导读:本文包含了大鼠卵圆细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Matrilin-2,肿瘤坏死因子α,大鼠卵圆细胞,ASK1
大鼠卵圆细胞株论文文献综述
吕秋,钟颖[1]（2019）在《Matrilin-2对TNF-α诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨matrilin-2对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠卵圆细胞WB-F344,过表达matrilin-2或慢病毒敲降后,用10 ng·mL~(-1)肿瘤坏死因子α处理24 h,应用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Hoechst/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡通路、JAK-STAT通路、核因子κB(NF-κB)通路和JNK通路相关蛋白的变化,应用免疫沉淀检测ASK1和Trx的相互作用。结果肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组细胞增殖率明显低于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5),matrilin-2敲降组细胞凋亡率明显高于空白敲降组和肿瘤坏死因子α空白敲降组(P<0.5);肿瘤坏死因子α-matrilin-2敲降组促进磷酸化JNK表达水平升高,然而磷酸化STAT3和IKKβ的表达水平没有明显变化;JNK抑制剂SP600125逆转了matrilin-2敲降组对肿瘤坏死因子α诱导细胞凋亡的作用;matrilin-2过表达及肿瘤坏死因子α处理后,磷酸化p-JNK、p-MKK7表达下调;共表达ASK1和Trx,matrilin-2促进ASK1和Trx的结合。结论 Matrilin-2通过抑制ASK1/MKK7/JNK通路阻止了肿瘤坏死因子α诱导WB-F344细胞凋亡的作用。Matrilin-2在各种损伤因素下确保卵圆细胞的增殖,对维持卵圆细胞的存活起着至关重要的作用。(本文来源于《药学研究》期刊2019年08期）
王艳[2]（2017）在《大鼠肝脏炎症环境下肝卵圆细胞增殖模型的建立及评价》一文中研究指出目的:建立肝脏炎症环境下肝卵圆细胞(HOC)的增殖模型,初步观察肝脏炎症环境下肝卵圆细胞的部分干细胞生物学特性方法:将55只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢性肝炎模型组和肝炎+2-AAF模型组、2-AAF/PH模型组。采用CCL4复合法制备慢性肝炎动物模型;以CCL4复合法为基础,灌胃2-乙酰氨基芴(2-AAF)制备炎症环境下肝卵圆细胞增殖模型;肝2/3切除并术后灌胃2-AAF制备非炎症环境下HOC增殖模型。HE染色及VG胶原染色观察肝病理组织学改变,免疫组织化学法观察EPCAM和Thy-1的表达。结果:正常对照组大鼠肝组织中未见肝卵圆细胞;肝炎症模型组可见少量的肝卵圆细胞增殖;肝炎症+2-AAF模型组可见明显的肝卵圆细胞增殖,其中以8周的肝组织中最显着。与2-AAF/PH非炎症模型组比较,肝炎症环境中肝卵圆细胞高表达Thy-1。结论:CCL4复合法结合2-AAF灌胃可构建较为稳定的炎症环境下HOC增殖模型;炎症环境是HOC表现出肝癌干细胞部分生物学特性的原因之一。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-05-01）
高胜强,陈冬冬,黄立栋,戴瑞杰,胡伟建[3]（2016）在《miR-21调节缺血缺氧诱导的大鼠肝卵圆细胞自噬的研究》一文中研究指出目的探讨miR-21在缺血缺氧诱导的大鼠肝卵圆细胞自噬中的作用。方法体外培养肝卵圆细胞,慢病毒转染肝卵圆细胞构建稳定的细胞株,分别提取各组细胞RNA逆转录后行SYBR Green实时荧光定量PCR,检测各组miR-21的表达,以转染好的稳定的细胞建立缺血缺氧模型,共分为3组:miR-21空载体慢病毒转染HOC自噬组,miR-21增强慢病毒载体转染HOC自噬组,miR-21-inhibition慢病毒载体转染HOC自噬组。Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;应用丹(磺)酰戊二胺(Monodansylcadaverine,MDC)染色荧光定位法、观察各组细胞的自噬;免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达情况。结果与空载体组比,增强组miR-21基因水平表达增强,而MDC染色减弱(自噬减少),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值减少;而抑制组miR-21基因水平表达减少,MDC染色增强(自噬增强),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值增多。结论抑制miR-21过表达可以增强缺血缺氧引起的肝卵圆细胞的自噬,有利于肝卵圆细胞在缺血缺氧微环境中稳定细胞内环境,维持细胞的存活。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2016年01期）
