类胰岛素途径论文-游牧

类胰岛素途径论文-游牧

导读:本文包含了类胰岛素途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:砷,分布特征,胰岛素途径,秀丽隐杆线虫

类胰岛素途径论文文献综述

游牧[1](2015)在《淮南市土壤砷分布特征及基于胰岛素途径的抗砷胁迫研究》一文中研究指出煤炭开采和利用会导致大量砷释放进入地表环境。淮南市是典型的煤炭资源型城市,研究淮南市土壤中砷的来源、分布和赋存状态,为淮南土壤污染修复和质量评价提供对照和参考样本,对类似区域砷污染控制具有指导意义。砷的毒性危害巨大,砷中毒可以引起机体免疫应答和氧化应激的产生,胰岛素途径是机体内一条高度保守的信号途径,在先天免疫和氧化应激等方面均发挥调控作用。研究胰岛素途径在抗砷胁迫中的作用及机制,对砷中毒的缓解具有重要意义。本文根据淮南土地的利用途径将其划分为生活区、工业区、煤矿区和农业区4大功能区,研究了淮南市不同功能区土壤中砷的含量,探索了砷与土壤化学性质的关系,揭示了砷在土壤中的赋存形态,评价了潜在生态风险和健康风险。建立了基于秀丽隐杆线虫的抗砷胁迫模型,首先利用热激模拟“发热”反应,激活先天免疫调节功能,研究热激处理后线虫对砷耐受度的变化,探讨关键基因daf-2、hsf-1、daf-16的作用机制及下游热休克蛋白HSP-4、HSP-6、HSP-16.2、HSP-60和HSP-70的响应情况。其次,选用抗氧化剂辣椒素激活氧化应激调节功能,研究辣椒素处理后线虫在砷胁迫条件下寿命、不同品系存活时间、ROS含量(H202和02-的水平)、脂褐质积累等生理指标的变化,探索关键基因daf-2、skn-1、daf-16的作用机制及下游抗氧化酶超氧化物歧化酶-3(SOD-3)、谷胱甘肽S-转移酶-4(GST-4)和谷氨酰半胱氨酸合成酶-1(GCS-1)的表达情况。主要结论如下:1.淮南市不同功能区砷的富集特征有明显的区别,不同功能区砷含量差异巨大,均高于淮南土壤背景值和中国土壤背景值,呈现从生活区、农业区到煤矿区、工业区逐渐增加的趋势。其原因主要是由于不同功能区人为污染输入源和自然源的不同,而人为污染输入源是主要的污染来源。淮南市土壤中砷的赋存形态以残渣态和Fe-Mn氧化态为主,分别占48.3%和21.5%,有机结合态、碳酸盐结合态和可交换态分别占11.6%、11.0%和7.6%。根据风险评估指数法,淮南土壤中砷具有中等风险。2.利用生态风险评价体系和健康风险评价模型评估显示淮南市土壤中砷的生态风险和健康风险均较高。生态风险评价表明,由于煤炭的开采、运输和利用,煤矿区和工业区为中重度污染水平;健康风险评价表明工业区超出可接受范围。工业区和煤矿区是重点防控区域。3.热激可以激活胰岛素途径先天免疫调节功能,显着提高线虫对砷胁迫的耐受度。秀丽隐杆线虫48h LCso分析表明热激可以将线虫对砷的耐受度提高51.0%。缺失hsf-1、daf-16、hsp-4和hsp-16.2基因砷耐受度会降低;hsf-1基因过表达能够恢复热激对砷耐受度的提高。热激可以促进DAF-16转录因子入核的时间和比率,上调daf-16和hsf-1基因下游热休克蛋白(HSPs)的表达。提示热激处理能增强核心转录因子DAF-16的活性,增加下游HSP-4、HSP-6、HSP-16.2和HSP-70的表达,减少砷胁迫下蛋白质错误折迭和内质网、线粒体应激损伤发生。4.辣椒素可以激活胰岛素途径氧化应激调节功能,有效减轻砷暴露下线虫的氧化损伤,对砷暴露下线虫有保护作用。研究以砷中毒引起氧化应激为切入点,辣椒素作为抗氧化剂能够增加砷暴露下线虫的生存时间、降低ROS含量、减少脂褐质积累,并延缓衰老。利用不同线虫转基因品系和荧光技术实验,结果显示辣椒素可以活化DAF-16和SKN-1因子,两者独立平行发挥作用,共同提高下游抗氧化酶SOD-3、GST-4和GCS-1的表达。基于上述研究,建议对淮南市工业区和煤矿区土壤的砷污染情况予以特别关注,提出胰岛素途径可以作为砷中毒治疗的靶向途径,基于胰岛素通路的药物治疗砷中毒具有良好的应用前景,建议砷暴露后应用辣椒素作为一种辅助治疗方式。此外,需要长期对相关功能区土壤砷污染情况和环境风险进行监测,积极开展抗砷胁迫作用机理研究的基因筛选工作。为我国砷中毒的预防和治疗提供科学依据和理论基础。(本文来源于《安徽理工大学》期刊2015-06-07)

