导读:本文包含了层级分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:网络犯罪,治理,层级,功能分化
层级分化论文文献综述
王玉薇[1]（2018）在《网络犯罪治理:从层级模式到功能分化》一文中研究指出当前网络犯罪治理的问题可被归咎于政治化层级治理模式功能的不足。在政治化的层级治理模式下,党委和政府高位主导了网络犯罪的治理进程和制度设计并指令在下的立法机关、司法机关一致性听命执行。这种一一映射式的线性执行方式是建立在社会功能分化不充分的前提下的,直接影响了网络犯罪治理的有效性和合理性,也将从根基上消解政治权力运作的合法性基础。因此,"功能分化模式"被作为未来网络犯罪治理的改革方向,需要在坚持以党领政的前提下,积极探索"行政、立法、司法"各自作用的法治边界,以利于网络法治进程的推进和稳定秩序预期的实现。(本文来源于《河北法学》期刊2018年04期）
李志勇[2]（2017）在《自主品牌车企层级分化加剧》一文中研究指出近年来，中国汽车企业在整体研发能力、国际化程度和市场竞争力上都有了全面提升，并在新能源、智能化等方面具备了一定的技术和市场优势。随着新技术和升级换代产品的不断推出，自主品牌的市场竞争开始进入新阶段。产销持续增长一年一度的成都车展正在举(本文来源于《经济参考报》期刊2017-08-31）
谢永芳[3]（2016）在《接受者层级的分化与宋词经典化的反差——以周邦彦词自北宋以来的接受为例》一文中研究指出在歌唱的宋代处于全员接受状态的周邦彦词,在后宋代接受过程中,逐渐出现了明显的反差,即在学术层面上已然完成经典化进程,而在普通读者层面,却远未达到像其他一些北宋名家词那样耳熟能详的程度。这主要是由于词乐失传,再加上句篇关系在创作中发生根本转变恰恰就是由周邦彦开创,从而构成一道重要的分水岭,共同造成了接受者层级的分化,使得清真词经典地位的逐步确立以至稳固,从此基本上是靠历代学人单方面地去完成。五四新文化运动以来的文化环境,更加剧了接受者分化的程度。这种接受过程中凸显出来的反差现象,在宋词的经典化研究中需要引起足够重视,并加以审慎应对。(本文来源于《中国诗歌研究》期刊2016年01期）
赵琪[4]（2016）在《教育不公加剧社会层级分化》一文中研究指出澳大利亚堪培拉大学副校长史蒂芬·帕克（StephenParker）近日在该校官网撰文称，澳大利亚的社会不平等日益严重，而教育加剧了这种状况。在过去的50年里，澳大利亚高等教育得到了扩张，但社会不平等状况也加深了。看似没有联系的两种社会现象，其实存在因果关(本文来源于《中国社会科学报》期刊2016-03-02）
纪莺莺[5]（2015）在《当代中国行业协会商会的政策影响力:制度环境与层级分化》一文中研究指出主流观点认为在中国行业协会商会类社会组织并不构成影响政府决策的制度性力量,但个案研究显示在特定情境中它们能够影响政策。但是,对行会商会在政策过程中角色的系统描述和解释尚不充分。基于既有文献,本文提出一种基于制度环境的假设:在制度建设自上而下推行的环境中,高层级的官僚制更为理性化,政府主动地提供更多的机会空间给行会商会;在低层级上,政府较少提供制度化的参政机会给予行会商会,官僚制更加倾向于封闭。利用一项抽样调查数据,本文验证了上述假设。(1)以被政府咨询意见的机会结构而言,省级行会商会显着高于地市级与区县级;(2)以对政策的实际影响力而言,省级>地市级>区县级;(3)本文还发现,凝聚力较高的协会具有更高的政策影响力。这些发现系统地呈现了社会利益能够成功地以制度化的方式输入政体的具体条件。基于此,本文主张政府应先向社会利益诉求开放更多机会空间与设置理性化的制度安排。(本文来源于《南京社会科学》期刊2015年09期）
