组术侧b FGF mRNA表达量较健侧升高(P<0.05);局部注射+中药组、穴位注射+中药组术侧b FGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组升高(P<0.05);穴位注射+中药组健侧b FGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组、中药组、局部注射组升高(P<0.05)。结论:穴位注射BMSCs结合益气活血中药可明显促进血管生成因子VEGF、b FGF的表达,益气活血中药可能促进穴位注射BMSCs的成活率从而提高促血管生成因子VEGF、b FGF的表达。(本文来源于《世界中医药》期刊2016年02期）
景大豪,董红霖[8]（2015）在《外源性Intermedin在小鼠下肢动脉缺血模型中的血管生成作用研究》一文中研究指出目的验证在小鼠下肢急慢性动脉缺血模型(部分/完全阻塞股动脉)中,外源性IMD是否能够促进下肢缺血组织血流恢复、增加新生血管标志物CD31、CD105标记的微血管密度。方法实验小鼠(C57BL/6)行股动脉完全阻断、动脉缝合部分阻断手术,并建立对照组。应用Doppler血流仪检测下肢血流评估缺血模型血流变化情况。术后立即对缺血下肢缝匠肌组织行外源性小鼠IMD多点注射,持续2 W后取缝匠肌组织标本。下肢缺血缝匠肌标本分别做HE病理染色及CD31、CD105免疫组织化学染色。结果小鼠下肢动脉急慢性缺血模型建立后,下肢动脉血流供应阻断,Doppler血流提示下肢血流信号减少,术后随时间延长、IMD注射,缺血肢体血流信号有明显恢复,且IMD注射组与对照组及空白组相比血流恢复情况明显增加。下肢缺血缝匠肌组织病理HE染色显示,组织内微血管、血管周围单个或内皮细胞群数量IMD注射组较对照组多。CD31、CD105免疫组织化学染色结果显示IMD注射组微血管密度与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠急慢性下肢动脉缺血模型中,通过肌肉注射外源性IMD,能够促进缺血模型中下肢缺血组织的血流恢复和CD31、CD105免疫组化染色标记的新生血管内皮细胞密度增加。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2015年18期）
景大豪[9]（2015）在《外源性Intermedin在小鼠下肢动脉缺血模型中的血管生成作用研究》一文中研究指出目的:Intermedin(IMD)是近年来发现的降钙素基因相关肽家族新成员,它与肾上腺髓质素相似,在中枢神经系统、心血管系统等有广泛的生理作用。有研究发现,IMD具有促进血管生成左右。本研究目的是验证在小鼠下肢动脉缺血模型(部分/完全阻塞股动脉)中,外源性IMD是否对缺血下肢组织血管再生有促进作用。方法:实验小鼠(C57BL/6)行股动脉完全阻断、动脉缝合部分阻断手术,并建立对照组、假手术对照组。应用Doppler血流仪检测下肢血流评估缺血模型建立情况。术后立即对缺血下肢缝匠肌组织行外源性小鼠IMD多点注射,持续2W后取缝匠肌组织标本。术前、术后每天用Doppler血流仪检测下肢血流结果。下肢缺血缝匠肌标本分别做HE病理染色及CD31、CD105免疫组织化学染色。结果:小鼠下肢动脉急慢性缺血模型建立后,下肢动脉血流供应阻断,Doppler血流提示下肢血流信号减少,术后随时间延长、IMD注射,缺血肢体血流信号有明显恢复,且IMD注射组与对照组及空白组相比血流恢复情况明显增加。下肢缺血缝匠肌组织病理HE染色显示,组织内微血管、血管周围单个或内皮细胞群数量IMD注射组较对照组多。CD31、CD105免疫组织化学染色结果显示IMD注射组微血管密度与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小鼠急慢性下肢动脉缺血模型中,通过肌肉注射外源性IMD,能够促进下肢缺血组织的血流恢复和CD31、CD105免疫组化染色标记的新生血管内皮细胞密度增加,证明外源性IMD对下肢动脉缺血模型中缺血组织的血流恢复和微血管密度增加有促进作用,有利于缺血组织侧枝微血管的生成。(本文来源于《山西医科大学》期刊2015-05-20）
闫锴[10]（2015）在《血管生成素-2（Angiopoietin-2）调节小鼠下肢缺血血管生成的研究》一文中研究指出目的:研究血管生成素-2(Angiopoietin-2)在下肢缺血模型的实验小鼠中,对缺血部位血管生成的作用机制。方法:1.建立C57/B L6小鼠下肢缺血模型及腹腔给药:麻醉实验小鼠后,经股深动脉下缘和腘动脉上缘结扎实验小鼠左侧股动脉干支,并且离断双结之间股动脉干支,缝合皮肤,复温后,应用激光多普勒仪记录实验小鼠双下肢血流灌注情况,在结扎前(pre),1d,3d,5d,8d,各记录一次血流情况。计算左腿与右腿的血流比值,即结扎侧与非结扎侧的比值。将实验小鼠分为两组,对照组和给药组,各组为3只实验小鼠,对照组经腹腔注射给予等量的生理盐水,给药组腹腔注射重组人血管生成素-2(recombination-human-Ang-2),在结扎日(1d),3d,5d,各给药一次。在第8d处死实验小鼠,经下腔静脉取抗凝血,离心,取上清液;取双侧下肢肌肉,包括内收肌和腓肠肌。