付开赟[2](2015)在《RNA干扰马铃薯甲虫(Leptinotarsa decemlineata)氨基酸营养吸收与运输相关的基因对类胰岛素信号途径的影响》一文中研究指出马铃薯甲虫Leptinotarsa decemlineata是马铃薯上重要害虫,也是我国重大检疫对象。阐明马铃薯甲虫调控变态的分子机理有利于新治理措施的开发。本文鉴定了马铃薯甲虫中bHLH家族成员和胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路相关基因、囊泡型LdATPaseE和营养型氨基酸转运载体基因LdNAT1。采用RNAi技术干扰类胰岛素基因LdILP2、LdATPaseE和LdNAT1,分析了这些基因干扰后对马铃薯甲虫蜕皮的影响,阐明了这些基因影响蜕皮的分子机理。获得如下主要结果。1.营养信号通路的构建及功能验证分析鉴定了马铃薯甲虫49个bHLH家族成员,证明了基因组数据的完整性。发现了类胰岛素通路的58个基因,其中53个具有完整的ORF。绘制了马铃薯甲虫胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路(Insulin/insulin-like growth factor signaling pathway,IIS)。测定了5个LdILP(LdILP1a、LdILP1b、LdILP1c、LdILP2和LdILP4)在不同发育期和不同组织的表达谱。采用RNAi技术沉默LdILP2的结果表明,取食dsLdILP2显着影响了马铃薯甲虫叁龄幼虫的体重、化蛹和羽化。沉默LdILP2扰乱了IIS信号通路,其中28个相关基因表达量显着下降;8个基因表达量显着上升。此外,沉默LdILP2还抑制了保幼激素及蜕皮激素信号信号转导途径。以上结果验证了本章绘制的IIS信号转导通路的功能。2.RNA干扰LdATPaseE影响马铃薯甲虫蜕皮的分子机理克隆并验证了马铃薯甲虫LdATPaseE cDNA。在一龄、二龄和叁龄的幼虫中,LdATPaseE在蜕皮后出现高峰,在龄末期出现低谷。在四龄幼虫中,LdATPaseE的最高峰出现在蜕皮后72 h,低谷出现在蜕皮后96 h。可见,在马铃薯甲虫L.decemlineata中20E滴度的高峰和LdATPaseE的表达水平的低谷同时出现。体内生测结果表明,20E和蜕皮酮类似物氯虫酰肼(Hal)在幼虫末龄抑制了LdATPaseE的表达量。相反,喂食LdSHD和LdFTZ-F1的dsRNA降低20E的水平则上调了LdATPaseE的表达量。因此,20E的峰值抑制了LdATPaseE的表达。进一步的实验表明,二龄幼虫喂食dsLdATPaseE-1和dsLdATPaseE-2,成功敲低了靶标基因,阻止二龄幼虫的生长,显着增加了二龄幼虫的死亡率。叁龄和四龄幼虫喂食dsLdATPaseE-1和dsLdATPaseE-2,在极低浓度下即敲低了靶标基因,阻止了幼虫生长,显着降低马铃薯甲虫幼虫的化蛹率。此外,敲低LdATPaseE还显着升高了LdInR与Ld4EBP的表达量,抑制一个蜕皮激素合成基因的转录,降低20E滴度并降低了一个20E响应基因的表达。敲低LdATPaseE还抑制了一个JH合成酶基因的表达,降低了JH滴度,下调了一个JH早期响应基因的表达量。因此,敲低LdATPaseE通过抑制IIS信号途径,降低20E和JH的滴度、下调20E和JH信号而影响幼虫生长和发育。3.敲低营养型氨基酸转运载体基因LdNAT1影响IIS通路昆虫的中肠细胞通过SoLute Carrier family(SLC)营养型转运载体(Nutrient Amino acid Transporters,NAT)吸收必需氨基酸。本章克隆了马铃薯甲虫SLC6家族的LdNAT1。LdNAT1的mRNA水平在中肠的表达较高,在前肠、后肠和马氏管的的表达量中等,而在其它组织中的表达量较低。LdNAT1转录水平在蜕皮后迅速增加,而在蜕皮前降低,表明20E和JH的激素水平和LdNAT1的表达水平有关。体内生测表明20E和蜕皮激素类似物氯虫酰肼抑制了LdNAT1表达,而RNAi减少20E的合成基因LdSHD和20E信号途径基因LdFTZ-F1激活了LdNAT1的表达。相反,施用JH和JH的类似物吡丙醚或通过RNAi降低LdAS-C的表达从而增加JH的滴度上调了LdNAT1的表达,通过RNAi降低JH合成基因减少JH滴度则降低LdNAT1的表达。因此,LdNAT1响应20E和JH的信号。比较幼虫体内和粪便中的氨基酸含量,发现敲低LdNAT1影响了幼虫肠道对半胱氨酸、组氨酸、异亮氛酸、亮氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸和丝氨酸的吸收。此外,沉默LdNAT1抑制了胰岛素信号通路,影响了20E和JH滴度,扰乱了20E与JH的信号,从而影响幼虫生长和化蛹。因此LdNAT1在马铃薯甲虫中为一个SLC6家庭的营养型氨基酸转运载体。(本文来源于《南京农业大学》期刊2015-05-01)