夏柱智[6]（2015）在《阶层分化与农民层级迁移》一文中研究指出"乡—城"迁移假定农民由乡村向城市迁移,这一假定遮蔽了实践中农民迁移方向的多元性,阶层分化是基本影响因素。以武陵山区龙马乡为例,田野调查发现公共品供给贫困,农民普遍要求迁移。然而实践中农民迁移路径受制于农户拥有的初始资本和可持续生计来源,不同阶层农民的迁移路径呈现层级性。农民迁移在目的地上表现为从城镇、中间集镇到中心村的地域层级,各迁移路径性质分别是非农化迁移、过渡性迁移和农村内部迁移,这种农民迁移实践可以归纳为"层级迁移"。层级迁移是农民阶层分化背景下的农民迁移基本规律。(本文来源于《西北农林科技大学学报(社会科学版)》期刊2015年04期）
尚志洋[7]（2015）在《胃癌不同分化层级细胞的分离鉴定及在过继免疫治疗中的应用》一文中研究指出背景胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居恶性肿瘤第二位。常规治疗后复发和转移是胃癌患者死亡的重要原因。因此如何遏制胃癌复发和转移是目前研究的重点,而近年来肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSC)理论的提出为胃癌治疗提供了新的思路。CSC理论认为,只有一小部分肿瘤细胞具有自我更新和无限增殖能力,并由此产生大量相对成熟的常规肿瘤细胞(regular cancer cells, RCC),这些处于肿瘤分化层级顶点的细胞亚群是肿瘤复发和转移的根源。研究人员坚信只有真正消灭CSC,才能根除肿瘤。但到目前为止,仍缺少合适的筛选CSC方法,这也极大的限制了人们对包括胃癌干细胞(gastric cancer stem cells, GCSC)在内的CSC研究。我们知道,正常祖细胞群仍具有一定程度的“干性”,同时也表达干细胞相关标记物。以此类推,肿瘤祖细胞(cancer progenitor cells, CPC)也极有可能具有这种特点。而目前筛选CSC的办法无法排除CPC的存在,因此也有研究用到了CSC/CPC来描述获得的干性细胞群。然而CSC与CPC的生物学特性可能存在着较大差异,这种混杂的细胞群可能无法真实反映出这两个细胞亚群的生物学特性。另一方面,CSC理论是建立在正常组织干细胞理论基础上提出的,即肿瘤组织中应该具有类似正常组织干细胞中由干细胞到祖细胞再到成熟细胞的渐进分化过程。但是目前多数实验仅是将肿瘤细胞群单纯的分为CSC与非CSC,这不足以说明这种分化过程的存在。由此可见,如果能找到合适的方法在肿瘤细胞群中分选出CSC、CPC及RCC,将对深入了解GCSC的生物学特性及完善CSC理论有着重要意义。由于需要在肿瘤干性细胞群中筛选出干性程度高的CSC群与干性程度低的CPC群,因此只有选择与细胞干性密切相关并可区分出强弱表达的标记物才具有可行性。乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase, ALDH)具有这种特性,ALDH是细胞内具有解毒作用的酶类,且在正常干细胞(stem cells, SC)的增殖、分化过程中发挥着重要作用。ALDH作为一种功能性的SC标记物,具有在干细胞中高活性,成熟细胞中低活性或无活性的特点,其活性的高低可以反映出细胞的干性程度。而近年来,已有大量研究人员应用ALDH活性检测方式成功富集了CSC。虽然这些获得的“CSC”仍存在着与CPC混杂的问题,但基于ALDH这种随着细胞“干性”递减而表达量逐步下降的特点或许可以成为筛选肿瘤细胞中不同分化层级细胞亚群的标记物。基于树突状细胞(dendritic cells, DC)的过继免疫治疗(adoptive cellular immunotherapy, ACI)被认为具有良好的应用前景,以DC荷载抗原诱导成熟的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic t lymphocyte, CTL)更是具有高靶向性高杀伤性肿瘤细胞的优势。同时已有研究发现应用过继免疫治疗靶向CSC会取得更好的疗效。但是在GCSC及胃癌祖细胞(gastric cancer progenitor cells, GCPC)方面的应用未见报道。目的1.利用ALDH活性评估方式分选胃癌细胞中不同分化层级亚群2.探明胃癌细胞中不同分化层级亚群的生物学特性3.