导读:本文包含了巨细胞病毒肝炎论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:巨细胞病毒肝炎,脾氨肽,还原型谷胱甘肽,肝功能损害
巨细胞病毒肝炎论文文献综述
董雪婷,杨辉,吴艳玲,吴润秋,金玉[1]（2019）在《脾氨肽联合还原型谷胱甘肽改善巨细胞病毒肝炎患儿肝功能损害及免疫功能的临床疗效》一文中研究指出目的:评价脾氨肽联合还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)在巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)肝炎治疗中的临床疗效。方法:纳入2018年1月至2019年1月在南京医科大学附属儿童医院消化科住院的临床诊断CMV肝炎并给予脾氨肽联合GSH治疗的患儿51例为研究对象(观察组),根据黄疸的有无分为黄疸组(25例)和无黄疸组(26例),其中男28例,女23例,年龄(4.82±4.16)个月。选取同期同一年龄段单用GSH治疗的CMV肝炎患儿50例作为对照组,包括黄疸组26例,无黄疸组2 4例,男2 7例,女2 3例,年龄(5. 7 5±3. 0 9)个月,于治疗前1d、治疗后1 4, 2 8d,检测患儿肝功能、细胞免疫水平及CMV抗体滴度及DNA负载值,对比分析脾氨肽联合GSH治疗和单用GSH治疗在CMV肝炎治疗中的临床疗效。结果:黄疸型CMV肝炎患儿的治疗,观察组治疗后28 d谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素水平均较对照组显着下降;观察组治疗后14 d直接胆红素、γ-谷氨酰转肽酶水平也较对照组明显减轻。无黄疸型CMV肝炎患儿的治疗,观察组治疗后28 d ALT水平均较对照组显着下降。CMV肝炎(包括黄疸型和无黄疸型)患儿,观察组治疗28 d,外周血CD4+细胞数量显着高于对照组。此外,观察组临床总有效率高于对照组。结论:脾氨肽联合GSH治疗可显着改善CMV肝炎患儿肝功能损害,增强免疫功能,临床总疗效优于单用GSH。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年08期）
卜妙然,郁晶晶,叶黎离,孟令建,王军[2]（2019）在《巨细胞病毒肝炎婴儿外周血IL-33、sST2表达及意义》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-33(IL-33)、可溶性致癌抑制因子2(sST2)在婴儿巨细胞病毒(HCMV)肝炎中的表达及意义。方法选取HCMV感染婴儿40例,其中肝炎组20例,其他疾病组20例;另选择同期健康婴儿20例作为对照组。采用ELISA法检测叁组婴儿血浆IL-33、sST2、IFN-γ、IL-4浓度,采用流式细胞术检测外周血Th1、Th2细胞比例。结果HCMV阳性肝炎组和HCMV阳性其他疾病组患儿的血浆IL-33、sST 2、IFN-γ、IL-4浓度及Th 1、Th 2细胞比例均高于对照组,肝炎组高于其他疾病组。肝炎组和其他疾病组患儿IFN-γ/IL-4及Th1/Th2均低于对照组,肝炎组低于其他疾病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HCMV肝炎组血浆IL-33浓度与sST2、IL-4浓度及Th2细胞比例呈显着正相关(P<0.05),与IFN-γ/IL-4、Th1/Th2呈显着负相关(P<0.05)。结论 HCMV肝炎婴儿存在Th1/Th2失衡,IL-33可能参与HCMV感染所致Th2优势应答和Th1/Th2失衡。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2019年07期）
