导读:本文包含了水通道蛋白质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:核孔蛋白质,水通道蛋白质,抗病性,过氧化氢
水通道蛋白质论文文献综述
谢军宜[1]（2016）在《拟南芥核孔蛋白质At1G13120和水通道蛋白质AtPIP1;4影响对丁香假单胞菌的抗性》一文中研究指出核孔蛋白质作为核孔复合体的组分,能够介导大分子物质的核质转运过程。植物抗病防卫反应的信号传递与核质转运过程密不可分,所以核孔蛋白质在植物抗病防卫反应过程中起重要作用。水通道蛋白形成运输水的生物膜通道,并能介导细胞内外某些小分子物质的运输,如过氧化氢,参与植物的多种生理和病理反应过程。过氧化氢是一种活性氧成分,影响植物的抗病性,水通道蛋白质可以通过介导过氧化氢的运输调控植物的抗病性。本课题针对核孔蛋白质At 1G13120和水通道蛋白质AtPIP 1;4进行研究,探索两者对于拟南芥抗病性的影响,以便更好地了解植物抗病免疫机制。本论文研究内容主要分为两部分:第一部分:对获得的九种核孔突变体进行抗病性筛选,得到两种对抗病性有调控作用的突变体。取Salk_120410为研究对象,对核孔蛋白质基因At1G13120进行研究,发现该基因能够被SA持续诱导表达,并且突变AtIG13120能够显着抑制抗性相关基因PR1和PR2的表达,说明At1G13120参与了 SA信号通路介导的抗病防卫反应。另一方面,该基因的突变降低其对病原菌PstDC3000的抗性却促进拟南芥的营养生长并提高植株的产种量。第二部分:对获得的AtPIP1;4突变体,野生型以及转基因植株进行抗病性的测定与比较。结果表明,AtPIP1;4转基因过表达植株较野生型更抗病而突变体植株较野生型更为感病。实验证实AtPIP1;4能够调控PR基因的表达,介导SA信号通路从而对拟南芥的抗病性产生影响。进一步探究水通道蛋白质AtPIP1;4对过氧化氢的作用,发现AtPIPl;4不直接诱导叶片中过氧化氢的积累,但可以协助病原菌诱导的质外体过氧化氢转移进胞质内。综上,拟南芥核孔蛋白基因At1G13120和水通道蛋白基因AtPIP1;4的表达量影响拟南芥对Pst DC3000的敏感程度,两者均能介导SA信号通路抗病相关基因的表达,从而对植物的抗病性产生影响。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-05-01）
张艳,徐宏伟,韩彦弢,张德岩,苗德森[2]（2015）在《狭鳕鱼皮胶原蛋白肽经由水通道蛋白质3信号分子对过氧化氢诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用（英文）》一文中研究指出目的探讨狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对H_2O_2诱导Ha Ca T细胞氧化损伤保护作用及分子作用机制。方法狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L~(-1)组预处理12 h后,加入300μmol·L~(-1)的H_2O_2培养12 h。采用酶生化法测定细胞上清液中过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平。Western蛋白印迹法检测细胞内水通道蛋白质3(AQP3)表达水平。结果与正常组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽浓度小于300 mg·L~(-1)时无细胞毒性。H_2O_2300μmol·L~(-1)组的细胞存活率降低到54.0%(P<0.01)。预先给狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L~(-1)组处理12 h使得细胞存活率相应增加到69.4%,79.4%和89.1%(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L~(-1)组的CAT,GSH-Px,T-SOD和T-AOC含量提高,其中200 mg·L~(-1)组的CAT,GSH-Px,T-SOD和T-AOC含量相应升高了56.90%,48.68%,48.24%和71.43%(P<0.01)。与模型组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽200 mg·L~(-1)组AQP3表达量减少得最多,降低到67.1%(P<0.01)。结论狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可保护H_2O_2诱导的氧化损伤,其机制可能与增强抗氧化能力和减少AQP3表达水平有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2015年06期）
