导读:本文包含了耐药性逆转论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:长链基因间非编码RNA-p21,结肠癌,伊立替康,PI3K,AKT
耐药性逆转论文文献综述
戴丹平,余灵芝,叶梦飞[1]（2019）在《LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性》一文中研究指出背景伊立替康(camptothecin-11, CPT-11)为晚期结肠癌的一线化疗用药,但CPT-11耐药性限制了CPT-11的化疗效果.研究结肠癌CPT-11耐药的机制,并恢复结肠癌细胞对CPT-11的敏感性,对延长结肠癌患者的生命时间具有十分重要的临床价值.目的探讨长链基因间非编码RNA-p21(long intergenic noncodingRNA-p21,linc RNA-p21)对结肠癌细胞CPT-11耐药的作用和机制.方法采用结肠癌HCT-8细胞和SW480细胞利用CPT-11持续接触浓度递增法分别构建伊立替康耐药HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞,并利用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chainreaction,RT-q PCR)检测细胞内linc RNA-p21表达. HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞分别转染pc DNA-linc RNA-p21或si-linc RNA-p21后,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8, CCK-8)实验检测CPT-11对细胞活性的影响;蛋白质免疫印迹(Western blot)初步分析了linc RNA-p21对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide3-kinase/proteinkinase B,PI3K/AKT)通路是否有调节作用.采用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002预处理已转染si-linc RNA-p21的HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞或采用PI3K/AKT通路激动剂Recilisib预处理已转染pc DNAlinc RNA-p21的HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞, CCK-8实验检测CPT-11对细胞活性的影响.结果与亲本细胞相比, CPT-11耐药细胞中linc RNA-p21表达明显降低.过表达linc RNA-p21抑制HCT-8/CPT-11细胞和S W480/C P T-11细胞对C P T-11耐药性,而敲低linc RNA-p21增强HCT-8/CPT-11细胞和SW480/CPT-11细胞对CPT-11耐药性.Westernblot结果显示,linc RNA-p21过表达抑制PI3K/AKT通路活性;而敲低linc RNA-p21增强PI3K/AKT通路活性. LY294002能抑制linc RNA-p21敲低对CPT-11耐药的促进作用;Recilisib能抑制linc RNA-p21过表达对CPT-11耐药的抑制作用.结论上调linc RNA-p21能抑制结肠癌细胞CPT-11耐药性,而下调linc RNA-p21能增强结肠癌细胞CPT-11耐药性,这种调节作用可能与linc RNA-p21调控PI3K/AKT信号通路活性相关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年22期）
吴其隆,蔡锦华,徐荷林,李慧,赵应征[2]（2019）在《c(RGDyk)环肽修饰纳米胶束逆转脑胶质瘤对多西他赛的耐药性》一文中研究指出目的:构建c(RGDyk)环肽修饰的纳米胶束包载多西他赛(DTX),体外评价其逆转人脑胶质瘤U87细胞对DTX耐药性。方法:以泊洛沙姆-188(PL-188)为原材料,经琥珀酸酐羧基化后,键合c(RGDyk)环肽,合成c(RGDyk)-PL-188靶向材料并进行结构确证;c(RGDyk)-PL-188为包裹材料,利用纳米共沉淀法制备载DTX的纳米胶束[c(RGDyk)DTX-NPs]并进行处方优化筛选;透射电镜(TEM)、差示扫描量热法(DSC)以及动态透析法对c(RGDyk)DTX-NPs形态、药物晶型和体外药物释放行为进行详细表征;体外CCK8细胞存活率检测、细胞摄取以及肿瘤球生长抑制,评价c(RGDyk)DTX-NPs对DTX耐药的人脑胶质瘤U87细胞逆转效果。