庄太平,尹杨艳,谢蔓芳,冯乃超,陈彩华[3]（2019）在《人巨细胞病毒感染与肝炎综合征婴儿临床特点比较》一文中研究指出目的分析比较人巨细胞病毒(HCMV)感染与婴儿肝炎综合征(IHS)患儿临床特点的异同。方法 2015年9月～2017年7月我院收治的IHS患儿194例,HCMV感染婴儿212例,选择同期健康婴儿194例,采用PCR法检测尿HCMV DNA,采用ELISA法测定血清抗HCMV Ig M。给予黄疸婴儿茵栀黄注射液治疗2 w,给予HCMV感染婴儿更昔洛韦治疗7 d。结果 HCMV感染婴儿发热、皮疹和淋巴结肿大发生率分别为82.1%、45.3%和50.5%,显着高于IHS婴儿的34.5%、21.1%和33.5%(P<0.05),而黄疸和肝脾肿大发生率则分别为45.8%和37.3%,显着低于IHS婴儿的100.0%和67.5%(P<0.05);HCMV感染患儿尿HCMV DNA阳性率为80.7%,血清抗HCMV-Ig M阳性率为41.0%,显着高于IHS患儿的8.2%和3.6%或健康婴儿的1.5%和0.5%(P<0.05);两组患儿血清转氨酶水平无显着性差异(P>0.05),治疗前HCMV感染婴儿血清总胆红素(TBIL)水平为(32.6±8.4)μmol/L,治疗后降至正常,而IHS患儿血清TBIL水平由(73.9±8.6)μmol/L下降至(37.6±5.4)μmol/L;随访6个月,大多HCMV感染患儿痊愈,死亡5例(2.4%),其中死于肺部感染3例,死于心力衰竭2例;IHS患儿均痊愈。结论 HCMV感染婴儿临床表现以发热、皮疹和淋巴结肿大为主,而IHS患儿以黄疸和肝脾肿大为主;HCMV感染可引起IHS,急性感染可出现危重病例,甚至导致死亡,而IHS的病因多样,以肝内胆汁淤积为主要表现,治疗以退黄为主,预后较好。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年04期）
吕锦珍,杨大国,王欣[4]（2019）在《慢性乙型肝炎合并巨细胞病毒感染致妊娠期女性肝损伤1例》一文中研究指出巨细胞病毒(CMV)是引起人类病毒感染的常见病原体之一,可以引起发热、肺炎、肝炎、脑炎、脊髓炎、肠炎、葡萄膜炎、视网膜炎、神经病变,导致患者出现严重症状甚至死亡[1]。CMV感染多见于免疫功能低下的人群,对于免疫相对健全的无器质性疾病的年轻人较少见。我科最近收治慢性活动性乙型肝炎合并成人CMV感染患者1例,现报告如下。1 病例资料患者,女性,34岁,因"发现乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性10年,乏力、恶心4d",于2018年(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年03期）
郑苗,陈登锴,倪琛[5]（2019）在《巨细胞病毒感染致婴儿肝炎综合征的实验室指标分析》一文中研究指出目的分析巨细胞病毒(CMV)感染致婴儿肝炎综合征(IHS)患儿血氨水平与肝功能指标之间的相关性,探讨血氨水平对评估CMV感染致IHS病情的临床价值。方法选取130例IHS患儿作为研究组,同期选取健康体检的130例婴儿作为对照组。采用化学发光法测定两组婴儿血清CMV-IgM水平,采用荧光定量PCR测定尿HCMV-DNA;采用全自动生化分析仪检测52例CMV感染致IHS患儿的血氨及肝功能指标,并分析血氨与肝功能水平的相关性。随访12月,观察CMV感染与治疗后复发率的关系。结果研究组的血清CMV-IgM阳性率为36.15%,尿HCMV-DNA阳性率为40.0%,均显着高于对照组(P<0.001)。CMV感染致IHS患儿中不同血氨水平亚组各肝功能指标比较,差别均无统计学意义(P>0.05);相关分析显示,CMV感染致IHS患儿血氨水平与各肝功能指标均无相关性(P均>0.05),而与血清白蛋白(ALB)呈负相关(Pearson相关系数为-0.594,P<0.001)。CMV感染阴性的IHS复发率为3.85%,明显低于CMV感染阳性患儿的11.54%(χ2=5.686,P=0.017)。结论血氨水平联合血清ALB可以反映CMV感染致IHS患儿的病情变化,有助于CMV感染致IHS的早期诊断和治疗。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2019年03期）