于涛,朱紫洪,郝栋梁,彭黎,张攀[3]（2015）在《ClC-0氯离子通道蛋白质空间结构的同源建模》一文中研究指出Cl C型氯离子通道蛋白质在调节生命体的新陈代谢过程中起着重要作用。在原有蛋白质Cl C-ec1晶体结构的基础上,依据同源建模的原理,借助SWISS-MODEL网络服务器构建了一类重要氯离子通道蛋白质Cl C-0的空间结构,同时对所得结构的合理性进行了分析。通过衡量结构的Z-score值、分析结构的空间坐标波动性以及利用视图软件VMD将建模的Cl C-0结构和模板结构进行比较,发现通过同源建模所得到蛋白质Cl C-0的空间结构符合后续研究的要求,这在很大程度上方便了该类蛋白质的后续计算模拟研究。(本文来源于《江汉大学学报(自然科学版)》期刊2015年02期）
沈荣[4]（2012）在《钠钾离子通道蛋白质结构与功能关联的分子物理力学研究》一文中研究指出离子通道是一类调控特定离子沿其电化学梯度跨膜传输的膜蛋白。它们响应外界刺激如：膜电位、配体浓度，压力等的改变而开放和关闭(门控)，是生理电信号产生和传播的基础。从1998年获得第一个来自细菌的钾离子通道的晶体结构以来，一系列不同类型的钾离子通道晶体结构相继被解析，从而将离子通道的研究带入了结构生物学时代。这使人们得以在原子层次更加深入地研究离子选择性导通，以及通道开闭的机制。然而，由于缺少钾离子通道之外的离子通道的晶体结构，现在的理论研究对象还主要是钾离子通道。最近，从蜡状芽孢杆菌中获取了一种可以导通钠和钾两种离子的非选择性四聚体阳离子通道：钠钾(NaK)离子通道。由于选择性过滤器段氨基酸序列的高度相似，NaK通道被认为是环核苷酸门控通道的中心孔道结构域的细菌同源体，而环核苷酸门控(CNG)通道在光感受和嗅觉感受神经元的信号传导中发挥着极其重要的作用。本文主要基于分子动力学和统计力学计算，对NaK通道的结构稳定性、非选择性离子导通，门控耦合机制等进行了系统、深入的研究。主要研究内容和研究进展如下：(1) NaK通道过滤器及其中离子绑定位点研究：钾通道保守的过滤器氨基酸序列(TVGYG)中的酪氨酸(Y)在NaK通道中被天冬氨酸(D)替代，这个序列变化导致了这两种通道的过滤器结构的显着差异。在NaK通道过滤器中，与钾通道过滤器第一和第二离子位点相应的位置出现了一个前庭。通过对NaK通道过滤器中各种可能的离子/水分子构型的计算，我们发现钾离子趋于稳定在由八个氧原子围成的离子位点中间，而钠离子结合在同一个面内的四个氧原子中间，并与上下两个水分子配位。钾离子的稳定构型为[S1, S3]，即两个钾离子分别占据在第一和第叁离子位点。钠离子的稳定构型为[S01, S23]。如果这些位置不被相应离子占据，将导致过滤器结构的失稳。钙离子堵塞是CNG通道的一个重要特性，在NaK通道的晶体结构也发现了一个钙离子，它绑定在过滤器的膜外入口处。通过计算发现，钙离子可以稳定过滤器的结构，使得钠、钾离子可以在前庭中的移动而不致过滤器失稳。由于前庭及其中水分子的存在，钠、钾离子在过滤器中能够获得合适的配位状态，这也是NaK通道选择性缺失的一个可能原因。(2) NaK通道非选择性离子导通机制研究：通过对NaK通道内部结构的分析，我们发现在过滤器后部存在四个孔腔，每个孔腔由两个相邻亚基围成。孔腔与过滤器前庭形成一个前庭–孔腔复合体，与中央离子传输孔道垂直。孔腔上方氨基酸残基的偏转使得溶液中的水分子可以进入前庭–孔腔复合体。在静息状态下，前庭的收缩导致复合体中的水分子运动受限，不易在前庭和孔腔间交换。当通道打开，离子受外电场作用向膜外流动时，过滤器前庭膨胀，促使复合体中水分子交换加快。孔腔中的水分子进入前庭后，可以替换形成离子位点的蛋白质羰基氧来配位前庭中离子。当前庭中有两个及两个以上水分子时，将显着降低离子导通的能垒。