导读:本文包含了胚胎晚期论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:上皮性卵巢癌,PTEN,FOXC2,临床病理特征
胚胎晚期论文文献综述
胡义燕,龚邵新,张小丽,丁慧[1]（2019）在《抑癌基因PTEN及胚胎性转录因子FOXC2在晚期上皮性卵巢癌组织中的表达及与临床病理特征的关系》一文中研究指出目的分析抑癌基因PTEN及胚胎性转录因子FOXC2在晚期上皮性卵巢癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取2016年2月-2018年2月在医院接受手术治疗的晚期上皮性卵巢癌患者50例。分别采集卵巢癌组织及癌旁正常组织标本,采用免疫组化法检测不同组织中PTEN与FOXC2的表达,分析PTEN和FOXC2与上皮性卵巢癌患者临床病理特征的关系。结果上皮性卵巢癌组织中PTEN的阳性表达率为52.00%明显低于癌旁正常组织的100.00%,而FOXC2的阳性表达率为88.00%明显高于癌旁正常组织的16.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的上皮性卵巢癌组织中PTEN阳性表达率明显高于分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移者(P<0.05)。临床分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的上皮性卵巢癌组织中FOXC2阳性表达率明显低于临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移者(P<0.05)。结论抑癌基因PTEN在上皮性卵巢癌组织中呈明显低表达,胚胎性转录因子FOXC2在上皮性卵巢癌组织中呈明显高表达。且PTEN、FOXC2与上皮性卵巢癌的发生、发展、分化程度及淋巴结转移存在密切相关,可能成为临床上诊断上皮性卵巢癌的敏感指标。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年22期）
高冰雁[2]（2019）在《晚期糖化最终产物对小鼠胚胎神经管发育的影响及其分子机制的研究》一文中研究指出神经管缺陷(Neural tube defects,NTDs)是一种常见的中枢神经系统的先天性发育畸形,包括脊柱裂和无脑畸形等。我们前期的病例研究发现,晚期糖化最终产物(advanced glycation end products,AGEs)与NTDs相关,但是对神经管发育的确切影响仍不清楚。本研究以C57BL/6小鼠为实验模型,用含有3‰牛血清白蛋白晚期糖化最终产物和3‰牛血清白蛋白的商业饲料喂养四周,观察AGE-BSA对小鼠胚胎神经管发育的影响,检测小鼠血清中AGEs水平,胚胎内羧甲基赖氨酸(Nε-(carboxymethyl)lysine,CML)、羧乙基赖氨酸(Nε-(carboxyethyl)lysine,CEL)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、H_2O_2和活性氧(ROS)水平,了解AGEs对神经管发育的确切影响及其分子机制。结果表明,葡萄糖和BSA孵育制备的AGE-BSA在不引起高血糖的条件下,导致小鼠胚胎NTDs显着增加;血清中AGEs水平、胚胎内CML、CEL、MDA、H_2O_2和ROS水平显着升高;而补充维生素E可以显着降低AGE-BSA诱导的NTDs和小鼠胚胎内氧化应激水平。由于AGE-BSA是一种多组分的混合物,因此探究其前体物质甲基乙二醛(methylglyoxal,MGO)对胚胎神经管发育的效应及其与乙二醛清除系统关键酶乙二醛酶I(methylglyoxal,Glo1)之间的相互作用就尤为重要。因此,我们通过小鼠孕期腹腔注射不同浓度MGO以及将正常小鼠胚胎与MGO共孵育来研究MGO对胚胎神经管发育,胚胎MGH1(Nδ-(5-hydro-5-methyl4-imidazolon-2-yl)ornithine)水平和Glo1活性的影响。