Cunming,DUAN,Jun,DING,Peter,J,SCHLUETER,Yun,LI[3](2003)在《类胰岛素生长因子信号途径及其对脊椎动物生长和发育的调控作用:以斑马鱼为模式动物的新进展(英文)》一文中研究指出类胰岛素生长因子 (包括IGF Ⅰ和IGF Ⅱ )是进化上保守性很强的多肽。IGFs对脊椎动物的生长和早期发育有极其重要的调控作用。IGF的生理作用是由IGF受体中介并受几个分泌性的IGF结合蛋白调节。本文主要介绍了以斑马鱼为模式动物 ,用基因敲除、转基因动物和培养细胞系等现代实验方法对IGF信号途径的最新研究进展 ,综述了IGF配体、受体和结合蛋白的结构特点、基因表达和调节和生物学功能。此外 ,也对斑马鱼作为模式动物的许多优点进行了探讨.(本文来源于《动物学报》期刊2003年04期)

类胰岛素途径论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

马铃薯甲虫Leptinotarsa decemlineata是马铃薯上重要害虫,也是我国重大检疫对象。阐明马铃薯甲虫调控变态的分子机理有利于新治理措施的开发。本文鉴定了马铃薯甲虫中bHLH家族成员和胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路相关基因、囊泡型LdATPaseE和营养型氨基酸转运载体基因LdNAT1。采用RNAi技术干扰类胰岛素基因LdILP2、LdATPaseE和LdNAT1,分析了这些基因干扰后对马铃薯甲虫蜕皮的影响,阐明了这些基因影响蜕皮的分子机理。获得如下主要结果。1.营养信号通路的构建及功能验证分析鉴定了马铃薯甲虫49个bHLH家族成员,证明了基因组数据的完整性。发现了类胰岛素通路的58个基因,其中53个具有完整的ORF。绘制了马铃薯甲虫胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路(Insulin/insulin-like growth factor signaling pathway,IIS)。测定了5个LdILP(LdILP1a、LdILP1b、LdILP1c、LdILP2和LdILP4)在不同发育期和不同组织的表达谱。采用RNAi技术沉默LdILP2的结果表明,取食dsLdILP2显着影响了马铃薯甲虫叁龄幼虫的体重、化蛹和羽化。沉默LdILP2扰乱了IIS信号通路,其中28个相关基因表达量显着下降;8个基因表达量显着上升。此外,沉默LdILP2还抑制了保幼激素及蜕皮激素信号信号转导途径。以上结果验证了本章绘制的IIS信号转导通路的功能。2.RNA干扰LdATPaseE影响马铃薯甲虫蜕皮的分子机理克隆并验证了马铃薯甲虫LdATPaseE cDNA。在一龄、二龄和叁龄的幼虫中,LdATPaseE在蜕皮后出现高峰,在龄末期出现低谷。在四龄幼虫中,LdATPaseE的最高峰出现在蜕皮后72 h,低谷出现在蜕皮后96 h。可见,在马铃薯甲虫L.decemlineata中20E滴度的高峰和LdATPaseE的表达水平的低谷同时出现。体内生测结果表明,20E和蜕皮酮类似物氯虫酰肼(Hal)在幼虫末龄抑制了LdATPaseE的表达量。相反,喂食LdSHD和LdFTZ-F1的dsRNA降低20E的水平则上调了LdATPaseE的表达量。