张智,许红梅[6]（2019）在《人巨细胞病毒活动性感染与婴儿不明原因肝炎的相关性研究》一文中研究指出目的研究人巨细胞病毒(HCMV)活动性感染[HCMV(+)]与婴儿不明原因肝炎的相关性。方法选取不明原因肝功能损伤患儿236例(不明原因肝炎组)及肝功能正常的母乳性黄疸患儿116例(对照组),记录其一般情况、临床表现、诊断、尿人巨细胞病毒DNA(HCMV-DNA)、人巨细胞病毒特异性抗体IgM(HCMV-IgM)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TB)水平,对其进行回顾性分析。结果不明原因肝炎组与对照组患儿HCMV-IgM阳性率分别为74.2%和19.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。HCMV(+)组与HCMV(-)组均以黄疸、肝脏增大、发热、腹泻等为主要表现,且HCMV(-)组发生肝脏增大的可能性更大,差异有统计学意义(P<0.05)。HCMV(+)组与HCMV(-)组的ALT、AST和TB水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。HCMV(+)组和HCMV(-)组ALT水平小于或等于正常值2倍、正常值大于2～5倍、正常值大于5～10倍,正常值的10倍以上占比比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论婴儿不明原因肝炎与HCMV感染具有显着相关性,其以黄疸、肝脏增大、发热、腹泻等为主要临床表现,但肝损伤的严重程度与HCMV活动性感染不具有相关性,ALT值为正常值大于5～10倍时,其为HCMV感染的可能性更大,更适合提前给予其抗HCMV治疗。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年09期）
李维薇,杨燕,戴启刚,徐珊,单进军[7]（2019）在《基于超高效液相色谱-质谱联用技术研究婴儿巨细胞病毒肝炎证候实质》一文中研究指出目的:从尿液代谢组学层面探讨婴儿巨细胞病毒(HCMV)肝炎患儿湿热内蕴证、脾虚湿困证、气滞血瘀证的证候实质。方法:收集HCMV肝炎湿热内蕴证(44例)、脾虚湿困证(35例)、气滞血瘀证(43例)、正常对照组(40名)患儿,进行生化指标统计分析,同时采用超高效液相色谱-质谱联用技术,对患儿尿液样本进行代谢组学检测,经主成分分析寻找各证型的生物标志物。结果:在生化指标分析中,各证型组在丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、结合胆红素、总胆汁酸、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶及凝血酶原时间水平有显着差异。在代谢组学研究中,各证型组在正交偏最小二乘法-判别分析图上区分明显。各证型组均涉及氨基酸代谢紊乱。此外,各证型均有特征性生物标志物。结论:HCMV肝炎湿热内蕴证、脾虚湿困证及气滞血瘀证在生化指标和尿液代谢物水平均存在显着差异,表明不同中医证候有其生物学基础。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
罗明海,张森山[8]（2019）在《更昔洛韦联合双歧杆菌叁联活菌治疗小儿巨细胞病毒感染性肝炎的有效性和安全性分析》一文中研究指出目的更昔洛韦联合双歧杆菌叁联活菌治疗小儿巨细胞病毒感染性肝炎的有效性和安全性。方法选取2014年12月—2017年12月在我院诊治的巨细胞病毒感染性肝炎患儿98例,根据患儿入院先后顺序分为两组,对照组给予更昔洛韦进行治疗,观察组在对照组的基础上联合双歧杆菌叁联活菌进行治疗。比较两组患儿的临床治疗效果、肝功能相关指标及其恢复至正常时间、CMV-DNA和CMV-IgM的转阴率及不良反应发生率。结果观察组的临床总有效率为89.58%,对照组为72.00%,观察组显着高于对照组(P<0.05);治疗前两组肝功能相关指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBil)和胆汁酸(TBA)相比无统计学差异(P>0.05),治疗后两组的ALT、TBil和TBA水平均显着下降,观察着显着低于对照组(P<0.05),但在正常范围内;观察组患儿肝功能相关指标恢复正常时间均显着短于对照组(P<0.05);观察组患儿的CMV-DNA和CMV-IgM的转阴率显着高于对照组(P<0.05),两组不良反应发生率相比无统计学差异(P>0.05)。结论采用更昔洛韦联合双歧杆菌叁联活菌治疗小儿巨细胞病毒感染性肝炎临床效果更好,肝功能相关指标恢复快,CMV-DNA和CMV-IgM转阴率高,且不增加患儿的不良反应发生率,值得临床借鉴。(本文来源于《肝脏》期刊2019年04期）