结果表明,孕期腹腔注射不同浓度MGO溶液,可以诱导小鼠NTDs,并表现出明显的剂量效应关系;正常小鼠胚胎和MGO体外共孵育可以显着增加MGH1的含量,同时可显着抑制小鼠胚胎Glo1的活性。这项研究初步证实了:AGE--BSA在无高血糖条件下诱导胚胎NTDs,引起血清中AGEs、胚胎内CML、CEL、MDA、H_2O_2及ROS水平显着增加,而这一过程至少一定程度与胚胎中增加的氧化应激水平相关;MGO作为AGEs的前体物质,通过抑制Glo1活性,增加MGH1的形成,诱导NTDs的发生。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
王琴中,张百红[3]（2018）在《阿帕替尼联合替吉奥治疗晚期胚胎性横纹肌肉瘤1例》一文中研究指出横纹肌肉瘤为儿童和青少年常见的软组织肉瘤,局部浸润明显,转移早且广泛,恶性程度高~[1]。目前主要治疗手段为根治性切除,对于手术无法彻底切除和已发生远处转移者,采用手术联合局部放疗和全身化疗的综合治疗模式,但有效率低、预后差。胚胎性横纹肌肉瘤是横纹肌肉瘤的一种分型,是较为罕见的恶性肿瘤。现将我科收治的1例晚期胚胎性横纹肌肉瘤患者的诊治经过报告如下。1病案摘要患者男性,20岁。2015年7月9日因"左侧附睾处无痛性肿块6月"于本院泌尿外科行附睾占位切除和左侧睾丸根(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2018年09期）
陈娜,程果,陈明娜,姜健美,潘丽娟[4]（2018）在《花生胚胎发育晚期丰富蛋白基因AhLEAL的克隆及其在非生物胁迫下的表达分析》一文中研究指出低温、高盐和干旱等非生物胁迫严重影响花生的生长和产量,而花生中有关非生物胁迫的研究及抗性基因的挖掘较少。胚胎发育晚期丰富蛋白(Late embryogenesis abundant,LEA)是一类亲水性蛋白,其功能主要是参与调控植物应答脱水相关的非生物胁迫包括耐盐、抗旱和抗冻等。本研究以花生品种花育33号为试验材料,根据cDNA文库中已知的胚胎发育晚期丰富蛋白基因全长序列设计引物,通过RT-PCR克隆到该基因。该基因全长为555bp,开放阅读框为291bp,编码97个氨基酸。核苷酸序列比对表明,该基因与花生中已注册基因AhARG2(XM_016113504)同源性为100%,与AhLEA6-1(HM543588)同源性为99%。蛋白序列比对分析表明,该基因编码的蛋白与Genbank上已经注册的沙冬青(Ammopiptanthus mongolicus)、牧豆树(Prosopis juliflora)和柠条锦鸡儿(Caragana korshinskii)等植物中的胚胎发育晚期丰富蛋白同源性达到近65%。我们将该基因命名为AhLEAL(Arachis hypogaea Late Embryogenesis Abundant Like)。预测该基因编码的蛋白可能定位于细胞液、线粒体、内质网和叶绿体中。荧光定量PCR结果显示,AhLEAL在花生叶片和根中的表达受低温和高盐胁迫的强烈诱导,在根中受干旱胁迫的强烈诱导,说明该基因可能参与了花生对叁种非生物胁迫的适应性调控;此外,AhLEAL在花生叶片和根中的表达也明显受ABA的诱导,说明该基因对花生逆境胁迫的调控可能是以依赖ABA的方式进行的。(本文来源于《花生学报》期刊2018年02期）
郑洁旋,张会,简曙光,夏快飞,张美[5]（2018）在《厚藤胚胎发生晚期丰富蛋白基因IpLEA的克隆与功能分析》一文中研究指出LEA(Late embryogenesis abundant)基因是生物体中广泛存在的一类广泛响应逆境胁迫的功能基因,主要参与调控植物对缺水等逆境胁迫的耐受。为了探索厚藤LEA基因的抗逆分子机制,本研究通过前期对厚藤(Ipomoea pes-caprae L.)c DNA文库的筛选,获得了一个编码厚藤LEA基因的全长c DNA,命名为IpLEA(Gen Bank登录号:MF680612)。通过在酵母中表达,表明IpLEA能够提高转基因酵母的耐盐性及抗氧化能力。以厚藤成年植株及幼苗为材料进行实时荧光定量RT-PCR分析的结果表明:IpLEA基因在厚藤各组织中广泛表达;在厚藤幼苗中的表达受到高盐、甘露醇胁迫和ABA处理的诱导。推测IpLEA基因参与厚藤应答高盐、干旱等逆境胁迫,并响应ABA信号的传递。本研究为今后厚藤IpLEA基因的进一步功能发掘和厚藤响应极端逆境的机理研究提供了理论依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2018年13期）