舒曼,张明辉,何潇潇,丁力,林原[4]（2014）在《大鼠肝卵圆细胞系WB-F344恶性转化模型的构建及NOD/SCID小鼠成瘤实验》一文中研究指出目的通过N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)处理大鼠肝卵圆细胞系WB-F344,使其发生恶性转化,为研究肝癌的发生、发展提供有用的体外模型。方法以MNNG作用于WB-F344细胞系,使之发生恶性转化,并从形态学、遗传学、软琼脂克隆形成、NOD/SCID小鼠成瘤等方面加以验证。结果经MNNG诱导数代的WB-F344细胞出现恶性特征,表现为细胞形态改变,异倍体核型增多,肿瘤标志物表达增高,非锚定克隆能力增强,接种于NOD/SCID小鼠皮下可成瘤。结论肝卵圆细胞系WB-F344在MNNG的作用下可成为肝癌发生的有效体外模型。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2014年12期）
尹寿新,周震,马美雪,杨景波,羊东晔[5]（2014）在《体外大鼠肝卵圆细胞的长期培养方法》一文中研究指出背景:肝卵圆细胞是目前公认的成体肝干/祖细胞,但其体外长期培养时会不可避免地丢失干细胞的活性。目的:探索大鼠肝卵圆细胞体外长期培养的方法。方法:构建2-乙酰胺基芴/部分肝切除肝再生大鼠模型,通过酶消化和Percoll梯度离心分离纯化大鼠异质卵圆细胞并进行免疫染色鉴定,用含表皮生长因子、白血病抑制因子的培养基体外长期培养,后撤去表皮生长因子、白血病抑制因子,通过形态学的观察和分子标志物的检测判断其能否保持干/祖细胞活性。结果与结论:采用含表皮生长因子、白血病抑制因子的培养基体外培养卵圆细胞4个月后,大鼠异质卵圆细胞仍能表达肝细胞标志物ALB、胆管上皮细胞标志物CK-19,经不含表皮生长因子、白血病抑制因子的培养液继续培养后,卵圆细胞胎肝标志AFP表达量迅速下降。该研究结果表明大鼠肝卵圆细胞在表皮生长因子、白血病抑制因子等培养条件下可长期增殖并保持干细胞活性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年29期）
邓武坚,向广阳,程林,于琨,陈德[6]（2014）在《肝卵圆细胞对大鼠肝硬化组织TGFβ/smad信号传导的影响》一文中研究指出目的探讨肝卵圆细胞对TGFβ/smad信号传导通路影响的机制,并证明肝卵圆细胞对肝硬化的发展是否有阻止和逆转的作用。方法对肝卵圆细胞进行增殖、分离、培养后,移植于肝硬化大鼠肝脏组织,以未经移植的大鼠做对照,分别进行组织病理学和肝功能及蛋白表达水平的检测,分析ALB、AST、ALT、TGFβ1、TGFβRⅡ、Smad2、Smad4、Smad7的情况。结果移植肝卵圆细胞的鼠肝硬化组织纤维化减少,肝功能明显改善(P<0.05),肝硬化组织TGFβ/smad信号通路中各蛋白表达量有差异。结论肝卵圆细胞刺激肝硬化细胞后TGFβ/smad信号通路中各蛋白的表达是不同的,肝卵圆细胞对肝硬化组织有阻止和逆转的作用。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2014年03期）
陈奕明,李立,冉江华,张升宁,张蕾[7]（2014）在《体外诱导大鼠肝卵圆细胞定向分化为胆管上皮细胞》一文中研究指出目的通过对大鼠肝卵圆细胞进行体外培养,建立诱导大鼠肝卵圆细胞分化为胆管上皮细胞的诱导体系。方法通过2AAF/PH建立大鼠肝卵圆细胞活化模型,使用二步酶消化法获得原代肝卵圆细胞,应用20ng/mL干细胞生长因子及10 ng/mL表皮生长因子诱导肝卵圆细胞向胆管上皮细胞分化,并应用流式细胞及免疫荧光观察细胞分化过程中OV-6及CK-19标志的表达变化。结果原代肝卵圆细胞OV-6阳性细胞为(94.30±1.40)%,CK-19阳性细胞为(3.16±1.87)%,诱导后第7代细胞OV-6阳性细胞为(4.97±0.21)%,CK-19阳性细胞为(96.17±1.21)%,差异有显着性(P<0.05)。免疫荧光结果证实CK-19广泛表达。结论成功诱导大鼠肝卵圆细胞分化为表达CK-19的胆管上皮细胞,细胞形态符合上皮细胞形态特点,表皮生长因子及干细胞生长因子可诱导肝卵圆细胞分化为胆管上皮细胞。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2014年16期）
