导读:本文包含了燃煤型氟斑牙论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:地方性氟中毒,氟斑牙,流行因素
燃煤型氟斑牙论文文献综述
黎佳灵,邓礼辉[1]（2018）在《川南燃煤污染区氟斑牙流行因素调查分析》一文中研究指出目的:了解川南燃煤污染区的主要氟源,筛查影响氟斑牙流行的主要因素,为氟斑牙的防治提供理论支持。方法:采用问卷调查和实验室检测对5个病区村1000户居民进行入户调查,包括环境介质、食品含氟量、个人基本情况、生活饮食习惯、认知水平、改灶情况。结果:实验室检测如下:除了大米(0.25±0.08mg/kg)、饮用水含氟量(0.14±0.03mg/L)低于国家标准,其余拌煤黏土(658.83±245.57mg/kg)、原煤(121.09±51.48mg/kg)、辣椒(89.21±37.45mg/kg)、玉米(17.53±8.09mg/kg)均远高于国家标准值。有序Logistic多因素回归分析发现病区主要危险因素是:"用煤煮饭"(OR=2.536,95CI:1.654～3.693)以及"12岁前家庭未改灶"(OR=1.625,95CI:1.323～2.350),主要的保护因素"不喜欢吃辣椒"(OR=0.565,95CI:0.491～0.728)和"认知水平为高分"(OR=0.473,95CI:0.435～0.721)。结论:川南地区燃煤污染区主要氟来源是高氟煤和拌煤黏土;现阶段当地政府应当继续加强对氟斑牙的宣传教育和改灶项目,从而获得更好的防治效果。(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30）
瞿姣姣[2]（2018）在《CFTR及Wnt信号通路在燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚中表达变化的研究》一文中研究指出目的:通过检测CFTR及Wnt/β-catenin信号通路的目标靶基因(Wisp-1和Axin)以及关键核心因子(β-catenin)在燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚中的表达变化,明确氟作用于CFTR的关键时间靶点,并初步探讨CFTR及Wnt/β-catenin信号通路表达变化在燃煤型氟斑牙发病中的相关机制,为氟斑牙特异性阻断和靶向治疗提供新的理论依据。方法:1、课题组前期已成功复制燃煤型氟中毒的大鼠模型,本实验在此基础上继续合笼产仔;取同代出生后0(Postnetal 0 day,P0)、1(P1)、7(P7)、14(P14)和20(P20)天处于釉质形成期的仔鼠牙胚组织样本各12个;2、应用实时荧光定量PCR技术检测仔鼠下切牙牙胚中CFTR m RNA在以上各时间点中的表达变化。3、通过Western blot和实时荧光定量PCR检测仔鼠下切牙牙胚中β-catenin蛋白,Wisp-1和Axin m RNA在以上各时间点的表达变化。结果:1、在正常仔鼠下切牙牙胚中CFTR m RNA的表达随着时间的增加呈逐渐增加趋势,P14和P20表达升高显着(P﹤0.01)。在实验组中CFTR m RNA的表达则随着时间的增加呈下降趋势,P14和P20表达下降显着(P﹤0.01)。两组在同一时间点比较,实验组P0和P1中CFTR m RNA的表达量高于对照组(P﹤0.01);P7、P14和P20低于对照组,P7差异无统计学意义,P14和P20差异均有统计学差异(P﹤0.01)。2、在正常组和实验组仔鼠下切牙牙胚中β-catenin蛋白的表达均随着时间的增加而增加,其中实验组的增加更显着。同组内相邻时间点比较,两组各天数之间差异均有统计学意义(P﹤0.05),除了实验组中P0和P1;不同组在同一时间点比较,实验组各时间点CFTR的表达量均高于对照组,且差异有统计学意义(P﹤0.05)。3、在正常组和实验组仔鼠下切牙牙胚中Wisp-1m RNA表达量均从第0天开始增加,相邻时间点比较增加趋势不显着。在同一时间点比较,实验组各时间点中Wisp-1m RNA的表达量均高于对照组,且差异均有统计学意义(P﹤0.05),除了P0。4、在正常仔鼠下切牙牙胚中Axin m RNA表达水平从P0至P14逐渐升高,P20降低。在实验组中,P1表现为下降,P7表现为升高,P14再次下降,P20再次升高。