相关的肉毒素底物论文-郭子楠

导读:本文包含了相关的肉毒素底物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:坐骨神经损伤,夹脊电针,神经松动术,Ras相关C3肉毒素底物1

相关的肉毒素底物论文文献综述

郭子楠^[1]（2019）在《夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后下肢运动功能以及Ras相关C3肉毒素底物1的mRNA和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经卡压损伤后下肢运动功能及Ras相关C3肉毒素底物1基因及蛋白、F-actin表达的影响,探讨夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后轴突再生调控的相关机制,从而为夹脊电针结合神经松动术治疗周围神经损伤提供理论依据。方法:采用随机数表法将180只新西兰家兔分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组。每组36只,再按取材时间点分为治疗1周、2周、4周后共3个亚组,每个亚组12只新西兰家兔。模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组均采用钳夹法造成坐骨神经损伤模型,正常对照组、模型对照组不做任何干预,神经松动术组行神经松动术治疗,夹脊电针组进行夹脊电针治疗,夹脊电针结合神经松动术组进行夹脊电针和神经松动术治疗。于治疗1、2、4周后采用趾张反射评分和改良的Tarlov评分评定5组新西兰家兔的下肢功能恢复情况。并于治疗1、2、4周后,每组均抽取12只新西兰家兔安乐死后取坐骨神经和相应节段脊髓(脊柱L_4-L_6段),采用聚合酶链反应检测和免疫印迹检测Ras相关C3肉毒素底物1 mRNA及蛋白的表达,免疫荧光染色检测节段脊髓中F-actin表达。结果:(1)行为学评分:治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组新西兰家兔的坐骨神经功能均优于模型对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05),但均低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);且夹脊电针结合神经松动术组各时间点的坐骨神经功能均优于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)PCR灰度分析:治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓和坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1mRNA的表达量均高于模型对照组同时间点,但均低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01),且夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓和坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1mRNA的表达量高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);(3)Western blot灰度分析:相应节段脊髓比较,治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量均高于模型对照组同时间点,但均低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗1周后,夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显着高于夹脊电针组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗2、4周后,夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显着高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);损伤的坐骨神经:治疗1周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量均低于模型对照组和正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量均高于模型对照组同时间点,低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01),且夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显着高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);(4)免疫荧光蛋白染色分析:治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓中F-actin的表达量均高于模型对照组同时间点,低于正常对照组4周时间点,差异均有统计学意义(P<0.01),且夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓中F-actin表达量显着高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:夹脊电针结合神经松动术治疗可促进坐骨神经损伤后轴突再生的作用,其作用机制可能与上调损伤的坐骨神经和相应脊髓节段Ras相关C3肉毒素底物1基因、蛋白及相应节段脊髓F-actin的表达有关。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01）

陈艳,杨婷^[2]（2018）在《益气解毒方对鼻咽癌细胞标志物T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1及Ras相关C3肉毒素底物1表达的影响》一文中研究指出目的观察益气解毒方对鼻咽癌细胞标志物T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)表达的影响,探讨其作用机制。方法实验分为对照组、益气解毒方组和阳性药组,分别予生理盐水、益气解毒方药液和5-氟尿嘧啶注射液,干预后置于37℃、5%CO2孵育箱中培养,24 h后采集细胞。免疫组化和Western blot检测细胞Tiam1和Rac1蛋白表达,RT-PCR检测细胞Tiam1和Rac1 mRNA表达。结果与对照组比较,益气解毒方组和阳性药组Tiam1和Rac1的蛋白和mRNA表达明显降低,且益气解毒方组降低更明显(P<0.01)。结论益气解毒方可能通过抑制肿瘤细胞标志物Tiam1和Rac1的表达,达到治疗鼻咽癌的作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年05期）