(3) NaK通道侧通道的结构与功能研究：与KcsA钾通道类似，我们在NaK通道中同样发现了四个从中央孔腔延伸出的支道，每个支道由一个亚基的内螺旋与相邻亚基的内螺旋及P螺旋形成。另外，我们发现在NaK通道中由于存在四个与膜的内表面平行的横螺旋，在中央孔道周围形成了四个侧孔道，它们与支道相连从而形成了四个侧通道，连接着中央孔腔与细胞质。水分子可以进入并润湿侧通道。在通道闭合的状态下，膜内离子可以通过润湿的侧通道进入中央孔腔。而中央孔道的细胞内入口形成了很高的能垒，阻止离子的导通。通过对氨基酸序列、晶体结构及半胱氨酸化学修饰实验数据的分析，我们认为中央孔道的细胞内入口为离子通道的激活门，在通道闭合时，它能有效地阻止细胞内离子及小分子经细胞内入口进入中央孔腔。而在某些通道中由于侧通道的存在，这些离子或小分子可以经润湿的侧通道进入中央孔腔，但它们的流动仍然需要克服一定的能垒。(4) NaK通道激活与C型失活门控耦合机制研究：离子通道的激活门控与C型失活门控的耦合调控了离子在通道中的流动。激活与通道的内螺旋构型变化相关，而C型失活与过滤器的结构变化有关。大量实验表明，钾通道在受到外在刺激后激活，即内螺旋打开并允许离子流过中央孔道。但打开的内螺旋促使了C型失活的发生，即过滤器段结构失稳，离子流动被阻止。通过对闭式和开式NaK通道的计算研究，我们发现与钾通道相反，开式NaK通道的过滤器段结构更稳定。但同时我们发现，NaK通道过滤器内侧残基Thr63的侧链会发生自发的偏转而堵塞通道，并且过滤器外侧残基Gly67的扰动会显着缩小过滤器孔径，阻碍离子导通。这可能是NaK通道的单通道电流剧烈波动，以及通道打开时间过短的原因。(5) NaK通道变异体的结构与功能研究：通过变异NaK通道过滤器段的残基，人们得到了类似钾通道过滤器的结构，并且过滤器的结构不因钠离子的占据而失稳。通过计算，我们发现在整个模拟过程中钠、钾离子都能稳定地占据在NaK通道变异体的过滤器中。与前面结论相似：钾离子占据在由八个氧原子组成的位点中间，形成[S1, S3]和[S2, S4]构型。而钠离子占据在四个氧原子围成的平面内，形成[S12, S34]构型。过滤器与P螺旋间的氢键相互作用维持了过滤器结构的稳定。(本文来源于《南京航空航天大学》期刊2012-05-01）
叶树集[5]（2012）在《离子通道蛋白质模型物质丙甲甘肽与细胞仿生膜相互作用机理的实时原位表征》一文中研究指出离子通道蛋白质在细胞膜上的结构与人类疾病以及大众健康息息相关。电压门控离子通道蛋白质通过膜电位的作用来控制通道的开放与关闭过程,从而实现细胞膜内外的离子平衡,同时保持对某种离子具有高度选择性。现在虽然已经有很多与离子通道蛋白质相关的研究,但对其如何在膜中形成离子通道的分子(本文来源于《中国化学会第28届学术年会第3分会场摘要集》期刊2012-04-13）
毛亮,李涛,黄文俊,谭晓秋,兰欢[6]（2011）在《原发性高血压患者与非高血压患者肠系膜动脉大电导钙激活钾通道蛋白质表达水平的差异》一文中研究指出目的:检测原发性高血压患者与非高血压患者肠系膜动脉BK通道蛋白质表达水平的差异。方法:提取人肠系膜动脉平滑肌蛋白质,用western blot方法检测BK通道α、β亚单位及GAPDH蛋白质的表达。以GAPDH蛋白质为内参,用Quantity One软件泳道/条带轨迹定量法对结果进行定量分析,结果数据用SPSS17.0软件进行独立样本T检验。结果:10例高血压患者组(HT)及12例非高血压患者组(NT)肠系膜动脉平滑肌检测显示,BK通道α亚单位蛋白质在高血压患者中相对表达量为0.6027±0.2074,非高血压患者相对表达量为0.4671±0.2182;P>0.05,未达到显着差异水平。高血压患者β亚单位相对表达量为0.5214±0.2737,非高血压患者相对表达量为0.9503±0.2907;P<0.01,达到极显着差异水平。结论:Western blot结果显示,原发性高血压患者与非高血压患者BK通道α亚单位蛋白质表达水平没有明显差异,原发性高血压患者β亚单位蛋白质表达水平明显低于非高血压患者,本文结果与泸州医学院心肌电生理研究室前期进行的高血压患者肠系膜动脉平滑肌BK通道mRNA表达水平结果一致。由此,凸显了β亚单位蛋白质表达量下调对高血压病发生的重要性,可能是高血压发生的重要机制之一,揭示了BK通道β亚单位作为高血压病新的治疗靶点的重要价值。(本文来源于《中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集》期刊2011-11-02）
