黄冬岩(黑龙江省大庆油田总医院163001)
【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）23-0330-02
【关键词】心包炎护理
心包炎指由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变。按病程可分为急、慢性两种，急性心包炎常伴有心包积液，慢性心包炎常引起心包缩窄。急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症，常是某种疾病表现的一部分或为其并发症，故常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存在。缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期扩张受阻、充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。
急性心包炎可由细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等感染因素所致，也可以由自身免疫性疾病(如风湿热及其他结缔组织疾病)、肿瘤(包括原发性和继发性)、代谢性疾病(如尿毒症、痛风)、物理因素(如外伤性、放射性)、邻近器官疾病(如急性心肌梗死、胸膜炎、肺梗死等)、急性非特异性炎症等非感染性因素所致。过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染，近年来，病毒感染、肿瘤、尿毒症性及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。
1.临床表现
1.1病因
常见病因有急性非特异性、感染、自身免疫、肿瘤、代谢疾病、物理因素、邻近器官疾病等。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。
心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体通过代偿机制增加心室的充盈，提高射血分数，使心排血量增加。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是心室的充盈量下降，射血分数下降，每分钟心排血量减少，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞。
1.2方法
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者宜卧床休息。胸痛时给予镇静剂，风湿性心包炎时应加强抗风湿治疗，结核性心包炎时应及早开始抗结核治疗，如出现心脏压塞症状，应进行心包穿刺放液。
2.护理
2.1一般护理
2.1.1体位与休息协助病人采取舒适体位，疼痛严重时卧床休息。
2.1.2饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、半流质或软食，适当限制钠盐摄入。
2.2病情观察
观察病人的生命体征、意识状态及胸痛的部位、性质及呼吸困难的程度，有无心脏压塞的表现。
2.3配合治疗护理
2.3.1遵医嘱给予解热镇痛药，注意观察有无胃肠道症状、出血等不良反应。
2.3.2疼痛剧烈者，可应用吗啡类药物。
2.3.3应用抗结核、抗菌、糖皮质激素及抗肿瘤等药物治疗时，应做好相应观察与护理。
2.4心理护理
病人气急发生后，常常精神紧张，甚至是恐惧心理，陪护人员应守护在旁，给予解释和安慰，消除不良心理因素，取得病人的配合。在行心包穿刺抽液治疗前，向病人做好解释工作，通过讲解此项治疗的意义、过程、术中配合事项等，减轻恐惧不安情绪。护士可在手术中陪伴病人，给予支持、安慰。
2.5健康指导
2.5.1生活指导注意休息，加强营养，给予高热量、高蛋白、高维生素及易消化饮食，限制钠盐摄入；注意防寒保暖，防止呼吸道感染。
2.5.2用药与治疗指导告知病人坚持足够疗程药物治疗的重要性，不要擅自停药，防止复发。
3.讨论
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。
心包炎可以分为两类，包括急性心包炎和慢性心包炎，其发生的病因也不相同：急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。症状可能为原发性疾病如感染时的发冷发热出汗乏力等症状，所掩盖心包炎本身的症状有：心前区疼痛主要见于，炎症变化的纤维蛋白渗出阶段心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布。因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜纵隔或膈时才出现疼痛，心前区疼痛常于体位改变、深呼吸咳嗽、吞咽卧位尤其当抬腿或左侧卧位时，加剧坐位或前倾位时减轻疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩背部颈部或上腹部偶向下颌左前臂和手，放射右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎。临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第10版.北京：人民卫生出版社，1997.230～231.
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