在同一时间点比较,实验组中P0和P20的表达量高于对照组(P﹤0.05);P1、P7和P14的表达量低于对照组,P7差异无统计学意义,P1和P14差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:1、过量氟可影响成釉细胞成熟期(釉质矿化期)CFTR的表达。2、在高氟环境下成釉细胞成熟期CFTR表达抑制后,Wnt/β-catenin信号通路相关因子β-catenin蛋白和Wisp-1 m RNA过表达,Axin m RNA低表达。3、成釉细胞成熟期CFTR表达抑制与Wnt/β-catenin信号通路过度激活可能与燃煤型氟斑牙的发病有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
张成全,叶运莉,赖晋锋,冷竹红,赵凤[3]（2018）在《燃煤污染型地氟病区中小学生氟斑牙流行现况》一文中研究指出目的了解古蔺县地氟病区中小学生氟斑牙患病情况及变化趋势,为科学开展地氟病防治工作提供依据。方法通过多阶段分层整群随机抽样的方法,抽取古蔺县地氟病区3 846名中小学生,进行问卷调查和氟斑牙诊断。结果中小学生氟斑牙总检出率为55.5%,轻中重病区检出率分别为37.0%,64.5%和64.8%(χ~2=260.31,P<0.01)。除轻病区外,调查对象氟斑牙检出率和氟斑牙指数均随年龄呈上升趋势(P值均<0.05)。在患有氟斑牙的2 144名学生中,中重度氟斑牙所占比例为33.6%,其中,轻中重病区所占比例分别为17.6%,36.7%和40.0%(χ~2=71.56,P<0.01);轻中重病区的中重度氟斑牙所占比例均随年龄呈上升趋势(χ~2值分别为13.63,31.58,16.10,P<0.05)。在1 635名8~12周岁学生中,氟斑牙总检出率为49.7%,氟斑牙指数为0.94。结论该地区氟斑牙患病率依然很高,地氟病防制任务依然较重。(本文来源于《中国学校卫生》期刊2018年04期）
曾奇兵,黄华,徐玉艳,于春,姚茂琳[4]（2017）在《燃煤污染型氟暴露人群体内24元素分布与其氟含量、氟斑牙患病关系研究》一文中研究指出目的:探讨燃煤污染型氟暴露人群体内24元素分布与其氟含量、氟斑牙患病关系研究。方法:以贵州省清镇市燃煤污染型氟中毒病区流长乡为调查点,同时选择相邻的非病区村作为对照调查点。在健康体检基础上选择191例村民作为研究对象,其中包括氟暴露组96例和对照组95例。根据美国政府工业卫生学家会议(ACGIH)推荐的尿氟生物暴露指数2.0 mg/L,以正常人群尿肌酐(Creatinine,Cr)1.7 mg/L校正,得出尿氟的生物暴露指数约为1.2mg/g Cr。根据暴露人群尿氟的实际检测范围,以0.5倍生物暴露指数为间隔,将氟暴露组分为低氟暴露组(1.2～mg/g Cr,43例)、中氟暴露组(1.8～mg/gCr,24例)及高氟暴露组(>2.4 mg/g Cr,29例)。无菌收集调查对象空腹尿液、血液及枕后近发根3cm以内的头发。尿液、头发、血清中的氟含量测定采用氟离子选择电极法,其它元素(As、Al、B、Ca、Cd、Co、Cr、Cu、Fe、Hg、K、Li、Mg、Mn、Mo、Na、Ni、P、Pb、S、Se、Si、V、Zn)含量的测定采用电感耦合等离子体发射光谱法。参照氟斑牙临床诊断标准(WS/T 208-2001),调查对象可分为无氟斑牙组及氟斑牙组。结果:随着尿氟暴露剂量的增加,燃煤污染型氟暴露人群头发中F、Fe、Mn、V含量逐渐增加,但Se、Cu、B、Ca、Mg、P含量逐渐降低(P均<0.05);低、中、高氟暴露组人群尿液中F、Al、Cu、B含量高于对照组,但Zn、Mg含量低于对照组(P均<0.05);燃煤污染型氟暴露人群血清中F、Al、Fe、P含量随着尿氟暴露剂量的增加逐渐增加,但Se、Zn、Cu、Mo、Ni、Ca含量逐渐降低,呈现明显的剂量-效应关系(P均<0.05);尿液、头发、血清中其他元素含量随着尿氟暴露剂量的增加变化不明显,差异均无统计学意义(P均>0.05)。多变量回归分析数据显示,氟暴露人群体内高水平的F、Al、As、Pb、Cr氟斑牙患病的OR值分别为12.14、5.35、5.49、6.16、2.52(P均<0.05);低水平Se、Zn、Cu、B、Ca、P氟斑牙患病的OR值分别为0.55、0.61、0.28、0.34、0.43、0.13(P均<0.05)。结论:燃煤污染型氟暴露人群体内11种元素分布与其氟含量存在关联,高水平F、Al、As、Pb、Cr是氟斑牙患病的危险因素,低水平Se、Zn、Cu、B、Ca、P是氟斑牙患病的影响因素。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