刘俊芬,龙志晶,毕慧霞,韩英丽,武学清[6]（2016）在《体外受精-胚胎移植晚期流产相关因素分析》一文中研究指出体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的临床应用给不孕患者带来了希望,但其较高的流产率加重了患者的经济和心理负担,如何提高抱婴回家率,成为生殖医学工作者亟需解决的问题。目前对于IVF-ET后早期流产,研究较多;对于其后的晚期流产,则报道较少。本研究回顾性总结了IVF-ET临床资料,对晚期流产相关数据加以总结分析,以期寻找相关因素,(本文来源于《中国药物与临床》期刊2016年10期）
武玉翠,葛茜,周宏骏,晋鑫鑫,王喆之[7]（2015）在《丹参晚期胚胎富集蛋白基因的克隆及表达模式分析》一文中研究指出目的克隆丹参晚期胚胎富集蛋白(late embryogenesis abundant protein,LEA)基因,并进行生物信息学和表达模式分析。方法对丹参转录组数据库进行BLAST同源性比对,发现一条新的与LEA基因家族同源性较高的序列,命名为Sm LEA2,Gen Bank登录号为HQ676610。进一步利用PCR和RT-PCR技术从丹参g DNA以及c DNA水平克隆得到了Sm LEA2基因全长。采用软件分析蛋白质结构性质和系统进化关系。利用实时荧光定量PCR的方法对不同部位、不同发育时期以及不同处理丹参的Sm LEA2表达量进行检测。结果获得Sm LEA2 g DNA长1 961 bp,由1个外显子和1个内含子组成,并且内含子位于ATG的上游;开放阅读框长为960 bp,共编码319个氨基酸。生物信息学分析显示,Sm LEA2是存在于细胞质中的亲水蛋白,无跨膜结构域和信号肽,其相对分子质量为35 340,等电点为4.77。该基因在丹参的根、茎、叶中均有表达,并且在茎中的表达量最高。随着花的成熟和种子的发育,该基因表达量逐渐升高,并且该基因的表达受茉莉酸甲酯(Me JA)以及脱落酸(ABA)的诱导作用影响。结论克隆得到的丹参Sm LEA2可能参与种子发育过程,并在丹参防御反应中发挥作用。(本文来源于《中草药》期刊2015年13期）
王艳蓉[8]（2015）在《小立碗藓胚胎晚期丰富蛋白基因转化玉米Hi-Ⅱ及其检测分析》一文中研究指出玉米作为重要的饲料作物在世界范围内分布十分广泛,干旱、寒冷、盐碱等非生物逆境是严重影响饲喂玉米产量的限制因素。胚胎晚期丰富蛋白(LEA蛋白)是在胚胎发育后期大量积累的一系列蛋白,被认为具有提高植物抗逆性的功能。本实验以从小立碗藓中分离得到的LEA8981蛋白基因为外源基因,使用组成型的Actin启动子在玉米品种Hi-Ⅱ中表达LEA8981,得到转基因阳性植株,后对转基因植株和野生型进行抗旱处理,验证其抗旱性。使用基因枪轰击玉米愈伤的方式,将带有LEA8981表达盒的片段与带有选择基因Bar表达盒的片段转化玉米,获得了1个阳性转基因株系,并对其进行抗旱性分析,结果带有LEA蛋白的转基因玉米相对于野生型具有更强的抗旱性,干旱处理后转基因植株体内的脯氨酸含量高于野生型,而丙二醛含量低于野生型。利用土壤农杆菌EHAagll侵染玉米幼胚的方法,将LEA8981 与 Bar转化玉米,最终获得了10个转基因阳性株系,通过RT-PCR和Southern Blot实验证明LEA蛋白基因已成功插入玉米基因组中,并且稳定表达。本实验成功获得了转基因植株,验证了LEA8981在玉米中的抗旱功能,并对转化体系进行了优化,这有利于LEA蛋白抗逆性的研究,并且为定向改良饲喂玉米提供了新方向。(本文来源于《兰州大学》期刊2015-04-01）