于涛[7]（2009）在《蛋白质的结构特征及氯通道蛋白质的离子输运特性研究》一文中研究指出蛋白质是软物质中最复杂的一类,也是软物质研究中的一个重要方面。蛋白质(protein)是生物体内一类极其重要的大分子,是生物体表现特定生物功能的基本单元,它的结构特点决定着其行使的具体功能,因此研究蛋白质结构的本质特征非常重要。在本文中,我们对PDB数据库中现有代表性的蛋白质结构进行了研究和分析,并且把结构数据组中共同的特性应用到二级结构类预测和氨基酸相互作用网络研究当中。同时,我们分析了CLC-ecl氯离子通道的实验结果,提出了氯离子／质子相互输运的氯离子通道的微观输运模型。模拟了氯离子和质子相互输运过程,所得结果与实验符合很好。本文主要的研究内容如下：1.用多肽的结构类倾向性预测蛋白质的二级结构类预测蛋白质的结构类是蛋白质结构研究中的一个重要课题,在本工作中我们提出了一个新概念：蛋白质多肽在蛋白质二级结构类中的倾向性,并用此概念预测蛋白质的二级结构类。以蛋白质数据组PDB40-B作为训练数据组时,我们得到多肽长度从l=1到l=4时,蛋白质多肽在4种叁级结构类all-α,all-β,α/β和α+β中的倾向性,并得到优化长度l=4,此时在4种二级结构类中的多肽倾向性都在0.25左右。为了用多肽的二级结构倾向性来预测蛋白质的二级结构类,我们对每个蛋白质序列进行了转化,即依据多肽倾向性将蛋白质多肽序列转化成倾向性序列。当把PDB40-B作为训练数据组时,我们用jackknife检验得到3个常用数据组PDB40-j,CHOU&MAGGIORA和CHOU的预测率分别是93.7%,96.5%和78.6%,该结果优于前人得到的预测率。这种新的方法有利于从蛋白质序列中提取出有价值的信息。研究表明,为了得到高的预测率,一个好的训练数据组必须具备两个条件：低的序列相似度和高的序列普遍性。我们提出的多肽倾向性(SCTP)可以广泛应用于蛋白质序列的分析与研究中。2.蛋白质中各种作用力对氨基酸网络拓扑性质影响的分析现在越来越多的人重视利用网络的概念去描述蛋白质结构。在此之前绝大多数研究者仅仅考虑了5A作为截断距离去构建网络,然而我们注意到原子问共价键的长度大约为1.5A,氢键的长度大约为3A,范德瓦尔斯相互作用的范围大约为5A,疏水相互作用的范围可达到12A。本工作中我们研究了在不同截断距离Rc的情况下蛋白质结构网络特性的变化。结果表明,在氢键和共价键相互作用下(R=3A),蛋白质结构网表现出比较强的小世界性；当考虑范德瓦尔斯相互作用时(Rc=5A),蛋白质结构网络表现出非常强的小世界性；当考虑疏水相互作用时(R。=12A),蛋白质结构网络表现出比较弱的小世界性。同时我们还发现,当以12A为截断距离时,网络中节点的团簇化系数和度之间存在如下关系：C∝l-0.5。这表明蛋白质结构网络在疏水相互作用下是有阶层化和团簇性的。我们的研究还表明,功能位点可能是导致蛋白质结构阶层化的一个重要原因。这一研究提供了一种鉴别蛋白质结构中功能位点的方法,同时也为蛋白质组和基因组进化规律提供了合理的理解。3.氯离子通道蛋白质中氯离子和质子相互输运的机制研究氯离子通道是生物膜通道中非常重要的一种通道,如果通道中的某些氨基酸残基变异的话,就会使得通道发生异常,从而导致危害人类健康的某些疾病。近年来人们在氯离子通道中有关氯离子传输和通道的开关特性等问题上都做了详细的研究。2004年以后,人们发现氯离子通道不仅仅是氯离子进出细胞的路径,而且还伴随着质子的运动,即氯离子和质子在通道中相互输运,并且得到所通过的氯离子和质子的数目比值为2：1。实验工作者还测量了通道中离子运动产生的电流,在不同pH值和离子浓度情况下,通道中的电流是不同的,并且电流随着外加电势的变化是非线性的。实验工作者只能测出通道中离子运动的宏观效应(电流-电压关系),而对于离子运动的微观机制,目前还没有一种成熟的理论去描述。鉴于上述情况,我们根据实验测定的CLC-ecl氯离子通道的结构和有关残基对离子输运的影响,提出了氯离子/质子相互输运的氯离子通道的微观输运模型。采用取向随机行走方法模拟了氯离子和质子相互输运过程,所得结果与实验符合很好。用此模型可以从原子尺度上了解氯离子通道中离子运动的微观过程。(本文来源于《武汉大学》期刊2009-05-01）