结果:1H-NMR和FT-IR表明成功合成c(RGDyk)-PL-188材料,该材料能自发组装成粒径为115.6 nm的胶束;c(RGDyk)-PL-188/DTX质量比10:1时,该胶束对DTX载药量可达7.88%±0.02%,包封率高达85.50%±2.78%,粒径稍增大,为(159.2±0.2)nm,Zeta电位为(-19.2±0.4)mV,TEM显示具有球形微观结构;体外释放表明c(RGDyk)DTX-NPs展现缓释释放行为,48 h内DTX累积释放仅为78%;细胞摄取表明c(RGDyk)-NPs能特异靶向耐药的人脑胶质瘤U87细胞,显着提高荧光探针ICG在细胞内荧光分布,其靶向性被游离c(RGDyk)竞争抑制;与DTX溶液和DTX-NPs相比,c(RGDyk)DTX-NPs对DTX耐药的人脑胶质瘤U87细胞具有更强的细胞毒性;体外U87人脑胶质瘤细胞球模型研究表明c(RGDyk)DTX-NPs能更有效渗透至肿瘤球深部,抑制肿瘤球生长。结论:c(RGDyk)环肽修饰纳米胶束能有效装载DTX,具有较高的载药量和包封率,能特异性靶向人脑胶质瘤U87细胞,逆转其对DTX的耐药性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
周程成,陈秀生,周智辉[3]（2019）在《铁死亡逆转肿瘤细胞化疗药物耐药性的研究进展》一文中研究指出恶性肿瘤是人类死亡的主要原因之一,临床治疗常采用手术辅以放、化疗的综合措施。化疗药物耐药是肿瘤细胞转移和侵袭的主要因素,影响患者预后。铁死亡是一种新型细胞程序性死亡方式,诱导铁死亡可逆转肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。本文就铁死亡逆转肿瘤细胞化疗药物耐药性的研究进展作一综述。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
刘欢,李红昌,陈亚峰,徐可,李劼[4]（2019）在《过表达miR-520d通过抑制自噬蛋白Beclin1逆转叁阴性乳腺癌细胞化疗耐药性》一文中研究指出目的:探讨miR-520d通过调控自噬逆转叁阴性乳腺癌(TNBC)细胞化疗耐药的作用及分子机制。方法:以人TNBC细胞系MDA-MB-231和MDA-MB-468为亲本株细胞构建多西他赛(Doc)耐药细胞株MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-468/Doc,实验分为空白组(亲本细胞)、对照组(耐药细胞组)和过表达miR-520d组。用qPCR检测空白组和耐药细胞组细胞中miR-520d的表达水平,MTT实验检测过表达miR-520d的耐药细胞对Doc的敏感性,MDC染色后荧光显微镜观察细胞中自噬小体的发生情况、共聚焦显微镜观察过表达miR-520d的耐药细胞中自噬相关蛋白LC3阳性的细胞数。用荧光素酶报告基因实验验证miR-520d与Beclin1的靶向关系。用WB实验检测过表达miR-520对细胞中自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达的影响。结果:TNBC耐药细胞中miR-520d的表达水平明显低于空白组细胞(P<0.01)。过表达miR-520d的耐药细胞对Doc的敏感性显着提高(P<0.01)、细胞的自噬活性明显降低(P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证明Beclin1是miR-520d可能的靶分子。Doc与miR-520d mimics联合使用可降低TNBC耐药细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬蛋白Beclin1的表达水平(均P<0.05)。结论:通过调控miR-520d水平可能改变自噬蛋白Beclin1表达,从而逆转TNBC细胞Doc化疗耐药性。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年10期）
何冰,路佳琦,程珂,孙坚,廖晓萍[5]（2019）在《抗生素耐药性逆转佐剂的相关研究进展》一文中研究指出随着多重耐药致病菌在全球范围内迅速增加,传统治疗药物面临着巨大的挑战。在各个国家由超级细菌感染引发的死亡率和发病率的显着上升,且新药的开发步履缓慢。现如今,由于多重耐药菌的传播,高水平抗生素耐药的革兰氏阴性菌株比比皆是。美国传染病学会(American Centers for Disease Control)已确定将抗生素耐药性作为人类健康的全球性威胁。可见,减缓抗生素耐药性的传播势在必行。一方面,细菌正在变得更加致命和危险,另一方面,科学家们也正在研发逆转细菌耐药性的新型佐剂。本文主要介绍反耐药性佐剂(或药物)、选择反耐药性佐剂理由及它们的作用机制。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