陈俊驰,郭玲,张玲,李汪阳[5]（2016）在《泸州市燃煤污染型氟斑牙调查分析》一文中研究指出目的调查泸州市燃煤污染型氟斑牙患病状况,为燃煤型氟斑牙的预防及美容修复提供理论依据。方法按照《第叁次全国口腔健康流行病学调查方案》中氟斑牙诊断及分类标准,抽取泸州市2060例居民进行调查,调查计算居民氟斑牙患病率、氟斑牙指数。结果氟斑牙总患病率为38.5%,居民氟斑牙指数Fci为1.01,为氟斑牙中度流行地区。不同年龄组氟斑牙患病情况存在显着差异(χ~2=227.789,P<0.001),且高年龄组比低年龄组患病率高。结论泸州市燃煤污染型氟斑牙患病率较高,需要加强防治工作。(本文来源于《中国现代医生》期刊2016年26期）
初可嘉,王海慧,白国辉,管晓燕,刘建国[6]（2016）在《燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。(本文来源于《现代预防医学》期刊2016年05期）
姚巧玲,王伟[7]（2016）在《2011-2014年洛阳市燃煤污染型地方性氟中毒病区氟斑牙患病情况调查》一文中研究指出目的了解洛阳市3个燃煤污染型地方性氟中毒病区氟斑牙的发病情况和变化趋势。方法 2011-2014年每年在洛阳市3个病区县中每个县随机选择3个行政村,对8~12岁儿童进行普查,由经过培训的人员进行氟斑牙检查,按照分度进行诊断。结果 2011-2014年共调查洛阳市36个病区村,调查样本量分别为949、1 096、1 093和971人,合计4 109人,男女比为1.19∶1,氟斑牙患病率为14.9%(95%CI为13.8~16.0)。偃师市、孟津县和新安县的氟斑牙患病率分别为17.3%(95%CI为15.7~18.9)、14.8%(95%CI为12.6~17.0)、10.5%(95%CI为8.7~12.3),偃师市和孟津县均高于新安县,χ2值分别为24.8和8.5,P值均<0.05。2011-2014年氟斑牙患病率分别为27.1%(95%CI为24.3~29.9)、12.0%(95%CI为10.1~13.9)、11.3%(95%CI为9.4~13.2)、10.4%(95%CI为8.5~12.3),经统计学检验,2011年均高于其它年份,2012、2013和2014年之间差异无统计学意义。结论洛阳市氟斑牙患病率呈现下降的趋势,应维持现有的防控措施。(本文来源于《医学动物防制》期刊2016年03期）
吴晓蕾,张镖[8]（2015）在《毕节市燃煤污染区域8~12岁学生氟斑牙现状调查研究》一文中研究指出目的了解毕节市燃煤污染型区域8-12岁学生氟斑牙现状。方法按整群随机抽样的原则,在毕节市七星关区抽取海子街、小吉场、撒拉溪3个乡镇的中心小学8~12岁学生805名为调查对象,按照氟斑牙诊断标准(WS/T 208-2011)判定氟斑牙情况;采用离子选择电极法检测尿氟含量,采用(WS/T256-2005)诊断标准评价尿氟结果。采用SPSS 18.0统计软件对数据进行x~2或确切概率法检验,P≤0.05为差异有统计学意义。结果氟斑牙检出率为84.35%(679/805),检出率从高到低依次为轻度、极轻度、中度、重度、正常、可疑。男性氟斑牙检出率为85.48%(371/434),女性为83.02%(308/371),x~2=0.921、P=0.337。不同年龄段各程度氟斑牙检出率差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。小吉场镇氟斑牙发病率为87.55%,撒拉溪镇为83.88%,海子街镇为81.14%。不同乡镇儿童重度氟斑牙发病率差异有统计学意义(x~2=18.137、P=0.016)。海子街镇儿童尿氟含量超标率为24.00%、小吉场镇为26.00%、撒拉溪镇为32.00%,3镇比较差异无统计学意义(x~2=0.873、P=0.646)。结论七星关区氟斑牙检出率较高,相关部门应针对不同年龄、区域的儿童采取相应的防制工作。(本文来源于《慢性病学杂志》期刊2015年03期）