熊哓星,郑跃英,祝胜美[8]（2008）在《丙泊酚通过PKC途径对大鼠脑星形胶质细胞缺血/再灌注损伤模型中水通道蛋白质AQP4表达水平影响的研究》一文中研究指出目的:脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)损伤时最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死,脑水肿引发的神经功能缺失、颅内压增高、脑疝等后遗症是致残、致命的重要因素,而目前尚无有效的治疗手段。近年来的研究表明,水分子的转运需要通过水通道结合膜蛋白(AQPS)来调节。AQP4在脑组织中分布最广,它主要分布在星形胶质细胞膜表面,与脑缺血再灌注后脑水(本文来源于《2008年第七次华东六省一市麻醉学学术会议暨浙江省麻醉学术年会论文汇编（下册）》期刊2008-06-01）
熊晓星[9]（2008）在《丙泊酚通过PKC途径对大鼠脑星形胶质细胞缺血/再灌注损伤模型中水通道蛋白质AQP4表达水平影响的研究》一文中研究指出目的:脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)损伤时最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死,脑水肿引发的神经功能缺失、颅内压增高、脑疝等后遗症是致残、致命的重要因素,而目前尚无有效的治疗手段。近年来的研究表明,水分子的转运需要通过水通道结合膜蛋白(AQPS)来调节。AQP4在脑组织中分布最广,它主要分布在星形胶质细胞膜表面,与脑缺血再灌注后脑水肿密切相关,因此调控脑内AQP4的表达有望成为脑水肿治疗的一条新线索。蛋白磷酸化可以影响AQP4的水通透性,PKC是AQP4表达和磷酸化的调节者。激活的蛋白激酶C对AQP4进行磷酸化反应,AQP4经磷酸化后其生物活性丧失。丙泊酚为临床广泛应用的静脉麻醉药,大量研究表明其具有神经保护作用,大剂量丙泊酚有减轻脑水肿的明显作用。丙泊酚可以作用于脑内PKC,但是,丙泊酚改善脑水肿的效应,是否与影响脑内AQP4表达和活性有关,并且其调节机制如何,目前研究还不充分。因此本研究在体外星形胶质细胞脑缺血/再灌注损伤模型上,先采用丙泊酚预处理以检测星形胶质缺血/再灌注损伤造成的细胞活力及AQP4表达的情况,明确丙泊酚预处理的神经保护作用及对细胞水肿的影响,为丙泊酚的临床脑保护作用提供理论基础。接着采用PKC阻断剂阻断PKC信号途径,观察细胞水肿及AQP4表达的情况,以明确丙泊酚对细胞水肿及AQP4的影响表达是否通过PKC途径。方法:取出生未超过48小时的Sprague-Dawley大鼠大脑星形胶质细胞做原代培养,传叁代后培养于不含血清,糖和丙酮酸的DMEM,放入缺氧培养箱培养Oh,1h,2h,4h,6h,8h,12h,进行缺糖缺氧处理,实验分为对照组,缺糖缺氧[OGD]组,缺糖缺氧复氧组(复氧组缺糖缺氧6h后复氧24h)及加不同浓度(1μM,5μM,10Mm)丙泊酚组。MTF、LDH等检测细胞活性,细胞western-blot检测蛋白水平的表达。之后,采用1μM/L的TPA预处理细胞24小时以抑制PKC,观察丙泊酚对AQP4表达的影响。结果:大鼠星形胶质细胞活性在OGD4小时后明显下降,6小时后下降达约60%,复氧24小时后细胞活性进一部下降至约50%,用丙泊酚预处理后细胞活性改善。AQP4蛋白质在OGD后表达进行性下降,而复氧后表达上升,丙泊酚预处理AQP4蛋白质表达下降。TPA预处理24小时抑制PKC途径后,使丙泊酚对星形胶质细胞蛋白质表达下降的效应得到了显着逆转(p＜0.05)。结论:1.丙泊酚预处理对星形胶质细胞细胞缺氧/再灌注性损伤具有保护作用2.丙泊酚对星形胶质细胞缺血/再灌注性损伤的保护作用可能与下调细胞上AQP4的表达有关。3.丙泊酚可能通过PKC途径来影响AQP4的表达。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-05-10）
李文楚[10]（2007）在《细胞膜电压门控钙离子通道蛋白质结构、系统发育分析及应用》一文中研究指出细胞膜上的钙离子通道(VGCCs)由α1/α2-δ/β/γ亚基组成,在昆虫方面分L、非L型和T型。介绍了各亚基的组成及其功能,采用软件Mega 4绘制进化树研究GenBank已克隆的各种亚基的遗传性,了解物种VGCCs的分子进化关系,并根据进化树推断出一些α1亚基序列原作者未标记的钙离子通道蛋白类型。从理论上提出研究家蚕和越北腹露蝗VGCCs的重要性,简要论述了钙离子通道蛋白及其阻滞剂在医药和农业上的应用前景。(本文来源于《蚕业科学》期刊2007年03期）