李维薇[9]（2019）在《婴儿巨细胞病毒肝炎的病证代谢组学研究》一文中研究指出目 的:通过对婴儿巨细胞病毒(Human Cytomegalovirus,HCMV)肝炎血浆及尿液的代谢组学检测,建立该疾病基于差异性生物标志物的湿热内蕴证、脾虚湿困证及气滞血瘀证的代谢物特征谱库。明确婴儿HCMV肝炎各证型的代谢网络变化特征,为婴儿HCMV肝炎证本质研究提供一定的客观依据。同时将HCMV导致的婴儿肝脏损伤分为无黄疸型HCMV肝炎、HCMV胆汁淤积性肝病及胆道闭锁伴HCMV感染这叁种临床常见类型,通过对血浆样本的代谢组学检测,探讨HCMV造成肝脏损伤的潜在生物标志物,为这类疾病的早期诊断及治疗提供科学依据。此外通过对婴儿肝炎综合征气滞血瘀证患儿和肝外胆道闭锁气滞血瘀证患儿的尿液样本进行代谢组学检测,总结气滞血瘀证的生物标志物,寻找“异病同证”的生物学依据;同时寻找胆道闭锁的生物标志物,探索该疾病的无创诊断的可行性。方法:本研究血浆、尿液样本均来源于首都医科大学附属北京儿童医院。采用超高效液相色谱-线性离子阱/静电场轨道阱质谱联用(UHPLC-LTQ/Orbitrap-MS)技术及气相色谱质谱联用(GC-MS)技术进行血浆和尿液样本的代谢组学检测。本研究第二部分为纳入患儿的临床研究,详细列出了每一例HCMV肝炎患儿的黄疸程度及持续时间、症状体征及辨证分型。根据纳入和排除标准进行分组,并进行各组患儿的一般资料统计和实验室检查分析。本研究第叁部分,共采集婴儿HCMV肝炎患儿的血浆样本115例,其中湿热内蕴证38例、脾虚湿困证36例、气滞血瘀证41例,另收集同时期正常对照组39例。采用UHPLC-LTQ/Orbitrap-MS和GC-MS的代谢组学方法检测所有血浆样本,获得各组的代谢轮廓。同时对数据进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析,综合非参数检验及倍数变化(Fold change,FC)结果进行差异性代谢物筛选,通过LipidBlast、Mona等数据库鉴定差异性代谢物,寻找该疾病湿热内蕴证、脾虚湿困证及气滞血瘀证的潜在血浆生物标志物。本研究第四部分,共采集婴儿HCMV肝炎患儿的尿液样本122例,其中湿热内蕴证44例、脾虚湿困证35例、气滞血瘀证43例,另收集同时期正常对照组40例,均为在北京儿童医院保健中心体检的健康婴儿。同样采用UHPLC-LTQ/Orbitrap-MS和GC-MS的代谢组学方法检测所有尿液样本,获得各组的代谢轮廓。同时对数据进行PCA和OPLS-DA等多元统计分析,综合非参数检验及FC结果进行差异性代谢物筛选,并鉴定差异性代谢物,寻找该疾病湿热内蕴证、脾虚湿困证及气滞血瘀证的潜在尿液生物标志物。本研究第五部分,研究共纳入127例受试者,其中HCMV婴儿肝炎22例、HCMV胆汁淤积性肝病39例、HCMV感染伴胆道闭锁26例,正常对照组40例。采集这些受试者的血浆样本,采用GC-MS的代谢组学方法进行检测,获得各组的代谢轮廓。同时对数据进行PCA和OPLS-DA等多元统计分析,综合非参数检验及FC结果进行差异性代谢物筛选,并鉴定差异性代谢物。总结HCMV肝脏损伤涉及的代谢通路,寻找HCMV感染伴胆道闭锁的生物标志物。本研究第六部分,研究共纳入101例受试者,其中胆道闭锁患儿25例,婴儿肝炎综合征患儿38例,正常对照组婴儿38例。采集这些受试者的尿液样本,采用GC-MS的代谢组学方法进行检测,获得各组的代谢轮廓。同时对数据进行PCA和OPLS-DA等多元统计分析,综合非参数检验及FC结果进行差异性代谢物筛选,并鉴定差异性代谢物。寻找气滞血瘀证生物标志物;同时寻找胆道闭锁相关的尿液生物标志物,探索代谢组学技术用于胆道闭锁无创诊断的可行性。结 果:本研究第二部分发现气滞血瘀证组患儿黄疸程度重,持续天数长,胆汁淤积性肝病、胆道闭锁及肝硬化是该证型常见的西医肝脏损害类型。