2.ELISA法检测血清中rh-Ang-2的含量:取实验小鼠离心后的血清,按ELISA试剂盒操作说明检测血清中rh-Ang-2的含量。3.实时荧光定量PCR分析待测组织样品中目的基因的表达:用液氮研磨实验小鼠肌肉组织,用t rizol裂解研碎的组织,传统法抽提总RNA,琼脂糖凝胶电泳分析所提RNA质量,逆转录合成cDNA,实时荧光定量PCR仪分析目的基因的表达,包括Ang-1,Ang-2,PDGF-BB,PDGFR-β,VEGF-A,VEGF-C。4.应用免疫荧光法分析小鼠肌肉血管生成情况:取小鼠下肢肌肉,以4%多聚甲醛固定,送病理科以石蜡包埋,并制成病理切片,用anti-α-sma做免疫荧光分析,靶向标记血管周细胞,计算新生血管的平均管径。5.体外血管平滑肌细胞培养研究ang-2对pdgf-bb信号通路的影响:用培养皿培养人脐静脉血管平滑肌细胞(huvsmc),设置4各组,分别为空白组(control),ang-2组,pdgf-bb组,ang-2+pdgf-bb组,在无血清培养基情况下,在各组中加入对应处理因素,分别做了细胞划痕实验和蛋白质印迹实验。6.统计方法:采用spss17.0软件进行单因素方差分析,p<0.05为差异具有统计学意义。结果:1.ang-2对下肢缺血小鼠模型血流灌注恢复情况的影响:对照组实验小鼠内收肌血流自结扎日起,血流逐渐增大,而ang-2组血流增加不明显;而相比腓肠肌血流变化,对照组与ang-2组无明显差异。2.血清elisa结果显示,对照组血清rh-ang-2未检出,ang-2组血清中检出rh-ang-2。3.实时荧光定量pcr结果显示,ang-2组实验小鼠缺血测内收肌中,促血管生长因子ang-1,ang-2,pdgf-bb,vegf-a,vegf-c的表达量下降。4.免疫荧光显示ang-2组实验小鼠下肢缺血测内收肌平均血管管径小于对照组。5.细胞划痕实验显示,pdgf-bb组划痕距离恢复最快,ang-2+pdgf-bb次之,ang-2最慢,ang-2阻止pdgf-bb诱导的血管平滑肌细胞迁移;蛋白质印迹实验显示,ang-2+pdgf-bb组中pdgfr-β受体的磷酸化被抑制,表明ang-2阻止pdgf-bb增加的pdgfr-β受体的磷酸化。结论:1.ang-2减少下肢缺血灌注,抑制内收肌血管的生成与成熟,对腓肠肌血管新生的影响不明显。2.rh-Ang-2不存在于对照组小鼠中,而存在于给药组实验小鼠血清中,并影响其血管生成。3.Ang-2下调了内收肌血管生成中促血管因子Ang-1,Ang-2,PDGF-BB,VEGF-A,VEGF-C的表达。4.Ang-2抑制缺血测内收肌平均血管管径的增大。5.Ang-2减弱或者抑制了P DGF-BB/PDGFR-β信号通路。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-04-01）
下肢血管生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究富血小板血浆(PRP)促进下肢缺血血管新生的作用与机制。方法 12只C57BL/6J小鼠在下肢缺血术后,将其分为两组,用多普勒血流扫描仪在不同时间节点扫描记录下肢的血流灌注情况;术后14d收集小鼠腓肠肌来评价肌肉中血管新生,同时检测血管内皮细胞生长因子(VEGF-A)、血小板衍生生长因子(PDGF-BB)的表达。结果研究发现,PRP组小鼠下肢缺血部位血流恢复明显,缺血侧肌肉中CD31和α-SMA表达存在差异,且VEGF-A、PDGF-BB的表达存在显着性差异(P<0.05)。结论 PRP能促进缺血下肢的血管形成,促进其血流恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下肢血管生成论文参考文献
[1].胡丹丹,林霞,曾建.血清脂肪因子血管生成素样蛋白4水平与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[2].袁园,张潇,邵菊,孙芳,李蓉.富血小板血浆对小鼠下肢缺血血管生成的作用研究[J].重庆医学.2019
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[4].黄凤,叶永生,荣培晶.经穴注射BMSCs联合中药对下肢缺血大鼠促血管生成相关因子的影响[C].第十八届中国科协年会——分16针灸大科学研究学术高峰论坛论文集.2016
[5].韩颐,郭娴,霍凤,付岚岚,韩爽.通络脉合剂对下肢动脉硬化闭塞症大鼠血管生成调节因子基因表达的影响[C].2016年中华中医药学会外科分会学术年会论文集.2016
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[8].景大豪,董红霖.外源性Intermedin在小鼠下肢动脉缺血模型中的血管生成作用研究[J].中国卫生标准管理.2015
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[10].闫锴.血管生成素-2（Angiopoietin-2）调节小鼠下肢缺血血管生成的研究[D].四川医科大学.2015
标签：脂肪因子血管生成素样蛋白4; 糖尿病; 2型; 下肢血管病变; 相关性;