明确靶向胃癌细胞中不同分化层级亚群的CTL抑瘤效果方法1.流式细胞技术检测胃癌细胞系MFC中ALDH活性强度：根据检测结果,选取ALDH阳性细胞群中荧光强度最强的细胞亚群作为ALDHhigh群,选取ALDH阳性细胞群中荧光强度最弱的细胞亚群作为ALDHlow群,选取ALDH阴性细胞群中的相对荧光强度最弱的细胞亚群作为ALDHneg群。2.流式细胞技术检测各亚群细胞CD44、CD133表达情况及细胞周期分析。3. RT-PCR技术检测各亚群细胞OCT-4、SOX-2基因的表达情况。4.体外成球实验评估各亚群细胞自我更新能力。5小鼠皮下致瘤实验探究各亚群细胞致瘤能力。6.CCK8法检测各亚群细胞增殖及耐药能力。7.Transwell细胞侵袭实验检测各亚群细胞侵袭能力。8.平板克隆实验检测各亚群细胞克隆能力。9.应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果1.ALDH活性表达与MFC细胞干性相关(1)MFC中ALDH阳性细胞群比例占5%±0.91%,我们以ALDH阳性群中荧光强度最强的1%细胞亚群作为ALDHhigh亚群,ALDH阳性群中荧光强度最弱的1%细胞亚群作为ALDHlow亚群,相对无ALDH活性的1%细胞群作为ALDHneg亚群。(2)叁群细胞中,CD44比例均大于90%,不适合作为MFC的干性标记物；而随着ALDH活性的降低,CD133比例逐渐下降,分别为(44.07%±3.97%、34.33%±3.06%、1.60%±0.66%),ALDHhigh及ALDHlow表达量明显高于ALDHneg (P <0.01), ALDHhigh比例虽高于ALDHlow,但无统计学差异(P=0.09)。(3)干性基因OCT-4、SOX-2表达也呈现同样的趋势,其中OCT-4在ALDHhig、ALDHlow及ALDH"eg群相对表达量分别为(0.99±0.10；0.43±0.04；0.28±0.03,P<0.05)；SOX-2趋势同OCT-4,表达量分别(1.00±0.08；0.63±0.05；0.14±0.03,P<0.05)。(4)ALDHhigh及ALDHlow均可在无血清超低粘附条件下形成肿瘤球。相同时间内,ALDHhigh形成的肿瘤球体积明显小于ALDHlow,而ALDHhigh球体内ALDH阳性细胞比例明显大于ALDHlow(70.1%±7.1%VS 30.5%±5.7%,P<0.01);ALDHlow细胞亚群在5000/只致瘤条件下致瘤能力强于其他组,而在500/只致瘤条件下,ALDHhigh致瘤能力最强。2.ALDH不同活性细胞亚群生物学特性不同(1)ALDHlow细胞亚群体外增殖能力强于其他组,而ALDHhigh亚群增殖能力最低；(2)S/G2/M期在ALDHhigh、ALDHlow及ALDHneg细胞亚群中比例分别为(40.6%±4.6%；91.1%±1.3%；60.5%±3.4%)组间均有统计学差异(P<0.05)；(3)随着ALDH活性下降,各细胞亚群耐药能力逐步下降：(4)ALDHlow细胞亚群形成的克隆数量为(166.3±14.9)明显多于其他组(P<0.01),而ALDHhigh细胞亚群克隆数量多于ALDHneg细胞亚群(36.1±6.3；8.0±2.6,P<0.05)。(5)ALDHhigh组侵袭能力明显强于其他组(51.7±9.1,P<0.05),而ALDHl0W组侵袭细胞数量与ALDHneg组相比,差异无统计学意义(9.7±3.5；11.7±3.6,P=0.895)。3.CTL靶向ALDH各细胞亚群具有不同的抑瘤效果CTL各治疗组小鼠抑瘤率由高到底分别为CTL-ALDHlow、CTL-ALDHhigh CTL-ALDHneg(88.2%±6.3%,68.7%±11.3%；43.2%±29.6%);CTL-ALDHhigh、 CTL-ALDHlow、CTL-ALDHneg及PBS对照组外周血CD31细胞比例分别为(53.4%±2.7%；52.2%±3.8%；52.3%±6.1%；44.1%±3.2%),各治疗组比例均大于PBS对照组,但CTL-ALDHneg组与PBS组相比无统计学意义(P=0.216),各治疗组之间无明显差异。