马婧,孙文婷,王晶,眭顺照,李名扬[9]（2014）在《蜡梅胚胎晚期丰富蛋白基因CpLEA的克隆及表达分析》一文中研究指出从蜡梅(Chimonanthus praecox)花cDNA文库中获得了1个胚胎晚期丰富蛋白(LEA)基因的cDNA全长序列,命名为CpLEA(GenBank登录号:JF412788),该基因cDNA含有一个273 bp编码91个氨基酸的开放阅读框,从蜡梅基因组DNA中扩增该基因发现,该基因含有两个大小分别为35 bp和707 bp的内含子。生物信息学分析显示,CpLEA的编码蛋白含有4个胚胎晚期丰富蛋白第3族LEA蛋白特有的11个氨基酸的基元重复序列,进化树分析表明该编码蛋白与榛子的LEA蛋白亲缘关系最近。通过原核表达获得了与预期大小一致的融合蛋白。实时荧光定量PCR分析表明,该基因在蜡梅成熟种子中表达量最高,在根中几乎不表达;在盛开期花的各个部位中又以雌蕊中的表达量最高;在花发育早期表达量较高,随后下降并保持相对稳定,在衰败期突增并达到最高;检测该基因在脱落酸(ABA 50μmol·L-1)、低温(4℃)、高温(42℃)、干旱(30%PEG6000)和高盐(NaCl 1 mol·L-1)5种外源非生物胁迫因子作用下的表达特性。结果表明,该基因能够被ABA、低温、高温、PEG和NaCl诱导表达,并在随后的时间内呈现出不同的表达模式。表明CpLEA可能在蜡梅花发育和多种非生物胁迫响应中发挥作用。(本文来源于《园艺学报》期刊2014年08期）
赵利霞[10]（2014）在《长叶红砂胚胎晚期富集蛋白RtLEA基因的克隆及功能分析》一文中研究指出长叶红砂(Reaumuria trigyna),隶属柽柳科(Tamaricaceae)琵琶柴属(Reaumuria Linn.),是亚洲中部区东阿拉善-西鄂尔多斯特有种,属我国特有,被列为内蒙古自治区珍稀濒危植物。该植物对盐渍环境具有极强适应性,能够在高盐环境下完成其生活史。胚胎晚期富集蛋白(Late embryogenesis abundant protein, LEA)是植物胚胎发育后期在胚胎中大量表达的一类蛋白。它广泛的存在于植物体中,表达量受发育阶段、脱水信号和脱落酸(ABA)的调节。在植物抵御高盐、干旱等逆境时发挥着重要的作用。本实验运用RT-PCR和RACE技术克隆了编码长叶红砂LEA蛋白基因(RtLEA)的全长cDNA序列,该基因全长765bp,包含一个315bp的开放阅读框,编码一个由104个氨基酸组成的蛋白,预测分子量为11.282kDa,等电点为7.92。长叶红砂RtLEA蛋白拥有第五组LEA家族蛋白的特有序列W(A/V)PDP(V/I)TGYYRP。该蛋白含有LEA蛋白的保守结构域pfam LEA-3,根据Battaglia的LEA蛋白分类标准,属于Group5B。系统进化分析显示长叶红砂RtLEA蛋白与柽柳(柽柳科,柽柳属)LEA蛋白的亲缘关系最近。半定量RT-PCR分析结果表明,RtLEA基因的表达受盐、干旱、低温、ABA的诱导。利用Sitefinding PCR克隆了该基因的启动子区,序列分析结果显示RtLEA基因5’上游调控区含有响应盐、干旱、低温、ABA等非生物胁迫的顺式作用元件,并且有两个胚乳特异表达元件。为了研究RtLEA基因的异源表达特性,构建了RtLEA基因的原核表达载体PET-32a-RtLEA。对大肠杆菌表达菌株Rosetta进行转化与诱导表达,经过聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,得到了与预期大小一致的融合蛋白。RtLEA蛋白提高了重组菌对高盐、渗透、高温、低温、ABA等非生物胁迫的耐受性。初步证明长叶红砂RtLEA蛋白具有多重抗逆功能。克隆了RtST基因的cDNA全长,该基因全长2232bp,包含一个1962bp的开放阅读框,编码一个653个氨基酸的蛋白质,预测分子量为71.18kDa,等电点为9.25。序列分析显示,RtST蛋白含有硫转运蛋白家族的典型特征,即12个跨膜结构域,C末端和N末端都向着膜内侧,C末端有STAS区。序列中部有硫酸盐结构域。系统进化分析表明,RtST与拟南芥第叁亚组的硫转运蛋白的亲缘关系最为接近。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2014-04-27）