易思健[9]（2014）在《BMP-2、P21、P53、AP-1在燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚发育中的表达研究》一文中研究指出中国是全球氟中毒最严重的国家之一。我国氟中毒流行病区很多，几乎各省都有慢性氟中毒的报道，而贵州是燃煤污染型地方性氟中毒的高发地区。氟斑牙是地区性慢性氟中毒的一种突出症状。一般认为慢性地方性氟中毒的发病机制与过量的氟破坏了钙磷的正常代谢、抑制某些酶的活性、损害细胞原生质以及抑制胶原蛋白合成有关。但关于燃煤型氟斑牙产生的分子机制的研究报道不多，许多研究结果有待证实。本实验通过复制燃煤型氟斑牙大鼠动物模型，检测出生第1、3、5、7、14天仔鼠牙胚组织中骨形态发生蛋白-2（Bone Morphogenetic Protein2, BMP-2），信息传递G蛋白类癌基因ras家族表达产物P21，肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene）P53，转录激活因子（transcription activitor，AP-1）的表达变化，初步探索燃煤型氟斑牙发生的分子发病机制，为燃煤型氟斑牙发病机制的研究提供一定的理论依据。目的：模拟燃煤型氟中毒病区环境，建立SD大鼠动物模型，研究燃煤型氟斑牙仔鼠下切牙牙胚组织中BMP-2、P21、P53和AP-1表达的情况，从而探讨这些因子与燃煤型氟斑牙发生的关系。方法：1、动物模型建立：36只3周龄清洁级SD大鼠，雌雄比例2:1，随机分为实验组和对照组各18只。将实验组放置于模拟燃煤型氟中毒病区环境的室内，饲含氟40mg/kg饲料。对照组放置于普通空气环境的室内并饲普通饲料。两组均饮用去离子水。2、检测内容及方法：每周称量大鼠的体重，拍摄牙齿照片，观察大鼠切牙的变化。八周龄时将实验组和对照组大鼠分别按雌雄比例2:1合笼，饲养条件不改变情况下交配成功并产仔。将出生第1、3、5、7、14天仔鼠处死并于体视显微镜下分离提取出下切牙牙胚，通过HE染色切片确定为牙胚组织。利用免疫组织化学技术来观察BMP-2、P21蛋白在牙胚发育过程中的组织学定位。运用荧光定量PCR技术检测BMP2、P21、P53、AP-1在牙胚发育的不同阶段中mRNA的表达变化情况。结果：1、本实验成功复制燃煤型氟斑牙SD大鼠动物模型。在第4周左右，可观察到实验组出现氟斑牙，并且病情逐渐加重。在第8周以后实验组氟斑牙形态基本固定。2、第1、3、5、7、14天，过量氟对BMP-2基因的表达有抑制作用。在第1、3、5、7天，过量氟对P21基因的表达有抑制作用。C-Fos和P53基因在第1、3天表达受过量氟抑制，而在第5、7、14天表达增高。C-Jun基因在第1、3天表达也受过量氟抑制，而在第5、7天表达增高。结论：燃煤型氟斑牙病区高氟环境对大鼠及其子代的生长发育产生了一定影响，过量氟可能通过影响牙胚发育和蛋白质合成相关基因的表达影响牙胚组织的生长发育，从而导致了氟斑牙症状的出现。(本文来源于《遵义医学院》期刊2014-05-01）
季伯,刘建国,王凯,管晓燕[10]（2014）在《燃煤型氟斑牙动物模型复制的研究现状》一文中研究指出地方性氟中毒在全世界的分布十分广泛,涉及人口众多。主要分为饮水型、燃煤型以及饮茶型。氟斑牙和氟骨症是其最主要的体征表现。燃煤污染型氟中毒主要是指居民生活用煤含氟量高,使用方式落后造成空气和食物中含氟量过高引起的慢性氟中毒。燃煤污染型氟中毒病区主要分布于地势较高、气候潮湿寒冷地区。因农作物收获季节阴雨连(本文来源于《口腔医学研究》期刊2014年02期）
燃煤型氟斑牙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过检测CFTR及Wnt/β-catenin信号通路的目标靶基因(Wisp-1和Axin)以及关键核心因子(β-catenin)在燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚中的表达变化,明确氟作用于CFTR的关键时间靶点,并初步探讨CFTR及Wnt/β-catenin信号通路表达变化在燃煤型氟斑牙发病中的相关机制,为氟斑牙特异性阻断和靶向治疗提供新的理论依据。方法:1、课题组前期已成功复制燃煤型氟中毒的大鼠模型,本实验在此基础上继续合笼产仔;取同代出生后0(Postnetal 0 day,P0)、1(P1)、7(P7)、14(P14)和20(P20)天处于釉质形成期的仔鼠牙胚组织样本各12个;2、应用实时荧光定量PCR技术检测仔鼠下切牙牙胚中CFTR m RNA在以上各时间点中的表达变化。