上述组序中外周血CD3+CD8+T细胞比例均高于PBS对照组(24.4%±3.2%;26.3%±1.7%；21.9%±2.5%11.5%±1.8%；P<0.01)。组间无明显差异。上述组序中脾脏血的CD3+T细胞比例分别为(20.3%±2.3%；19.06%±1.4%；19.4%±4.7%；10.2%±2.1%),各治疗组比例均大于PBS对照组(P<0.05),治疗组间无统计学差异：上述组序中脾脏血的CD3+CD8+T细胞比例分别为(6.7%±2.0%；5.4%±0.9%；5.8%±0.5%；1.8%±0.5%),各治疗组比例均明显高于PBS对照组(P<0.05),各治疗组间无统计学差异。结论1.胃癌干性细胞群中存在着生物学特性不同的CSC与CPC, ALDH活性分选可以作为区分CSC与CPC的方法；在干性群中排除CPC是以后提高CSC研究结果可靠度的有效方式。2.CPC与CSC相比,虽然自我更新能力较低,但增殖能力更高,短时间内的危害要高于CSC。3.靶向CPC的CTL治疗方式其抑瘤效果明显强于其他组,CPC可能是未来肿瘤治疗的新靶点。(本文来源于《大连医科大学》期刊2015-03-01）
沈俊杰[8]（2014）在《Nanog阳性肝癌细胞在肝癌干细胞层级分化中的地位与作用研究》一文中研究指出中国作为肝癌的重灾区，肝癌研究的任务艰巨，尽管近年来手术、放化疗等多种治疗手段在不断进步，但肝癌患者的5年生存率仍然很低。随着人们对肿瘤研究的深入推进，大量研究指向肿瘤干细胞的存在是肿瘤复发、转移的关键，找到并研究肿瘤干细胞赖以维持的条件，进而开发针对性的治疗手段成为肿瘤学研究的一个重要方向，肝癌干细胞研究也因此被寄予厚望。与黑色素瘤、乳腺癌等具有较为明确的肿瘤干细胞标记物不同，在本课题开展之前，多个研究小组已陆续建立了以CD133、EpCAM、CD90、CD13和CD24等为标记物的肝癌干细胞模型，并且在课题开展过程中新的标记物仍在不断涌现。之所以有如此多的肝癌干细胞模型出现，其中的一个重要原因是这些标记物在各研究小组之间研究结果的不一致甚至是难以重复。提示这些标记物对于特定研究条件的依赖，也一定程度上反应了这些标记物自身的不稳定性。而这种肝癌干细胞研究看似表面上的百花齐放，在实质上已经阻碍了对其更深层次机制研究的继续推行。然而，纵然有这些肝癌干细胞标记物和肝癌干细胞模型的存在，但实质不变的是，这些肝癌干细胞的维持都依赖于细胞内的干性调控网络。因此本研究从肿瘤干细胞与胚胎干细胞的相似性入手，以胚胎干细胞自我更新维持的核心分子Nanog为标记，建立了一套全新的肝癌干细胞分选模型，并围绕其生物学特性、自我更新机制以及与其他肝癌干细胞标记物之间的相互关系展开研究。在此基础上，我们进一步对课题研究过程中发现的肝癌干细胞标记物自身及相互间转化的新现象及其发生机制进行了探讨。本文的主要研究方法、研究结果如下：1.证明了Nanog可以作为肝癌干细胞的新标记物分子（1）证明Nanog可以作为肝癌预后的标记物。Western Blot证明Nanog在肝癌组织中相对癌旁组织高表达；IHC检测了Nanog在59例肝癌组织的表达水平，分析显示Nanog表达水平与肝癌临床复发以及包膜和血管浸润显着相关，Kaplan-Meier生存曲线分析显示Nanog与患者总生存期和无病生存期显着相关。（2）构建了由Nanog启动子驱动的荧光报告系统。完成Nanog启动子驱动的GFP报告慢病毒系统的构建，经验证被病毒感染的细胞中，GFP的表达强度可以反映内源Nanog的表达水平。（3）证明Nanog阳性细胞具有更强的自我更新能力。实验结果显示Nanog阳性细胞具有更强的细胞球形成、克隆形成、体内成瘤以及多向分化能力。（4）证明Nanog阳性细胞具有高侵袭、强耐药以及慢增殖的特性。