导读:本文包含了抑制癌细胞生长活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫内膜癌细胞,生长抑制作用,mTOR-4EBP1,eIF4G,EBP
抑制癌细胞生长活性论文文献综述
曹灿,周洁芸,谢淑武,郭湘洁,李国停[1]（2019）在《二甲双胍通过抑制mTOR-4EBP1/eIF4G活性提高醋酸诺美孕酮对子宫内膜癌细胞的生长抑制作用》一文中研究指出目的:本实验室前期研究发现新型孕激素醋酸诺美孕酮(NOMAC)可抑制子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖,且有研究表明降糖药二甲双胍具有抑制子宫内膜癌细胞生长的作用。本研究比较NOMAC单用及其与二甲双胍合用对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用并对机制进行探讨。方法:采用CCK-8法比较NOMAC与叁个不同孕激素醋酸甲羟孕酮、左炔诺孕酮和醋酸环丙孕酮对子宫内膜癌RL95-2、HEC-1A和KLE细胞的生长抑制作用。流式细胞术用于检测细胞凋亡和周期。利用western blotting检测mTOR及其下游分子4EBP1和eIF4G的表达水平。同时构建子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型,评价NOMAC (100 mg/kg)和二甲双胍(100 mg/kg)单用及合用的体内抗肿瘤活性。结果:在体外,NOMAC(100μmol/L)显着抑制RL95-2和HEC-1A细胞的生长(抑制率分别为77.68%和71.09%),抑制作用强于其他叁个孕激素。同时NOMAC(100μmol/L)还可诱导细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G0/G1期,并显着降低m TOR及其下游分子4EBP1和eIF4G的活性(P<0.05)。与NOMAC单用相比,二甲双胍与NOMAC合用后可能通过进一步降低mTOR-4EBP1/e IF4G活性而显着提高NOMAC对子宫内膜癌细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用。在裸鼠移植瘤组织中,二甲双胍(100mg/kg)同样促进NOMAC (100mg/kg)对m TOR通路的抑制作用,并且合用后肿瘤组织中NOMAC的浓度提高近1.6倍。结论:NOMAC可能通过下调mTOR通路的活性而抑制子宫内膜癌细胞的生长,二甲双胍可增强这一作用。该研究为子宫内膜癌激素疗法的临床用药和联合用药提供参考。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
缪林,葛贤秀,李全朋,王飞,于泓[2]（2015）在《东亚钳蝎活性肽AGAP对人胆管癌细胞HuCC-T1的生长抑制作用》一文中研究指出目的:探讨东亚钳蝎活性肽AGAP(Analgesic-Antitumor Peptide)对胆管癌细胞的HuCC-T1作用及其机制。方法:不同浓度的AGAP刺激细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增长率,划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化;Hoechest荧光染色法和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:AGAP可抑制HuCC-T1细胞的增殖和迁移,并呈时间和剂量依赖性。Hoechest染色结果显示AGAP处理组细胞形态发生改变,见细胞核染色质边集、核固缩;流式细胞术证实细胞凋亡比例明显增加,随浓度升高(10,20,30ug/ml)其凋亡率分别为10.53%±0.18%,13.0%±0.57%,16.27%±0.79%,与对照组6.47%±0.49%比较,P值<0.01,差异有统计学意义。Western blot结果显示:随着AGAP浓度的增加,Bcl-2表达下调;Bax表达上调;而Bcl-2与Bax的比值减小。结论:AGAP可抑制胆管癌细胞HuCC-T1的生长与迁移,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与Bcl-2/Bax信号通路有关。(本文来源于《2015中国（南京）首届世界消化大会暨金陵消化高峰论坛会刊》期刊2015-12-19）