水通道蛋白质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对H_2O_2诱导Ha Ca T细胞氧化损伤保护作用及分子作用机制。方法狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L~(-1)组预处理12 h后,加入300μmol·L~(-1)的H_2O_2培养12 h。采用酶生化法测定细胞上清液中过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平。Western蛋白印迹法检测细胞内水通道蛋白质3(AQP3)表达水平。结果与正常组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽浓度小于300 mg·L~(-1)时无细胞毒性。H_2O_2300μmol·L~(-1)组的细胞存活率降低到54.0%(P<0.01)。预先给狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L~(-1)组处理12 h使得细胞存活率相应增加到69.4%,79.4%和89.1%(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L~(-1)组的CAT,GSH-Px,T-SOD和T-AOC含量提高,其中200 mg·L~(-1)组的CAT,GSH-Px,T-SOD和T-AOC含量相应升高了56.90%,48.68%,48.24%和71.43%(P<0.01)。与模型组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽200 mg·L~(-1)组AQP3表达量减少得最多,降低到67.1%(P<0.01)。结论狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可保护H_2O_2诱导的氧化损伤,其机制可能与增强抗氧化能力和减少AQP3表达水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水通道蛋白质论文参考文献
[1].谢军宜.拟南芥核孔蛋白质At1G13120和水通道蛋白质AtPIP1;4影响对丁香假单胞菌的抗性[D].南京农业大学.2016
[2].张艳,徐宏伟,韩彦弢,张德岩,苗德森.狭鳕鱼皮胶原蛋白肽经由水通道蛋白质3信号分子对过氧化氢诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用（英文）[J].中国药理学与毒理学杂志.2015
[3].于涛,朱紫洪,郝栋梁,彭黎,张攀.ClC-0氯离子通道蛋白质空间结构的同源建模[J].江汉大学学报(自然科学版).2015
[4].沈荣.钠钾离子通道蛋白质结构与功能关联的分子物理力学研究[D].南京航空航天大学.2012
[5].叶树集.离子通道蛋白质模型物质丙甲甘肽与细胞仿生膜相互作用机理的实时原位表征[C].中国化学会第28届学术年会第3分会场摘要集.2012
[6].毛亮,李涛,黄文俊,谭晓秋,兰欢.原发性高血压患者与非高血压患者肠系膜动脉大电导钙激活钾通道蛋白质表达水平的差异[C].中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集.2011
[7].于涛.蛋白质的结构特征及氯通道蛋白质的离子输运特性研究[D].武汉大学.2009
[8].熊哓星,郑跃英,祝胜美.丙泊酚通过PKC途径对大鼠脑星形胶质细胞缺血/再灌注损伤模型中水通道蛋白质AQP4表达水平影响的研究[C].2008年第七次华东六省一市麻醉学学术会议暨浙江省麻醉学术年会论文汇编（下册）.2008
[9].熊晓星.丙泊酚通过PKC途径对大鼠脑星形胶质细胞缺血/再灌注损伤模型中水通道蛋白质AQP4表达水平影响的研究[D].浙江大学.2008
[10].李文楚.细胞膜电压门控钙离子通道蛋白质结构、系统发育分析及应用[J].蚕业科学.2007