脾虚湿困证组患儿黄疸程度较轻,湿热内蕴证组患儿黄疸程度轻重不一,无黄疸型HCMV肝炎与胆汁淤积性肝病是这两个证型常见的西医肝脏损害类型。在实验室检查中,气滞血瘀证组肝脾肿大、肝硬化、胆囊充盈欠佳者较多,说明该证型肝脏损伤程度较重。本研究第叁部分发现HCMV肝炎湿热内蕴证、脾虚湿困证及气滞血瘀证和正常对照组在PCA模型和OPLS-DA模型中区分明显,各证型在代谢物层面存在显着差异。叁个证型组共有35个共同差异性代谢物,涉及甘油叁酯、鞘磷脂、磷脂酰胆碱及溶血磷脂酰胆碱代谢紊乱,其中又以甘油叁酯代谢紊乱最为显着。甘氨胆酸在气滞血瘀证组显着上调,是该证型可能的生物标志物。褪黑素在湿热内蕴证组显着上调,与该证型的炎症状态有关。本研究第四部分发现HCMV肝炎各证型组的尿液样本在PCA模型和OPLS-DA模型中均区分明显,提示各证型在尿液代谢物层面存在显着差异。各证型均涉及丙氨酸,天门冬氨酸和谷氨酸代谢、D-精氨酸与鸟氨酸代谢、组氨酸代谢、精氨酸与脯氨酸代谢紊乱。湿热内蕴证组存在D-葡萄糖、D-麦芽糖及柠檬酸等能量相关代谢物的下调;脾虚湿困证组存在氨基丙二酸、丁酸、马尿酸等与肠道菌群相关代谢物的上调或下调,涉及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,赖氨酸的降解及生物合成,组氨酸代谢通路的紊乱;气滞血瘀证存在氨基酸代谢通路的紊乱及乙醛酸和二羧酸代谢,柠檬酸循环等能量相关代谢通路的紊乱。本研究第五部分根据HCMV致不同类型肝脏损害的临床表现,将其分为HCMV婴儿肝炎组、HCMV胆汁淤积性肝病组及HCMV合并胆道闭锁组,并通过与正常对照组的对比,最终找到29个差异性代谢物。这些差异性代谢物涉及一系列氨基酸、脂肪酸及能量代谢紊乱。此外,我们还发现5个差异性代谢物,即氨基甲酸、谷氨酸、L-天冬氨酸、L-高丝氨酸,去甲肾上腺素均在HCMV合并胆道闭锁组上调,经ROC分析这5个代谢物构建的诊断模型可以较好区分HCMV合并胆道闭锁组和HCMV胆汁淤积性肝病组。本研究第六部分描述了胆道闭锁和婴儿肝炎综合征气滞血瘀证的尿液代谢轮廓。在OPLS-DA模型中,胆道闭锁组、婴儿肝炎综合征组和正常对照组区分明显,提示各组存在代谢组学差异。两个疾病的气滞血瘀证均涉及氨基酸及嘌呤代谢紊乱。此外经ROC分析发现α-氨基己二酸N-乙酰基-D-甘露糖胺是区分胆道闭锁和婴儿肝炎综合征潜在的生物标志物。结论:1.使用本研究所采用的UHPLC-LTQ/Orbitrap-MS和GC-MS代谢组学技术能够对HCMV肝炎湿热内蕴证、脾虚湿困证及气滞血瘀证血浆及尿液样本进行代谢轮廓分析,并能够区分和阐述各证型与正常对照组不同的代谢特征。2.根据本研究第二部分基于UHPLC-LTQ/Orbitrap-MS和GC-MS的血浆样本代谢组学检测,初步确定HCMV肝炎各证型血浆样本呈不同的代谢特征。各证型均涉及甘油叁酯、鞘磷脂、磷脂酰胆碱及溶血磷脂酰胆碱代谢紊乱,以甘油叁酯代谢紊乱最为显着。3.根据本研究第叁部分基于UHPLC-LTQ/Orbitrap-MS和GC-MS的尿液样本代谢组学检测,初步确定HCMV肝炎各证型尿液样本呈不同的代谢特征。各证型均涉及氨基酸代谢紊乱,湿热内蕴证主要表现为能量代谢紊乱,脾虚湿困证涉及肠道菌群相关代谢物代谢紊乱,气滞血瘀证以氨基酸及能量相关代谢紊乱为主。4.根据本研究第四部分基于GC-MS的血浆样本代谢组学检测,初步确定HCMV致不同类型的肝脏损害有不同的代谢特征。HCMV造成的肝脏损害均存在氨基酸、脂肪酸及能量代谢紊乱。根据差异性代谢物构建的诊断模型可较好区分HCMV合并胆道闭锁组和HCMV胆汁淤积性肝病组。5.根据本研究第五部分基于GC-MS的尿液样本代谢组学检测,发现胆道闭锁和婴儿肝炎综合征的气滞血瘀证均涉及氨基酸及嘌呤代谢紊乱,证实了“异病同证”有其科学内涵。根据差异性代谢物构建的诊断模型可较好区分胆道闭锁和婴儿肝炎综合征。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-21）