胡盼盼,张兰威,单毓娟,黄明辉,宋微[3]（2014）在《免疫活性乳杆菌对结肠癌细胞HT-29的生长抑制机制研究》一文中研究指出本实验结肠癌是人类高发恶性肿瘤之一,而益生菌已被证实具有很多生物活性,可以通过多种途径降低或抑制结肠癌的发生和生长。本文采用本实验室自行分离的免疫活性乳杆菌L.paracasei supsp.M5L,通过与结肠癌细胞HT-29共培养来研究其对肿瘤细胞的抑制作用及机制。通过MTT法测得免疫活性乳杆菌对结肠癌细胞有明显的增殖抑制作用,并且此抑制作用与感染系数和作用时间呈正相关关系。当以最大感染系数100:1的活菌体和灭活菌体作用HT-29细胞72h后,HT-29的生长抑制率分别达到28.9%和54.6%。采用HE染色法对活菌体和灭活菌体作用后的癌细胞进行形态学观察,发现随着时间推移,癌细胞的形状会变的不规则,部分细胞体积变大,细胞容易粘附成团,对活菌体和灭活菌体作用72h的HT-29细胞进行电镜观察,发现有较多细胞出现凋亡现象,细胞产生早期凋亡小体,线粒体变性,功能衰退,细胞表面绒毛突起消失,内质网出现肿胀现象。活菌体和灭活菌体作用HT-29细胞72h后,采用流式细胞仪检测钙网蛋白荧光强度发现,作用后细胞膜表面钙网蛋白量显着增加,说明钙网蛋白移位,L.paracasei supsp.M5L能诱导HT-29细胞产生免疫原性死亡。采用流式细胞术检测了免疫活性乳杆菌作用后癌细胞周期分布与作用时间的关系,发现免疫活性乳杆菌灭活菌体能有效改变癌细胞的周期分布,将细胞周期阻滞在S期。可以得出结论,L.paracasei supsp.M5L一方面能诱导HT-29细胞凋亡,发生免疫原性死亡,另一方面又能阻滞HT-29细胞周期变化来实现增殖抑制作用。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十一届年会论文摘要集》期刊2014-11-05）
葛贤秀,缪林,李全朋,于泓,季国忠[4]（2014）在《东亚钳蝎活性肽AGAP对人胆管癌细胞HuCC-T1的生长抑制作用》一文中研究指出目的探讨东亚钳蝎活性肽AGAP(Analgesic-Antitumor Peptide)对胆管癌细胞的HuCC-T1作用及其机制。方法不同浓度的AGAP刺激细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增长率,划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化;Hoechest荧光染色法和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果①AGAP可抑制HuCC-T1细胞的增殖和迁移,并呈时间和(本文来源于《第七届全国ERCP学术研讨会暨2014胆胰疾病内镜诊疗新技术论坛大会资料汇编》期刊2014-08-08）
王青元,周颖,许乾乾,杨霞,朱园园[5]（2012）在《TAp63γ抑制宫颈癌细胞株SiHa端粒酶活性及对细胞生长动力学的影响》一文中研究指出目的:探讨TAp63γ的表达对宫颈癌细胞端粒酶活性及生长动力学的影响。方法:通过瞬时转染TAp63γ真核表达载体提高SiHa细胞中TAp63γ的表达水平并经RT-PCR及Western blot验证;通过PCR-ELISA试剂盒检测细胞的端粒酶活性,通过MTT检测细胞增殖及对顺铂的敏感性,通过衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测衰老细胞。结果:与对照组相比,转染TAp63γ的SiHa细胞中端粒酶活性显着下降,差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖减慢,差异有统计学意义(P<0.05);对顺铂敏感性增强,差异有统计学意义(P<0.05);对照组细胞衰老比例为(8±1.5)%;而转染TAp63γ组的衰老细胞比例为(39±8.6)%,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TAp63γ具有抑制宫颈癌细胞端粒酶活性的作用,可能是针对宫颈癌细胞生长动力学治疗的新靶点基因。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2012年02期）