Transwell实验证明Nanog阳性细胞具有更强的侵袭和迁移能力，蛋白水平检测证明Nanog阳性细胞表现出EMT特征，体内转移实验证明Nanog阳性细胞具有更强的转移能力；细胞杀伤实验证明Nanog阳性细胞对肝癌化疗药物Sorafenib以及顺铂具有更强的抵抗特性，RNA水平检测证明Nanog阳性细胞高表达多个耐药基因；免疫荧光染色证明Nanog强阳性细胞中Ki67标记阳性率较低，单细胞增殖实验表明Nanog强阳性细胞增殖较慢。2.明确了Nanog阳性肝癌干细胞的自我更新机制（1）证明Nanog是维持肝癌干细胞自我更新的必要分子。慢病毒RNA干扰试验显示干扰Nanog的表达可显着降低细胞的细胞球形成能力、克隆形成能力以及迁移能力，并导致细胞中干细胞相关基因Oct4和Sox2表达下调而成熟肝细胞标记物AFP、CK8、CK18、TTR表达上调。成瘤实验表明在Nanog阴性细胞中过表达Nanog，可明显提升其成瘤能力，Transwell实验显示过表达后细胞的迁移能力显着增强。（2）发现IGF信号通路在Nanog阳性细胞中激活。全基因表达谱分析显示IGF信号通路多个分子在Nanog阳性细胞中高表达，进一步qRT-PCR验证表明IGF2及其受体IGF1R在阳性细胞中显着上调。（3）证明Nanog可以调控IGF1R的表达水平。Western Blot实验证明在Nanog阳性细胞中干扰Nanog可以导致IGF1R下调，反之在Nanog阴性细胞中过表达Nanog则引起IGF1R表达上调。ChIP实验证明Nanog可以结合到IGF1R启动子，提示Nanog可能通过激活IGF1R转录从而上调其表达。（4）证明IGF信号可调控细胞的自我更新能力以及Nanog的表达。实验结果显示IGF1R抑制剂PPP和AEW541处理可以显着降低细胞的细胞球形成能力，并同时显着下调Nanog的RNA水平。3.明晰了肝癌干细胞6种标记物在肝癌中的分布概况及相关性（1）明确了肝癌细胞中6种肝癌干细胞标记物的表达概况。通过流式细胞术对3种肝癌细胞系和5种肝癌原代细胞中的CD133、EpCAM、CD90、CD24、CD13以及Nanog总计6种肝癌干细胞标记物的表达进行检测，发现CD13和CD24在多数细胞中呈高表达、CD133和EpCAM表达在细胞中异质性较大、Nanog表达稳定在10%左右、而除SMCC-7721细胞以外CD90在所检细胞中几乎不表达。（2）发现肝癌细胞可区分为高自我更新能力和低自我更新能力两类。通过克隆形成、细胞球形成以及体内成瘤能力检测，发现叁种能力在所检的8种肝癌细胞中存在显着差异，并且可以由此将细胞明显区分为高低自我更新能力两类。（3）发现CD133和EpCAM的表达水平可以区分高低自我更新能力的两类细胞。通过对高低自我更新能力的两类肝癌细胞中6种标记物的表达情况进行统计分析，发现CD133和EpCAM在高自我更新的肝癌细胞中比例显着高于在低自我更新细胞中的相应比例。（4）建立和应用了6种肝癌干细胞共标记的方法。通过使用标记不同荧光的干细胞标记物，共同标记细胞，通过调整荧光补偿可以将几类标记明显区分，继而利用该方法完成了8种肝癌细胞6种不同荧光共标记的检测。（5）分析发现肝癌细胞中肝癌干细胞标记物的表达存在有限的特征组合，建立了肝癌中6种干细胞标记物的分布概况图。基于上述6种荧光共标记检测结果，分析显示所检的8种肝癌细胞的细胞主体均分布在有限的标记组合中，进一步通过对6种标记物两两间的重迭与包含情况的分析，我们描绘了肝癌中6种干细胞标记物的分布概况图。4.建立了基于Nanog和CD133为标记的肝癌干细胞层级分化模型（1）分析发现CD133是高丰度干细胞标记物中对肝癌细胞自我更新能力区分最好的标记。通过对不同自我更新能力的肝癌细胞中6种肝癌干细胞共标记数据进行分析，确定CD133是高丰度标记物中对高低自我更新能力的细胞区分度最好的标记分子。（2）发现Nanog相比CD133，对自我更新能力的指示作用更“显性”。克隆形成和成球能力检测显示，两个标记中当Nanog标记为阳性时，无论细胞的CD133表达阳性或者阴性，均表现出更强的自我更新能力。（3）建立了基于CD133和Nanog双标记的肝癌干细胞层级分化模型。