孔祥虎,李志欣,房丽君,焦建峰[6]（2019）在《芦丁对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用及其机制》一文中研究指出目的:本研究旨在观察芦丁(RT)对人肺癌A549/DDP细胞顺铂(DDP)耐药性的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:体外常规培养A549细胞和A549/DDP细胞,给予不同剂量RT和/或DDP处理48 h后,采用CCK-8法、Chou-Talalay中效分析法、流式细胞术、免疫印迹法和实时定量PCR反应分别检测了细胞活力、药物联合效应、细胞凋亡、IKKα和p65蛋白磷酸化水平以及MRP1和GST-π蛋白和mRNA表达水平。结果:DDP可剂量依赖性地抑制A549细胞和A549/DDP细胞活力(P<0.05),A549/DDP细胞耐药倍数为7.49;RT可协同增强DDP对A549/DDP细胞的抑制作用,逆转倍数为2.33;与对照组相比,DDP组A549/DDP细胞凋亡率显着升高(P<0.05),而低毒剂量的RT可协同增强DDP引起的A549/DDP细胞凋亡(P<0.05);同时,RT和IKK16均可抑制A549/DDP细胞中IKKα和p65蛋白磷酸化(P<0.05),下调MRP1和GST-π的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),且两者联用时抑制作用增强(P<0.05)。结论:RT可通过抑制IKKα/p65通路,进而下调MRP1和GST-π表达,以逆转A549/DDP细胞顺铂耐药性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
刘洋,张立伟,郝贺,朱阵,张永英[7]（2019）在《中药逆转大肠杆菌耐药性研究进展》一文中研究指出中药是我国传统文化精髓,在疾病治疗方面具有深厚的历史积淀,近年来随着愈来愈烈的细菌耐药性发展,中药在逆转大肠杆菌耐药研究中积累了一定的成果。中药成分复杂,且具有低毒、高效、多靶点等特点,为消除细菌耐药性提供参考和理论依据。本文主要从中药逆转大肠杆菌耐药机制及效果方面进行综述,以期为开发新的逆转大肠杆菌耐药中药提供新的思路和方法。(本文来源于《今日畜牧兽医》期刊2019年09期）
汪文利,许慧,蒋树林[8]（2019）在《沉默stathmin逆转顺铂耐药鼻咽癌细胞耐药性的作用机制》一文中研究指出目的探讨沉默stathmin对顺铂(DDP)耐药鼻咽癌细胞耐药性的影响及其作用机制。方法采用浓度递增法建立DDP耐药鼻咽癌细胞CNE2/DDP,将si-stathmin、si-NC分别转染至CNE2/DDP细胞,并分别作为sistathmin组和si-NC组。采用不同浓度DDP处理CNE2、CNE2/DDP细胞及si-stathmin组、si-NC组CNE2/DDP细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中stathmin、cleaved caspase3、Bcl-2、SHH、PTCH1、GLI-1蛋白的表达水平;流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果 DDP对CNE2细胞的半抑制浓度(IC50)为(0.243±0.012)μg/ml,对CNE2/DDP细胞的IC50为(1.347±0.070)μg/ml,耐药指数(RI)为5.591。DDP对si-stathmin组CNE2/DDP细胞的IC50为(0.582±0.025)μg/ml,对si-NC组CNE2/DDP细胞的IC50为(1.320±0.058)μg/ml。CNE2/DDP细胞中stathmin蛋白的相对表达量明显高于CNE2细胞(P﹤0.01);同一浓度DDP处理后,si-stathmin组CNE2/DPP细胞的增殖抑制率、凋亡率均明显高于si-NC组(P﹤0.01);si-stathmin组CNE2/DDP细胞中stathmin、Bcl-2、SHH、PTCH1、GLI-1蛋白的相对表达量均明显低于si-NC组,cleaved caspase 3蛋白的相对表达量明显高于si-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论沉默stathmin可以逆转CNE2/DDP细胞的DDP耐药性,其机制可能与促进细胞凋亡,失活SHH信号通路有关。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年16期）
孟赫诚,谢胜海,李丽丽,陈妙瑞[9]（2019）在《舍曲林对金黄色葡萄球菌多重耐药性的逆转作用》一文中研究指出以多重耐药金黄色葡萄球菌为研究对象,通过测定非抗生素类药物舍曲林与不同抗生素作用的最低抑菌浓度、生长速率、时间-杀菌曲线及实时荧光定量PCR定量检测耐药基因mecA和外排泵基因norA的转录水平,探讨舍曲林对金黄色葡萄球菌多重耐药性的逆转作用及逆转机制.结果显示:当舍曲林质量浓度高于1μg/mL时,对金黄色葡萄球菌有抑制作用;亚抑菌浓度(1/2 MIC)的舍曲林和四环素联用时对金黄色葡萄球菌具有杀菌作用;当舍曲林和四环素、环丙沙星、克林霉素联用时对金黄色葡萄球菌具有协同或相加抑制作用,可使其对3种抗生素的敏感性提高75%以上;低质量浓度的舍曲林可显着降低外排泵基因norA和SCCmec基因盒中mecA基因的表达水平.实验结果表明,舍曲林能通过抑制norA和mecA等耐药基因的表达来调控金黄色葡萄球菌的多重耐药性,通过联合抑菌部分逆转金黄色葡萄球菌对多种抗生素的耐药性.(本文来源于《华南理工大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