赵琳,范新,汤晓晖[6]（2011）在《促性腺激素释放激素拮抗剂在诱导HEC-1A子宫内膜癌细胞株生长抑制中MAPK的活性》一文中研究指出目的调查促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂Cetrorelix对HEC-1A子宫内膜癌细胞株生长是否具有直接抑制作用,并探讨它的作用机制。方法应用RT-PCR法测定在子宫内膜癌细胞株促性腺激素释放激素及它的受体mRNA的表达。应用5-溴-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)免疫组化标记技术测定细胞增殖变化。应用Western免疫印迹技术测定与信号传导相关的丝裂原活化蛋白激酶/MAPK的蛋白水平。结果 HEC-1A细胞株表达GnRH及其受体。GnRH拮抗剂Cetrorelix在浓度10~(-5)mol/L下,体外作用24h后抑制了HEC-1A细胞的生长。Cetrorelix在浓度10~(-6)mol/L与10~(-5)mol/L之间作用于HEC-1A细胞6h,磷酸化丝裂原活化蛋白激酶/ERK1/2蛋白水平增长,并持续24h,这个增长被提前加入丝裂原或化蛋白激酶/MEK抑制剂U0126而阻止。而磷酸化p38、JNK蛋白水平没有变化。结论结果表明持续的ERK1/2活性在Cetrorelix抑制HEC-1A细胞生长中发挥重要作用。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年05期）
柳嘉,David,Glen,POPOVICH,景浩[7]（2010）在《山楂黄酮提取物的抗氧化活性和对癌细胞生长抑制作用》一文中研究指出目的:研究山楂(Crataegus pinnatifida Bunge)黄酮提取物的抗氧化能力以及对人肝癌Hep-G2细胞和人肠癌Caco-2细胞生长抑制作用。方法:比较测定总黄酮含量的直接法和两种铝盐显色法,进一步采用硝酸铝盐显色法测定提取物总黄酮含量,ABTS法和DPPH法分析提取物的抗氧化活性,MTT法评价山楂黄酮提取物对细胞生长的抑制效果。结果:山楂黄酮提取物中黄酮含量占干质量的98%,清除ABTS和DPPH自由基的能力随提取物剂量的增加而升高,EC50分别为88μg/mL和112μg/mL,而标准品Trolox的EC50清除ABTS和DPPH自由基的能力分别为111μg/mL和118μg/mL。山楂黄酮提取物能够有效地抑制癌细胞的生长,且对Hep-G2细胞的抑制效果更强,Hep-G2细胞和Caco-2细胞的IC50分别约为115μg/mL和376μg/mL。结论:山楂黄酮提取物黄酮含量高,抗氧化能力强,有抑制癌细胞的作用,是一种有效的天然抗氧化剂。(本文来源于《食品科学》期刊2010年03期）
黎丹戎,张汉英,张玮,李力,黄昕昕[8]（2007）在《汉黄芩素对人卵巢癌细胞株SKOV3裸鼠移植瘤生长及端粒酶活性的抑制作用》一文中研究指出目的端粒酶在多种肿瘤细胞中高表达,可能是肿瘤分子靶向治疗的一个理想靶点。已有的研究表明,汉黄芩素体外具有抑制肿瘤细胞端粒酶活性和肿瘤细胞增殖的作用。该研究旨在评价汉黄芩素对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长及端粒酶活性是否具有抑制作用。方法将移植人卵巢癌SKOV3细胞的裸鼠随机分为5组:汉黄芩素高剂量组(600mg·kg-1)、汉黄芩素低剂量组(300mg·kg-1)、空白对照组、顺铂治疗组(3mg·kg-1)和联合用药(顺铂+汉黄芩素)组,定期检测裸鼠的体重及肿瘤体积,裸鼠移植瘤组织分别提取DNA、RNA和蛋白质,用Southern印迹杂交法测定端粒长度、RT-PCR扩增观察端粒酶基因hTERT的表达、TRAP-PCR-银染法测定端粒酶活性。结果动物实验表明,汉黄芩素对SKOV3移植瘤有明显的抑瘤作用,高剂量组抑瘤率达56.67%(与对照组比较,P=0.002);低剂量组抑瘤率达38.10%(P=0.019),化疗组抑瘤率达50.83%(P=0.004),联合用药(顺铂+汉黄芩素)组的抑瘤率为66.9%,优于单独使用组(P=0.002);不同浓度汉黄芩素组肿瘤组织的端粒长度与空白对照组比较差异无显着性,汉黄芩素对瘤体端粒酶基因hTERT表达、端粒酶活性均有抑制作用,而且作用强度与剂量有关。结论汉黄芩素在体内具有抗肿瘤和抑制端粒酶活性的作用,抑制强度与剂量成正比,抑瘤率与顺铂合用有相加的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年04期）
杨秀伟,徐波,冉福香,吴军,王瑞卿[9]（2006）在《40种香豆素类化合物对人胃癌细胞株BGC和人肝癌细胞株BEL-7402细胞生长抑制活性的筛选》一文中研究指出目的:寻找中药中抗肿瘤活性化合物和先导化合物,为开发新药奠定基础。方法:采用人胃癌细胞株BGC和人肝癌细胞株BEL-7402体外培养法,鉴定受试的40种香豆素类化合物对其生长的抑制作用。结果:伞形花内酯刘寄奴酸酯、木桔素、环氧酸橙皮油素、酸橙皮油素、前胡酮、芸香苦素、牛防风素和异香柑内酯对人胃癌细胞株BGC细胞的生长有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系;伞形花内酯刘寄奴酸酯、异虎耳草素、前胡素和二氢山芹醇当归酸酯对人肝癌细胞株BEL-7402细胞的生长有一定程度的抑制作用,且呈浓度-效应关系。结论:香豆素类化合物是潜在的抗肿瘤药物。(本文来源于《中国现代中药》期刊2006年11期）