黄国林,滕翠芳,罗燕妹,覃贵慧,骆敏^[3]（2018）在《肝细胞肝癌患者癌组织中Ras相关C3肉毒素底物1、转化生长因子β1表达变化及其意义》一文中研究指出目的观察肝细胞肝癌(HCC)患者癌组织中Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达变化,并探讨其意义。方法 73例HCC患者,均行HCC切除术,术中保留HCC组织及相应癌旁组织,采用免疫组化法检测HCC组织、癌旁正常组织Rac1及TGF-β_1,分析其与HCC临床病理特征之间的关系。应用kaplan-Meier生存曲线分析Rac1和TGF-β_1共同表达与HCC预后的关系。结果 HCC组织、癌旁正常组织Rac1的阳性表达率分别为37.0%(27/73)、20.5%(15/73),二者比较,P<0.05;HCC组织、癌旁正常组织TGF-β_1的阳性表达率分别为61.6%(45/73)、28.8%(21/73),二者比较,P<0.05。HCC组织TGF-β_1的表达与肿瘤直径、血清甲胎蛋白表达、门静脉癌栓、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05)。Rac1与TGF-β_1在HCC中的表达呈正相关(r=0.313,P<0.01),Rac1与TGF-β_1的共同高表达与HCC TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.01)。Rac1与TGF-β_1共同高表达与HCC患者的不良预后呈正相关(r=0.499,P<0.05)。结论 HCC组织中Rac1、TGF-β_1均呈高表达。Rac1、TGF-β_1共同高表达与HCC的进展及不良预后有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年15期）

彭微波,谭小芹^[4]（2018）在《胃癌切除术后T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1及Ras相关C3肉毒毒素底物1表达变化分析及临床意义》一文中研究指出目的探讨胃癌切除术后T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)与Ras相关C3肉毒毒素底物1(Rac1)表达变化情况及其临床意义。方法选取自2016年1月至2017年5月宜昌市第一人民医院收治的胃癌患者120例,分析患者胃癌组织中Tiam1和Rac1表达与病理特征间的关系,以及切除术治疗前后患者胃癌组织Tiam1和Rac1表达变化情况。结果 Tiam1表达及Racl表达均与胃癌患者的浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期等因素存在显着相关性(P<0.05)。Tiam1表达阳性组织的Rac1阳性率显着高于Tiam1表达阴性的组织(P<0.05)。同时,Tiam1及Rac1阳性表达呈显着正相关(P<0.05)。胃癌切除术后患者Tiam1阳性率及Rac1阳性率显着低于治疗前(P<0.05)。结论胃癌转移发生受各种因素的影响,阻断Tiam1及Racl信号转导通路有利于抑制肿瘤转移,改善胃癌切除术的治疗效果。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年02期）

曹念,胡翠美,邓燚,郑硕,傅春江^[5]（2018）在《Ras相关的C3肉毒菌毒素底物1在孕期脂多糖暴露诱导子代大鼠血压升高中的作用》一文中研究指出目的探讨Ras相关的C3肉毒菌毒素底物1(Rac1)在孕期脂多糖暴露诱导子代大鼠血压升高中的作用及机制。方法 12只SD孕鼠随机均分为2组,于孕第8天、第10天、第12天接受等体积生理盐水或脂多糖(0.79mg/kg)腹腔注射,对应子代雄鼠编为对照组(n=18)和脂多糖组(n=18)。4周龄时断奶,5周龄起以袖尾法连续监测血压。16周龄每组随机选取6只进行Rac1特异性抑制剂NSC23766[4mg/(kg·d)]连续皮下注射,每周记录血压、尿钠代谢变化。20周龄时,2组各随机选取6只未接受抑制剂注射的大鼠用于连续监测血压至48周,其余处死、取材,并测定随机血糖、肌酐、尿素氮;HE及Masson染色观察肾脏病理改变;Western blot检测肾脏Rac1表达、胞浆盐皮质激素受体(c-MR)含量和核转位盐皮质激素受体(n-MR)等。结果与对照组比较,脂多糖组出生体质量较低,而20周龄体质量较高(均P<0.01)。20周龄时,与对照组比较,脂多糖组收缩压水平、肾脏Rac1表达和n-MR含量较高;而24h尿量、24h尿钠排泄量和c-MR含量较低(均P<0.01)。20周龄时,与脂多糖组比较,脂多糖+NSC23766组收缩压[(116.6±2.2)比(133.6±3.2)mm Hg]和n-MR含量(1.11±0.10比1.93±0.21)明显下降(均P<0.01);而24h尿量[(32.21±3.65)比(14.12±3.23)mL/(kg·d)]、24h尿钠排泄量[(1.44±0.22)比(0.50±0.18)mmol/(kg·d)]和c-MR含量(0.96±0.05比0.52±0.05)明显升高(均P<0.01)。结论孕期脂多糖暴露可致子代大鼠血压增高,尿钠排泄障碍,Rac1表达增高,Rac1-MR信号过度活化参与孕期脂多糖刺激诱导子代血压增高的过程。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年02期）