刘心伟,王志盛,许晓娜,张小倩,李永伟[10]（2019）在《金银花水煎剂对产金属酶铜绿假单胞菌耐药性的体外逆转作用》一文中研究指出目的评估金银花水煎剂体外逆转产金属酶铜绿假单胞菌耐药性能力强弱,为中药抗感染治疗提供有益借鉴。方法质粒接合转移试验验证耐药性R质粒存在,倍比稀释法确定试验菌株对金银花水煎剂的最小抑菌浓度,以次最小抑菌浓度作用于试验菌株进行R质粒消除试验,平板影印法确认消除子并计算消除率。结果 23株产金属酶铜绿假单胞菌临床分离株,有7株接合转移试验阳性,占30.43%(7/23);均为blaIMP型,未发现blaVIM型;7株试验菌株对金银花水煎剂的MIC为321.4 mg/ml;金银花水煎剂和5%SDS对7株试验菌株在24、48和72 h的R质粒平均消除率分别为0、0.71%、0.62%和0.24%、1.33%、1.09%。结论金银花水煎剂可在体外通过R质粒消除的方式逆转产金属酶铜绿假单胞菌耐药性,逆转效率处在低水平,不及SDS。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年15期）
耐药性逆转论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建c(RGDyk)环肽修饰的纳米胶束包载多西他赛(DTX),体外评价其逆转人脑胶质瘤U87细胞对DTX耐药性。方法:以泊洛沙姆-188(PL-188)为原材料,经琥珀酸酐羧基化后,键合c(RGDyk)环肽,合成c(RGDyk)-PL-188靶向材料并进行结构确证;c(RGDyk)-PL-188为包裹材料,利用纳米共沉淀法制备载DTX的纳米胶束[c(RGDyk)DTX-NPs]并进行处方优化筛选;透射电镜(TEM)、差示扫描量热法(DSC)以及动态透析法对c(RGDyk)DTX-NPs形态、药物晶型和体外药物释放行为进行详细表征;体外CCK8细胞存活率检测、细胞摄取以及肿瘤球生长抑制,评价c(RGDyk)DTX-NPs对DTX耐药的人脑胶质瘤U87细胞逆转效果。结果:1H-NMR和FT-IR表明成功合成c(RGDyk)-PL-188材料,该材料能自发组装成粒径为115.6 nm的胶束;c(RGDyk)-PL-188/DTX质量比10:1时,该胶束对DTX载药量可达7.88%±0.02%,包封率高达85.50%±2.78%,粒径稍增大,为(159.2±0.2)nm,Zeta电位为(-19.2±0.4)mV,TEM显示具有球形微观结构;体外释放表明c(RGDyk)DTX-NPs展现缓释释放行为,48 h内DTX累积释放仅为78%;细胞摄取表明c(RGDyk)-NPs能特异靶向耐药的人脑胶质瘤U87细胞,显着提高荧光探针ICG在细胞内荧光分布,其靶向性被游离c(RGDyk)竞争抑制;与DTX溶液和DTX-NPs相比,c(RGDyk)DTX-NPs对DTX耐药的人脑胶质瘤U87细胞具有更强的细胞毒性;体外U87人脑胶质瘤细胞球模型研究表明c(RGDyk)DTX-NPs能更有效渗透至肿瘤球深部,抑制肿瘤球生长。结论:c(RGDyk)环肽修饰纳米胶束能有效装载DTX,具有较高的载药量和包封率,能特异性靶向人脑胶质瘤U87细胞,逆转其对DTX的耐药性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐药性逆转论文参考文献
[1].戴丹平,余灵芝,叶梦飞.LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性[J].世界华人消化杂志.2019
[2].吴其隆,蔡锦华,徐荷林,李慧,赵应征.c(RGDyk)环肽修饰纳米胶束逆转脑胶质瘤对多西他赛的耐药性[J].温州医科大学学报.2019
[3].周程成,陈秀生,周智辉.铁死亡逆转肿瘤细胞化疗药物耐药性的研究进展[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[4].刘欢,李红昌,陈亚峰,徐可,李劼.过表达miR-520d通过抑制自噬蛋白Beclin1逆转叁阴性乳腺癌细胞化疗耐药性[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[5].何冰,路佳琦,程珂,孙坚,廖晓萍.抗生素耐药性逆转佐剂的相关研究进展[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[6].孔祥虎,李志欣,房丽君,焦建峰.芦丁对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用及其机制[J].中国免疫学杂志.2019
[7].刘洋,张立伟,郝贺,朱阵,张永英.中药逆转大肠杆菌耐药性研究进展[J].今日畜牧兽医.2019
[8].汪文利,许慧,蒋树林.沉默stathmin逆转顺铂耐药鼻咽癌细胞耐药性的作用机制[J].癌症进展.2019
[9].孟赫诚,谢胜海,李丽丽,陈妙瑞.舍曲林对金黄色葡萄球菌多重耐药性的逆转作用[J].华南理工大学学报(自然科学版).2019
[10].刘心伟,王志盛,许晓娜,张小倩,李永伟.金银花水煎剂对产金属酶铜绿假单胞菌耐药性的体外逆转作用[J].中华医院感染学杂志.2019
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