3、通过Western blot和实时荧光定量PCR检测仔鼠下切牙牙胚中β-catenin蛋白,Wisp-1和Axin m RNA在以上各时间点的表达变化。结果:1、在正常仔鼠下切牙牙胚中CFTR m RNA的表达随着时间的增加呈逐渐增加趋势,P14和P20表达升高显着(P﹤0.01)。在实验组中CFTR m RNA的表达则随着时间的增加呈下降趋势,P14和P20表达下降显着(P﹤0.01)。两组在同一时间点比较,实验组P0和P1中CFTR m RNA的表达量高于对照组(P﹤0.01);P7、P14和P20低于对照组,P7差异无统计学意义,P14和P20差异均有统计学差异(P﹤0.01)。2、在正常组和实验组仔鼠下切牙牙胚中β-catenin蛋白的表达均随着时间的增加而增加,其中实验组的增加更显着。同组内相邻时间点比较,两组各天数之间差异均有统计学意义(P﹤0.05),除了实验组中P0和P1;不同组在同一时间点比较,实验组各时间点CFTR的表达量均高于对照组,且差异有统计学意义(P﹤0.05)。3、在正常组和实验组仔鼠下切牙牙胚中Wisp-1m RNA表达量均从第0天开始增加,相邻时间点比较增加趋势不显着。在同一时间点比较,实验组各时间点中Wisp-1m RNA的表达量均高于对照组,且差异均有统计学意义(P﹤0.05),除了P0。4、在正常仔鼠下切牙牙胚中Axin m RNA表达水平从P0至P14逐渐升高,P20降低。在实验组中,P1表现为下降,P7表现为升高,P14再次下降,P20再次升高。在同一时间点比较,实验组中P0和P20的表达量高于对照组(P﹤0.05);P1、P7和P14的表达量低于对照组,P7差异无统计学意义,P1和P14差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:1、过量氟可影响成釉细胞成熟期(釉质矿化期)CFTR的表达。2、在高氟环境下成釉细胞成熟期CFTR表达抑制后,Wnt/β-catenin信号通路相关因子β-catenin蛋白和Wisp-1 m RNA过表达,Axin m RNA低表达。3、成釉细胞成熟期CFTR表达抑制与Wnt/β-catenin信号通路过度激活可能与燃煤型氟斑牙的发病有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
燃煤型氟斑牙论文参考文献
[1].黎佳灵,邓礼辉.川南燃煤污染区氟斑牙流行因素调查分析[C].中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编.2018
[2].瞿姣姣.CFTR及Wnt信号通路在燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚中表达变化的研究[D].遵义医学院.2018
[3].张成全,叶运莉,赖晋锋,冷竹红,赵凤.燃煤污染型地氟病区中小学生氟斑牙流行现况[J].中国学校卫生.2018
[4].曾奇兵,黄华,徐玉艳,于春,姚茂琳.燃煤污染型氟暴露人群体内24元素分布与其氟含量、氟斑牙患病关系研究[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[5].陈俊驰,郭玲,张玲,李汪阳.泸州市燃煤污染型氟斑牙调查分析[J].中国现代医生.2016
[6].初可嘉,王海慧,白国辉,管晓燕,刘建国.燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响[J].现代预防医学.2016
[7].姚巧玲,王伟.2011-2014年洛阳市燃煤污染型地方性氟中毒病区氟斑牙患病情况调查[J].医学动物防制.2016
[8].吴晓蕾,张镖.毕节市燃煤污染区域8~12岁学生氟斑牙现状调查研究[J].慢性病学杂志.2015
[9].易思健.BMP-2、P21、P53、AP-1在燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚发育中的表达研究[D].遵义医学院.2014
[10].季伯,刘建国,王凯,管晓燕.燃煤型氟斑牙动物模型复制的研究现状[J].口腔医学研究.2014