郭俊明,肖丙秀,张顺,刘东海[10]（2006）在《芦荟大黄素抑制胃癌细胞生长的作用与S期阻止和碱性磷酸酶活性》一文中研究指出芦荟大黄素是一种从芦荟等中药中提取的新型活性成分。为研究其对人类胃癌细胞的作用及其机理,MGC-803细胞用2．5,5,10,20和40(M芦荟大黄素分别处理1-5天。结果显示,芦荟大黄素以剂量依赖关系抑制胃癌细胞的生长,并伴有S期的升高。另外发现,细胞诱导分化的标志性酶--碱性磷酸酶(ALP)的活性下降。这些结果说明芦荟大黄素在胃癌治疗方面有潜在的价值,其抗癌机理与影响细胞周期和诱导细胞分化有关。(本文来源于《华东六省一市生物化学与分子生物学学会2006年学术交流会论文集》期刊2006-10-01）
抑制癌细胞生长活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨东亚钳蝎活性肽AGAP(Analgesic-Antitumor Peptide)对胆管癌细胞的HuCC-T1作用及其机制。方法:不同浓度的AGAP刺激细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增长率,划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化;Hoechest荧光染色法和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:AGAP可抑制HuCC-T1细胞的增殖和迁移,并呈时间和剂量依赖性。Hoechest染色结果显示AGAP处理组细胞形态发生改变,见细胞核染色质边集、核固缩;流式细胞术证实细胞凋亡比例明显增加,随浓度升高(10,20,30ug/ml)其凋亡率分别为10.53%±0.18%,13.0%±0.57%,16.27%±0.79%,与对照组6.47%±0.49%比较,P值<0.01,差异有统计学意义。Western blot结果显示:随着AGAP浓度的增加,Bcl-2表达下调;Bax表达上调;而Bcl-2与Bax的比值减小。结论:AGAP可抑制胆管癌细胞HuCC-T1的生长与迁移,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与Bcl-2/Bax信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制癌细胞生长活性论文参考文献
[1].曹灿,周洁芸,谢淑武,郭湘洁,李国停.二甲双胍通过抑制mTOR-4EBP1/eIF4G活性提高醋酸诺美孕酮对子宫内膜癌细胞的生长抑制作用[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[2].缪林,葛贤秀,李全朋,王飞,于泓.东亚钳蝎活性肽AGAP对人胆管癌细胞HuCC-T1的生长抑制作用[C].2015中国（南京）首届世界消化大会暨金陵消化高峰论坛会刊.2015
[3].胡盼盼,张兰威,单毓娟,黄明辉,宋微.免疫活性乳杆菌对结肠癌细胞HT-29的生长抑制机制研究[C].中国食品科学技术学会第十一届年会论文摘要集.2014
[4].葛贤秀,缪林,李全朋,于泓,季国忠.东亚钳蝎活性肽AGAP对人胆管癌细胞HuCC-T1的生长抑制作用[C].第七届全国ERCP学术研讨会暨2014胆胰疾病内镜诊疗新技术论坛大会资料汇编.2014
[5].王青元,周颖,许乾乾,杨霞,朱园园.TAp63γ抑制宫颈癌细胞株SiHa端粒酶活性及对细胞生长动力学的影响[J].现代妇产科进展.2012
[6].赵琳,范新,汤晓晖.促性腺激素释放激素拮抗剂在诱导HEC-1A子宫内膜癌细胞株生长抑制中MAPK的活性[J].中华临床医师杂志(电子版).2011
[7].柳嘉,David,Glen,POPOVICH,景浩.山楂黄酮提取物的抗氧化活性和对癌细胞生长抑制作用[J].食品科学.2010
[8].黎丹戎,张汉英,张玮,李力,黄昕昕.汉黄芩素对人卵巢癌细胞株SKOV3裸鼠移植瘤生长及端粒酶活性的抑制作用[J].中国药理学通报.2007
[9].杨秀伟,徐波,冉福香,吴军,王瑞卿.40种香豆素类化合物对人胃癌细胞株BGC和人肝癌细胞株BEL-7402细胞生长抑制活性的筛选[J].中国现代中药.2006
[10].郭俊明,肖丙秀,张顺,刘东海.芦荟大黄素抑制胃癌细胞生长的作用与S期阻止和碱性磷酸酶活性[C].华东六省一市生物化学与分子生物学学会2006年学术交流会论文集.2006
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