张晓培,秦爱兰,邓长卿,甘建和,石翠翠[8]（2014）在《大鼠脐带间充质干细胞对肝细胞及卵圆细胞体外增殖与功能的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠脐带间充质干细胞(UMSC)对原代大鼠肝细胞及肝卵圆细胞增殖与功能的影响。方法采用2-乙酰氨基芴加肝脏叁分之二切除术建立肝卵圆细胞增殖模型,通过原位二步胶原酶灌流法分离到单个肝脏细胞,再经过Percoll密度梯度离心分离到肝卵圆细胞。原代大鼠肝细胞/肝卵圆细胞各分为3组:UMSC组、原代大鼠肝细胞组/肝卵圆细胞组及UMSC与原代大鼠肝细胞共培养组/UMSC与肝卵圆细胞共培养组,分别于第1、3、6、8天通过MTT法检测各组细胞增殖能力,于第3天通过ELISA法检测各组细胞培养上清液中白蛋白含量。结果 UMSC与原代大鼠肝细胞共培养组在第3、6、8天的A值均比相应时间点的UMSC组A值与原代大鼠肝细胞组A值之和大(P<0.05);UMSC与肝卵圆细胞共培养组在第3、6、8、10天的A值均比相应时间点的UMSC组A值与肝卵圆细胞组A值之和大(P<0.05)。UMSC无白蛋白分泌能力,UMSC与原代大鼠肝细胞共培养组培养上清液中白蛋白水平为(266.21±50.44)ng/mL,较原代大鼠肝细胞组(130.79±22.10)ng/mL高(P=0.013);UMSC与肝卵圆细胞共培养组培养上清液中白蛋白水平((49.64±3.56)ng/mL)较肝卵圆细胞组(13.54±1.53)ng/mL高(P=0.000)。结论 UMSC在体外可以促进原代大鼠肝细胞及肝卵圆细胞的存活和增殖,并可增强其分泌白蛋白的作用。(本文来源于《肝脏》期刊2014年05期）
赵思达[9]（2014）在《人脐带间充质干细胞激活急性肝衰竭大鼠卵圆细胞增殖中Wnt/β-Catenin信号表达研究》一文中研究指出目的：通过造模成功的急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)大鼠尾静脉注射人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs)和生理盐水的对比研究,明确两组急性肝衰竭大鼠肝功能、病理学、卵圆细胞(oval cell)的活化与增殖以及Wnt/β-Catenin信号通路的表达差异。揭示人脐带间充质干细胞移植可启动急性肝衰竭大鼠肝细胞再生的发生及可能机制,为hUCMSCs临床治疗应用提供理论依据。方法：1、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine, Gal-N) 0.9 g/kg诱导大鼠急性肝功能衰竭。造模后24小时经尾静脉移植2×106 hUCMSCs作为移植hUCMSCs组,同时将另一组造模后24小时的大鼠尾静脉注射同等容量的0.9%氯化钠溶液作为对照组。分别检测两组ALT和AST水平,比较两组肝脏组织病理学改变及死亡率。2、利用免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)技术检测移植hUCMSCs组、移植对照组移植1、3、5、10天后卵圆细胞标记EpCAM、CK19,观察各时间点卵圆细胞活化与增殖情况,比较两组卵圆细胞增殖数量差异。3、利用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)技术检测移植hUCMSCs组、移植对照组肝组织中Wnt/p-catenin信号通路相关基因Wnt2、Wnt7a、Wnt7b和EpCAM的相对表达量。利用IHC、免疫荧光(immunofluorescence, IF)技术检测两组P-catenin的表达情况。结果：1、肝功能生化结果显示移植hUCMSCs组比移植对照组在移植后24、48h时ALT和AST显着降低(P<0.05)。苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)结果显示移植hUCMSCs组比移植对照组肝损伤轻,肝脏再生修复明显,病理分级差异有统计学意义(T=32.5,P<0.01)。生存分析显示移植hUCMSCs组的死亡率比移植对照组显着降低。2、IHC检测显示移植hUCMSCs组的卵圆细胞活化与增殖在移植后第5天达到高峰,并向肝实质延伸,且与移植对照组相比明显增多,差异有统计学意义(t==9.1531.P<0.01)。3、qRT-PCR检测显示移植hUCMSCs组在移植后24小时肝组织中Wnt/pβ-catenin信号通路相关基因Wnt2、Wnt7a、Wnt7b和EpCAM的mRNA表达分别为移植对照组的2.4倍(t=3.950,P=0.0168),3.1倍(t=4.846,P=0.0084),3.0倍(t=2.888,P=0.0447),1.7倍(t=3.219,P=0.0323)。IHC和IF检测显示β-catenin主要在活化的卵圆细胞的胞浆和胞核中聚集,且移植hUCMSCs组较移植对照组增多。结论：hUCMSCs移植入急性肝衰竭大鼠可以显着改善肝功能,减轻肝脏病理损伤程度,促进肝脏再生,降低死亡率。其机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路,诱导卵圆细胞活化增殖,从而发挥促进肝脏再生的作用。(本文来源于《复旦大学》期刊2014-03-30）