通过细胞群体和单细胞分化两种方法检测双标记细胞中细胞的分化方向，结果显示Nanog标记的细胞存在由强到弱、由阳到阴的单向性分化，而CD133标记的阴阳以及强弱细胞间可以相互转化。进一步结合细胞的成球能力检测，确定该模型中细胞的分化方向为NanogHighCD133Low/Neg到NanogHighCD133High到NanogLowCD133Pos/Neg再到NanogNegCD133Pos最终到NanogNegCD133Neg。5.阐明了肝癌干细胞6种标记物自身及相互间的转化情况（1）证明肝癌细胞干细胞标记物存在自发转变。利用流式细胞仪将6种肝癌干细胞标记物的阴阳细胞分开，并分别进行群体和单细胞克隆培养。复检结果显示在6种肝癌干细胞标记物中CD133、CD13和CD24叁种标记物阴性和阳性细胞间转变较为明显。其他标记中，CD90阴性细胞转变为CD90阳性细胞的概率较低；EpCAM阳性细胞则表现出两种状态，在Huh7细胞中EpCAM阳性和阴性细胞间几乎不转化，而在T1224中则倾向于向EpCAM阳性状态转化；Nanog则表现为阳性到阴性的单向转化。（2）证明肝癌干细胞标记的转变不依赖于细胞分裂。使用4mM的丁酸钠处理将细胞阻断在G0/G1期后，肝癌干细胞表面标记物阴性与阳性细胞间的转化仍会发生。（3）发现肝癌干细胞表面标记物间存在相互转变。对肝癌干细胞的6种标记物进行两两双标记进而体外培养并复测这些标记物的表达改变，发现Nanog以外的5种表面标记物中除CD90，其他表面标记分子均存在相互间自发转变；与此不同，我们发现Nanog阳性细胞具有向其他标记分子阳性细胞的单向转变能力，即Nanog阳性细胞可以产生其余5种标记的阳性细胞，反之这些标记物阳性但Nanog阴性的细胞在常规条件下均无法转变产生Nanog阳性细胞。（5）绘制了肝癌干细胞标记物自身及相互间的转化关系图。通过总结上述Huh7细胞中各种标记物的自身及相互间转化的数据，得到了这些标记物的转化关系图。6.初步探明了Nanog阴性细胞在体内特定条件下逆转的条件及其分子机制（1）发现Nanog阴性细胞可以在体内转变为Nanog阳性细胞。在Nanog阴性细胞体内所成肿瘤中可检出有GFP荧光出现，将其中的GFP阳性和阴性细胞分离出来后进行成瘤、克隆形成和成球实验均表明逆转得到的是有功能的Nanog阳性细胞。（2）证明Matrigel可以诱导Nanog阴性细胞逆转。在体外条件下，Nanog阴性细胞用Matrigel培养，可以产生Nanog阳性细胞，并且证明逆转得到的阳性细胞比阴性细胞具有更强的成球能力。（3）证明Nanog阴性细胞逆转是其体内成瘤的重要先决条件。构建了Nanog携带自杀基因TK的慢病毒载体Lv-NTPF以及对照载体Lv-NGPF，Western Blot和流式检测证明该系统可以有效清除Nanog阳性细胞；使用上述系统清除Nanog阳性细胞后，细胞的克隆形成、成球以及成瘤能力均显着降低；小鼠体内实验进一步证明，在加入TK底物GCV的情况下，携带Lv-NTPF的细胞难以起始肿瘤，撤除GCV药物后肿瘤生长得到恢复。（4）发现Matrigel中的Laminin成分是诱导Nanog阴性细胞逆转的重要因素。体内成瘤实验发现生长因子减少的Matrigel与常规Matrigel具有相同的促成瘤作用，提示诱导逆转的因素应在两者共同的基质成分中；体外分别使用Matrigel的两种主要基质成分Collagen I和Laminin-1作为支撑成分，进行Nanog阴性细胞的逆分化研究，发现其中Laminin-1可以在体外连续培养的条件下诱发阴性细胞逆转。（5）发现Erk/STAT3信号通路可能参与Nanog阴性细胞的逆转。Western Blot检测显示Erk在Nanog阴性细胞中的磷酸化水平高于阳性细胞，且阳性细胞分化后Erk磷酸化水平也上升，而STAT3则表现恰恰相反；Western Blot进一步也证明Matrigel和Laminin可诱导Nanog阴性细胞中的Erk和STAT3的磷酸化状态向Nanog阳性细胞相同的方向转变。