因此,20E的峰值抑制了LdATPaseE的表达。进一步的实验表明,二龄幼虫喂食dsLdATPaseE-1和dsLdATPaseE-2,成功敲低了靶标基因,阻止二龄幼虫的生长,显着增加了二龄幼虫的死亡率。叁龄和四龄幼虫喂食dsLdATPaseE-1和dsLdATPaseE-2,在极低浓度下即敲低了靶标基因,阻止了幼虫生长,显着降低马铃薯甲虫幼虫的化蛹率。此外,敲低LdATPaseE还显着升高了LdInR与Ld4EBP的表达量,抑制一个蜕皮激素合成基因的转录,降低20E滴度并降低了一个20E响应基因的表达。敲低LdATPaseE还抑制了一个JH合成酶基因的表达,降低了JH滴度,下调了一个JH早期响应基因的表达量。因此,敲低LdATPaseE通过抑制IIS信号途径,降低20E和JH的滴度、下调20E和JH信号而影响幼虫生长和发育。3.敲低营养型氨基酸转运载体基因LdNAT1影响IIS通路昆虫的中肠细胞通过SoLute Carrier family(SLC)营养型转运载体(Nutrient Amino acid Transporters,NAT)吸收必需氨基酸。本章克隆了马铃薯甲虫SLC6家族的LdNAT1。LdNAT1的mRNA水平在中肠的表达较高,在前肠、后肠和马氏管的的表达量中等,而在其它组织中的表达量较低。LdNAT1转录水平在蜕皮后迅速增加,而在蜕皮前降低,表明20E和JH的激素水平和LdNAT1的表达水平有关。体内生测表明20E和蜕皮激素类似物氯虫酰肼抑制了LdNAT1表达,而RNAi减少20E的合成基因LdSHD和20E信号途径基因LdFTZ-F1激活了LdNAT1的表达。相反,施用JH和JH的类似物吡丙醚或通过RNAi降低LdAS-C的表达从而增加JH的滴度上调了LdNAT1的表达,通过RNAi降低JH合成基因减少JH滴度则降低LdNAT1的表达。因此,LdNAT1响应20E和JH的信号。比较幼虫体内和粪便中的氨基酸含量,发现敲低LdNAT1影响了幼虫肠道对半胱氨酸、组氨酸、异亮氛酸、亮氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸和丝氨酸的吸收。此外,沉默LdNAT1抑制了胰岛素信号通路,影响了20E和JH滴度,扰乱了20E与JH的信号,从而影响幼虫生长和化蛹。因此LdNAT1在马铃薯甲虫中为一个SLC6家庭的营养型氨基酸转运载体。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

类胰岛素途径论文参考文献

[1].游牧.淮南市土壤砷分布特征及基于胰岛素途径的抗砷胁迫研究[D].安徽理工大学.2015

[2].付开赟.RNA干扰马铃薯甲虫(Leptinotarsadecemlineata)氨基酸营养吸收与运输相关的基因对类胰岛素信号途径的影响[D].南京农业大学.2015

[3].Cunming,DUAN,Jun,DING,Peter,J,SCHLUETER,Yun,LI.类胰岛素生长因子信号途径及其对脊椎动物生长和发育的调控作用:以斑马鱼为模式动物的新进展(英文)[J].动物学报.2003

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