冯晓静,余韵,丁秋兰,卢莹^[6]（2015）在《RAS相关的C3肉毒素底物1在胃癌中高表达并促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的:探究RAS相关的C3肉毒素底物1(RAC1)在胃癌中的表达及其与临床病理学特征的相关性,并观察RAC1对胃癌细胞的增殖、迁移等生物学特性的影响。方法:使用免疫组织化学染色方法研究RAC1在胃癌中的表达情况。分别使用χ2检验及Kaplan-Meier生存分析的统计学方法分析RAC1的表达与胃癌临床病理学的特征及预后的相关性。并探究高表达RAC1在体外实验中对胃癌细胞生长、迁移、侵袭的影响。结果:RAC1在胃癌组织中高表达,且不同分化程度、有无局部侵袭、淋巴结转移和不同Lauren’s分型间均有差异(均P<0.05)。RAC1高表达预示了胃癌患者的不良预后。在胃癌细胞中诱导RAC1高表达后发现其在体外促进胃癌细胞的生长、迁移及侵袭(均P<0.05)。使用特异性抑制剂抑制RAC1表达后发现,胃癌细胞生长、迁移及侵袭的生物学功能也受到相应的抑制(均P<0.05)。结论 :RAC1与胃癌的侵袭性相关且是预后不良的指标。体外实验结果也进一步证实了RAC1高表达与胃癌细胞的侵袭性相关,鉴于其在胃癌生长及进展中所起的重要作用,RAC1可作为胃癌治疗的潜在靶点。(本文来源于《内科理论与实践》期刊2015年05期）

王泽艺,曹果清^[7]（2015）在《Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)的研究进展》一文中研究指出Ras相关的C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)是Rho GTP酶家族的Rac亚家族中的一员。该家族编码的蛋白质因分子量只有20~30 ku而被称为小G蛋白,具有GTP酶活性,在多种细胞反应中具有开关作用。Rac1有多种生物学功能,可调控细胞极性、吞噬作用、细胞迁移、囊泡的转运以及调节肌动蛋白骨架的形成等。从研究概况、作用机制、生物学功能等方面,对Rac1基因的研究进展进行了综述,以期为进一步阐明Rac1的生物学功能及其作用机理提供理论依据。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2015年09期）

张莉莉,郝露,左威,马维佳,刘莹^[8]（2015）在《Ras相关C3肉毒毒素底物1(Rac1)多克隆抗体的制备及应用》一文中研究指出目的制备抗Ras相关C3肉毒毒素底物1(Rac1)兔多克隆抗体并进行初步应用。方法以人宫颈癌细胞系He La细胞c DNA为模板,构建重组表达质粒p ET-32a-Rac1。His-Rac1融合蛋白在大肠杆菌中成功表达,将纯化后的融合蛋白作为免疫原免疫家兔制备兔多克隆抗体。分别采用ELISA、Western blot法和免疫组织化学技术对抗Rac1抗血清的效价及特异性进行鉴定。结果 His-Rac1融合蛋白成功构建并高效表达。制备的抗Rac1兔多克隆抗体可以检测到He La细胞、MCF-7细胞的Rac1蛋白,并能识别人肾组织中的Rac1蛋白。结论成功制备了兔抗人Rac1多克隆抗体,该抗体可以识别多种天然样本中的Rac1蛋白。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年08期）

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