综上所述，本研究的主要结论是：1. Nanog可以作为肝癌干细胞的新标记物，其可与IGF信号形成正反馈调节通路，调控肝癌干细胞的自我更新。2. Nanog和CD133能很好的指示和区分肝癌细胞的自我更新能力，在以二者为基础建立的肝癌干细胞分化模型中，Nanog处在分化层级的较顶端。3. Nanog阴性细胞在体内可以逆转为阳性细胞，在体外可以通过添加Matrigel模拟这种转变，而Matrigel的基质成分Laminin在逆转中扮演着重要的角色，逆转的机制可能是通过Erk/STAT3信号通路实现。综上所述，本研究对现有肝癌干细胞标记物进行了初步地梳理，因此可在一定程度上加深人们对肝癌干细胞的理解和认识，具有一定的理论意义。而对Nanog阳性肝癌干细胞的自我更新机制以及体内逆分化机制的探讨，也为针对性开发肿瘤治疗药物提供很好的提示意义，具有一定的临床应用前景。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2014-11-01）
宣晓伟[9]（2013）在《“分支式分化”、“层级式分化”和“功能式分化”——“中国迈向高收入过程中的现代化转型研究”之五》一文中研究指出在上一篇文章中,我们论述了现代社会分工的产生是现代经济增长出现的重要原因。传统社会向现代社会演变的突出特征是社会分工的不断深化、社会关系的不断调整和社会结构的不断演变,我们可以采用(本文来源于《中国发展观察》期刊2013年07期）
高良谋,胡国栋[10]（2012）在《模块化生产网络中的劳资关系嬗变:层级分化与协同治理》一文中研究指出模块化生产网络的劳动过程不再局限于单个企业内部简单的分工协作,而采用跨组织边界的模块化作业方式,表现为由旗舰企业到外围供应商逐渐分化的复杂分工协作体系。该劳动体系使劳动力分化为核心劳动力和边缘劳动力两大群体,而劳动力的分化与资本权力的集中则使模块化生产网络形成"资强劳弱"的劳资关系格局。本文针对新劳资关系格局存在的各种弊病,指出未来劳资关系的治理必须摆脱经济人假设支配下的零和博弈逻辑,转而塑造合作共赢的新型劳资关系。合作型劳资关系的治理需要在技术、市场与社会价值观构成的开放环境中,由资方、劳方、政府和媒体共同在企业、产业、国家与社会四个层面围绕共享利益平台,建构均衡博弈、网络协同的治理机制。(本文来源于《中国工业经济》期刊2012年10期）
层级分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来，中国汽车企业在整体研发能力、国际化程度和市场竞争力上都有了全面提升，并在新能源、智能化等方面具备了一定的技术和市场优势。随着新技术和升级换代产品的不断推出，自主品牌的市场竞争开始进入新阶段。产销持续增长一年一度的成都车展正在举
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
层级分化论文参考文献
[1].王玉薇.网络犯罪治理:从层级模式到功能分化[J].河北法学.2018
[2].李志勇.自主品牌车企层级分化加剧[N].经济参考报.2017
[3].谢永芳.接受者层级的分化与宋词经典化的反差——以周邦彦词自北宋以来的接受为例[J].中国诗歌研究.2016
[4].赵琪.教育不公加剧社会层级分化[N].中国社会科学报.2016
[5].纪莺莺.当代中国行业协会商会的政策影响力:制度环境与层级分化[J].南京社会科学.2015
[6].夏柱智.阶层分化与农民层级迁移[J].西北农林科技大学学报(社会科学版).2015
[7].尚志洋.胃癌不同分化层级细胞的分离鉴定及在过继免疫治疗中的应用[D].大连医科大学.2015
[8].沈俊杰.Nanog阳性肝癌细胞在肝癌干细胞层级分化中的地位与作用研究[D].第叁军医大学.2014
[9].宣晓伟.“分支式分化”、“层级式分化”和“功能式分化”——“中国迈向高收入过程中的现代化转型研究”之五[J].中国发展观察.2013
[10].高良谋,胡国栋.模块化生产网络中的劳资关系嬗变:层级分化与协同治理[J].中国工业经济.2012