许荣华,何冬雷,孟津,夏立平,王健[10]（2014）在《大鼠肝卵圆细胞向肝癌细胞分化过程中microRNA的变化》一文中研究指出目的利用生物芯片技术分析大鼠肝卵圆细胞分化为肝癌细胞过程中微小RNA(microRNA,miRNA)的表达变化,筛选调控分化的microRNAs,探讨肝癌发生的起源机制。方法用化学致癌剂3’-Me-DAB诱发SD大鼠肝卵圆细胞增生,采用密度梯度离心法分离、纯化肝卵圆细胞,行体外培养使其恶性分化并进行鉴定。提取分化过程中的microRNA进行microRNA基因芯片杂交,获得卵原细胞恶性分化过程中microRNA表达谱。同时利用种植模型及大鼠Y染色体特异性PCR技术,验证卵圆细胞可恶性分化为肝癌细胞。结果①激光扫描共聚焦显微镜显示,肝卵圆细胞胞浆和胞膜表达干细胞标志Thy-1及C-kit;②通过基因微阵列分析,卵原细胞恶性分化过程中有22个miRNA的改变显着,其中19个表达上调,3个表达下调;③卵原细胞种植模型的大鼠肝癌组织具有SRY基因的电泳条带。结论特定microRNA可能对大鼠肝卵圆细胞分化为肝癌细胞过程起到关键作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2014年07期）
大鼠卵圆细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立肝脏炎症环境下肝卵圆细胞(HOC)的增殖模型,初步观察肝脏炎症环境下肝卵圆细胞的部分干细胞生物学特性方法:将55只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢性肝炎模型组和肝炎+2-AAF模型组、2-AAF/PH模型组。采用CCL4复合法制备慢性肝炎动物模型;以CCL4复合法为基础,灌胃2-乙酰氨基芴(2-AAF)制备炎症环境下肝卵圆细胞增殖模型;肝2/3切除并术后灌胃2-AAF制备非炎症环境下HOC增殖模型。HE染色及VG胶原染色观察肝病理组织学改变,免疫组织化学法观察EPCAM和Thy-1的表达。结果:正常对照组大鼠肝组织中未见肝卵圆细胞;肝炎症模型组可见少量的肝卵圆细胞增殖;肝炎症+2-AAF模型组可见明显的肝卵圆细胞增殖,其中以8周的肝组织中最显着。与2-AAF/PH非炎症模型组比较,肝炎症环境中肝卵圆细胞高表达Thy-1。结论:CCL4复合法结合2-AAF灌胃可构建较为稳定的炎症环境下HOC增殖模型;炎症环境是HOC表现出肝癌干细胞部分生物学特性的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠卵圆细胞株论文参考文献
[1].吕秋,钟颖.Matrilin-2对TNF-α诱导大鼠卵圆细胞凋亡的影响[J].药学研究.2019
[2].王艳.大鼠肝脏炎症环境下肝卵圆细胞增殖模型的建立及评价[D].石河子大学.2017
[3].高胜强,陈冬冬,黄立栋,戴瑞杰,胡伟建.miR-21调节缺血缺氧诱导的大鼠肝卵圆细胞自噬的研究[J].肝胆胰外科杂志.2016
[4].舒曼,张明辉,何潇潇,丁力,林原.大鼠肝卵圆细胞系WB-F344恶性转化模型的构建及NOD/SCID小鼠成瘤实验[J].临床与实验病理学杂志.2014
[5].尹寿新,周震,马美雪,杨景波,羊东晔.体外大鼠肝卵圆细胞的长期培养方法[J].中国组织工程研究.2014
[6].邓武坚,向广阳,程林,于琨,陈德.肝卵圆细胞对大鼠肝硬化组织TGFβ/smad信号传导的影响[J].岭南现代临床外科.2014
[7].陈奕明,李立,冉江华,张升宁,张蕾.体外诱导大鼠肝卵圆细胞定向分化为胆管上皮细胞[J].中国现代医学杂志.2014
[8].张晓培,秦爱兰,邓长卿,甘建和,石翠翠.大鼠脐带间充质干细胞对肝细胞及卵圆细胞体外增殖与功能的影响[J].肝脏.2014
[9].赵思达.人脐带间充质干细胞激活急性肝衰竭大鼠卵圆细胞增殖中Wnt/β-Catenin信号表达研究[D].复旦大学.2014
[10].许荣华,何冬雷,孟津,夏立平,王健.大鼠肝卵圆细胞向肝癌细胞分化过程中microRNA的变化[J].中国现代医学杂志.2014
标签：Matrilin-2; 肿瘤坏死因子α; 大鼠卵圆细胞; ASK1;