李维薇,贺丽丽,单进军,谢彤,杜丽娜[10]（2019）在《婴儿巨细胞病毒肝炎不同中医证型的尿液代谢组学研究》一文中研究指出目的探讨婴儿巨细胞病毒肝炎不同证型的尿液代谢组学特征。方法筛选84例婴儿巨细胞病毒肝炎患儿分为湿热内蕴证(39例)、脾虚湿困证(28例)、气滞血瘀证(17例),另选健康对照组39名。采用气相色谱及质谱联用(GC-MS)技术对尿液样本进行代谢组学检测,经主成分分析寻找各证型的差异性代谢物。结果生化指标分析显示:湿热内蕴证与脾虚湿困证的总胆红素、结合胆红素及碱性磷酸酶水平存在差异(P <0. 05);湿热内蕴证与气滞血瘀证的天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、结合胆红素、总胆汁酸水平及凝血酶原时间存在差异(P <0. 05);脾虚湿困证与气滞血瘀证的天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、结合胆红素、总胆汁酸、碱性磷酸酶水平及凝血酶原时间存在差异(P <0. 05)。代谢组学研究显示:各证型在OPLS-DA图上区分明显,各证型间差异性代谢物涉及多种氨基酸代谢、能量代谢及肠道菌群相关代谢物紊乱。结论婴儿巨细胞病毒肝炎湿热内蕴证、脾虚湿困证及气滞血瘀证存在各自的尿液代谢组学特征。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年02期）
巨细胞病毒肝炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨白细胞介素-33(IL-33)、可溶性致癌抑制因子2(sST2)在婴儿巨细胞病毒(HCMV)肝炎中的表达及意义。方法选取HCMV感染婴儿40例,其中肝炎组20例,其他疾病组20例;另选择同期健康婴儿20例作为对照组。采用ELISA法检测叁组婴儿血浆IL-33、sST2、IFN-γ、IL-4浓度,采用流式细胞术检测外周血Th1、Th2细胞比例。结果HCMV阳性肝炎组和HCMV阳性其他疾病组患儿的血浆IL-33、sST 2、IFN-γ、IL-4浓度及Th 1、Th 2细胞比例均高于对照组,肝炎组高于其他疾病组。肝炎组和其他疾病组患儿IFN-γ/IL-4及Th1/Th2均低于对照组,肝炎组低于其他疾病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HCMV肝炎组血浆IL-33浓度与sST2、IL-4浓度及Th2细胞比例呈显着正相关(P<0.05),与IFN-γ/IL-4、Th1/Th2呈显着负相关(P<0.05)。结论 HCMV肝炎婴儿存在Th1/Th2失衡,IL-33可能参与HCMV感染所致Th2优势应答和Th1/Th2失衡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨细胞病毒肝炎论文参考文献
[1].董雪婷,杨辉,吴艳玲,吴润秋,金玉.脾氨肽联合还原型谷胱甘肽改善巨细胞病毒肝炎患儿肝功能损害及免疫功能的临床疗效[J].临床与病理杂志.2019
[2].卜妙然,郁晶晶,叶黎离,孟令建,王军.巨细胞病毒肝炎婴儿外周血IL-33、sST2表达及意义[J].临床儿科杂志.2019
[3].庄太平,尹杨艳,谢蔓芳,冯乃超,陈彩华.人巨细胞病毒感染与肝炎综合征婴儿临床特点比较[J].实用肝脏病杂志.2019
[4].吕锦珍,杨大国,王欣.慢性乙型肝炎合并巨细胞病毒感染致妊娠期女性肝损伤1例[J].中西医结合肝病杂志.2019
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[6].张智,许红梅.人巨细胞病毒活动性感染与婴儿不明原因肝炎的相关性研究[J].现代医药卫生.2019
[7].李维薇,杨燕,戴启刚,徐珊,单进军.基于超高效液相色谱-质谱联用技术研究婴儿巨细胞病毒肝炎证候实质[J].中华中医药杂志.2019
[8].罗明海,张森山.更昔洛韦联合双歧杆菌叁联活菌治疗小儿巨细胞病毒感染性肝炎的有效性和安全性分析[J].肝脏.2019
[9].李维薇.婴儿巨细胞病毒肝炎的病证代谢组学研究[D].南京中医药大学.2019
[10].李维薇,贺丽丽,单进军,谢彤,杜丽娜.婴儿巨细胞病毒肝炎不同中医证型的尿液代谢组学研究[J].中国中西医结合杂志.2019