胚胎晚期论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经管缺陷(Neural tube defects,NTDs)是一种常见的中枢神经系统的先天性发育畸形,包括脊柱裂和无脑畸形等。我们前期的病例研究发现,晚期糖化最终产物(advanced glycation end products,AGEs)与NTDs相关,但是对神经管发育的确切影响仍不清楚。本研究以C57BL/6小鼠为实验模型,用含有3‰牛血清白蛋白晚期糖化最终产物和3‰牛血清白蛋白的商业饲料喂养四周,观察AGE-BSA对小鼠胚胎神经管发育的影响,检测小鼠血清中AGEs水平,胚胎内羧甲基赖氨酸(Nε-(carboxymethyl)lysine,CML)、羧乙基赖氨酸(Nε-(carboxyethyl)lysine,CEL)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、H_2O_2和活性氧(ROS)水平,了解AGEs对神经管发育的确切影响及其分子机制。结果表明,葡萄糖和BSA孵育制备的AGE-BSA在不引起高血糖的条件下,导致小鼠胚胎NTDs显着增加;血清中AGEs水平、胚胎内CML、CEL、MDA、H_2O_2和ROS水平显着升高;而补充维生素E可以显着降低AGE-BSA诱导的NTDs和小鼠胚胎内氧化应激水平。由于AGE-BSA是一种多组分的混合物,因此探究其前体物质甲基乙二醛(methylglyoxal,MGO)对胚胎神经管发育的效应及其与乙二醛清除系统关键酶乙二醛酶I(methylglyoxal,Glo1)之间的相互作用就尤为重要。因此,我们通过小鼠孕期腹腔注射不同浓度MGO以及将正常小鼠胚胎与MGO共孵育来研究MGO对胚胎神经管发育,胚胎MGH1(Nδ-(5-hydro-5-methyl4-imidazolon-2-yl)ornithine)水平和Glo1活性的影响。结果表明,孕期腹腔注射不同浓度MGO溶液,可以诱导小鼠NTDs,并表现出明显的剂量效应关系;正常小鼠胚胎和MGO体外共孵育可以显着增加MGH1的含量,同时可显着抑制小鼠胚胎Glo1的活性。这项研究初步证实了:AGE--BSA在无高血糖条件下诱导胚胎NTDs,引起血清中AGEs、胚胎内CML、CEL、MDA、H_2O_2及ROS水平显着增加,而这一过程至少一定程度与胚胎中增加的氧化应激水平相关;MGO作为AGEs的前体物质,通过抑制Glo1活性,增加MGH1的形成,诱导NTDs的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胚胎晚期论文参考文献
[1].胡义燕,龚邵新,张小丽,丁慧.抑癌基因PTEN及胚胎性转录因子FOXC2在晚期上皮性卵巢癌组织中的表达及与临床病理特征的关系[J].临床合理用药杂志.2019
[2].高冰雁.晚期糖化最终产物对小鼠胚胎神经管发育的影响及其分子机制的研究[D].西北大学.2019
[3].王琴中,张百红.阿帕替尼联合替吉奥治疗晚期胚胎性横纹肌肉瘤1例[J].临床肿瘤学杂志.2018
[4].陈娜,程果,陈明娜,姜健美,潘丽娟.花生胚胎发育晚期丰富蛋白基因AhLEAL的克隆及其在非生物胁迫下的表达分析[J].花生学报.2018
[5].郑洁旋,张会,简曙光,夏快飞,张美.厚藤胚胎发生晚期丰富蛋白基因IpLEA的克隆与功能分析[J].分子植物育种.2018
[6].刘俊芬,龙志晶,毕慧霞,韩英丽,武学清.体外受精-胚胎移植晚期流产相关因素分析[J].中国药物与临床.2016
[7].武玉翠,葛茜,周宏骏,晋鑫鑫,王喆之.丹参晚期胚胎富集蛋白基因的克隆及表达模式分析[J].中草药.2015
[8].王艳蓉.小立碗藓胚胎晚期丰富蛋白基因转化玉米Hi-Ⅱ及其检测分析[D].兰州大学.2015
[9].马婧,孙文婷,王晶,眭顺照,李名扬.蜡梅胚胎晚期丰富蛋白基因CpLEA的克隆及表达分析[J].园艺学报.2014
[10].赵利霞.长叶红砂胚胎晚期富集蛋白RtLEA基因的克隆及功能分析[D].内蒙古大学.2014