导读:本文包含了止颤胶囊论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:止颤胶囊,帕金森病,细胞因子,IL-1β
止颤胶囊论文文献综述
王友联,苏国志,张叔杰,王艳玲,李海峰[1]（2013）在《止颤胶囊对帕金森大鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-6水平的影响》一文中研究指出目的探讨止颤胶囊对帕金森病(PD)大鼠细胞因子IL-1β和IL-6表达的影响。方法采用立体定位法将6-羟多巴胺(6-hydroxy dopamine,6-OHDA)注入大鼠黑质部位,制备帕金森大鼠模型。实验分3组,包括正常对照组、模型对照组和止颤胶囊组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对实验大鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-6进行分析。结果与正常对照组相比,止颤胶囊组血清中IL-1β、IL-6基因的表达差异无显着性。与PD模型对照组相比,止颤胶囊治疗组IL-1β和IL-6的表达均有降低。结论止颤胶囊对PD大鼠血液中IL-1β和IL-6的表达有下调作用,表明止颤胶囊对PD有一定的治疗作用。关键词:止颤胶囊;帕金森病;细胞因子;IL-1β;IL-6;6-羟多巴胺(本文来源于《药物评价研究》期刊2013年04期）
刘亚珍,施雨露,刘永茂,万全[2]（2010）在《止颤胶囊对帕金森模型大鼠脑内单胺氧化酶B的影响》一文中研究指出目的探讨止颤胶囊对帕金森病(PD)模型大鼠脑内单胺氧化酶B(MAO-B)表达的调节作用。方法应用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)方法制备部分损伤PD模型;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对PD大鼠脑内MAO-B mRNA的表达进行分析;采用生化法对脑内MAO-B活性进行测定。结果从给药后第10天开始,模型组MAO-B mRNA表达明显增加,扩增产物的量为止颤胶囊的4.728倍,远远高于止颤胶囊组和对照组;MAO-B的活性检测结果与RT-PCR分析结果一致,止颤胶囊对大鼠脑内MAO-B活性抑制率大于40%。结论止颤胶囊对PD大鼠脑内MAO-B mRNA表达和活性有下调作用,可使6-OHDA引起的脑内MAO-B mR-NA高表达得到抑制。(本文来源于《中草药》期刊2010年06期）
马金姝[3]（2010）在《止颤胶囊对帕金森大鼠黑质细胞凋亡蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨止颤胶囊对帕金森(parkinson’s disease,PD)模型大鼠黑质细胞凋亡蛋白基因表达的影响。方法:采用大鼠脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法,制备PD大鼠部分损伤模型。实验选取正常SD大鼠作为正常对照组,并将PD大鼠分为PD模型组、止颤胶囊治疗7天组和止颤胶囊治疗14天组。利用逆转录聚合酶链反应等方法对各实验组大鼠脑内的Caspase-3、Bcl-2以及Bax进行分析,检测其在各组中的表达情况。采用SPSS 17.0软件对结果进行统计学分析,各组之间进行比较以确定止颤胶囊对PD大鼠脑内黑质细胞凋亡蛋白基因表达的影响。结果:①PD模型组中的Caspase-3、Bax的表达水平和正常对照组相比明显上升,而Bcl-2的表达水平明显下降(P<0.01),均有显着性差异;②经止颤胶囊治疗的PD大鼠其Caspase-3、Bax和PD组相比表达水平下降,Bcl-2的表达水平上升(P<0.01),均有显着性差异;③止颤胶囊治疗14天组和止颤胶囊治疗7天组相比,Caspase-3和Bax的表达水平下降,而Bcl-2得表达水平上升(P<0.01),均有显着性差异。结论:PD可以引起SD大鼠脑内黑质细胞中Caspase-3和Bax表达水平明显增高,Bcl-2表达水平明显下降。止颤胶囊的治疗可以使PD大鼠脑内黑质细胞中Caspase-3、Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平上升,而且随着治疗时间的延长,效果更明显。提示本产品对PD大鼠黑质细胞凋亡有一定的抑制作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2010-04-01）
邱亚飞[4]（2010）在《止颤胶囊对帕金森大鼠脑内几种信号传导蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨止颤胶囊对帕金森大鼠脑内信号传导蛋白基因表达的影响。进一步阐明帕金森病(Parkinson' s disease,PD)的发病机制。方法:从70只体重为150-160g清洁级纯系SD大鼠中,随机抽取10只作为正常对照组,另60只大鼠用于制备PD模型,采用立体定位法将6-羟多巴胺(6-Hydroxy dopamine,6-OHDA)注入大鼠脑内黑质部位,诱导帕金森病症状,选择符合标准的模型大鼠随机分成3组即:模型对照组、止颤胶囊治疗7天组、止颤胶囊治疗14天组,从各组大鼠脑组织中提取总RNA,将其中的mRNA逆转录为cDNA,采用逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)扩增目的片段(TNF-RΙ、Fas、p53、Casepase-8和Cytochrome c),琼脂糖凝胶电泳分析扩增结果,利用灰度分析法检测各组目的片段的平均光密度值,最后用统计学方法分析各组目的基因表达水平的差异,了解止颤胶囊对几种信号传导基因表达的影响。结果:模型对照组各目的基因的表达水平明显高于正常对照组。两个治疗组中目的基因的表达水平有差异,治疗7天后,模型对照组的目的基因表达都有所降低(P<0.01),止颤胶囊治疗14天组与7天组比较,目的基因的表达继续下调(P<0.01)。结论:①6-OHDA能够激活细胞膜受体TNF-RΙ、Fas介导的细胞凋亡信号,进而引起细胞内促凋亡基因表达上调,导致细胞凋亡。②止颤胶囊对PD大鼠脑内信号传导基因TNF-RΙ、Fas、p53、Casepase-8和Cytochrome c的表达有负向调节作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2010-04-01）
娄咏崴[5]（2009）在《止颤胶囊对帕金森大鼠脑内DA、SOD、MDA以及TH表达的调节作用》一文中研究指出目的探讨止颤胶囊在帕金森病(PD)大鼠模型中对纹状体多巴胺(DA)、其代谢产物高香草酸(HVA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和酪氨酸激酶(TH)表达的调节作用。方法采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD模型,实验分正常对照组、模型对照组和止颤胶囊组来进行分析。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对正常对照组、6-OHDA诱导制备的PD模型对照组及止颤胶囊治疗组PD脑内TH基因的表达进行分析;采用生化法对脑中DA、HVA及血清中SOD、MDA活性进行测定,分析止颤胶囊对其活性的影响。结果PD模型成功后给药30天,结果发现,止颤胶囊组TH基因表达量、DA水平、DA/HVA密度明显高于模型对照组,并与生理盐水对照组相当。与正常对照组比较,模型对照组SOD水平有所下降;止颤胶囊组与正常对照组接近,显着高于模型组( P < 0.05) ;MDA含量与正常对照组比较,模型对照组显着升高( P <0.05) ;止颤胶囊组与正常对照组接近,显着低于模型对照组组( P <0.01)。结论止颤胶囊对PD大鼠脑内TH的基因表达有上调作用,能够恢复脑内DA水平,针对PD模型大鼠血清中存在自由基生成过多,氧化反应增强,止颤胶囊治疗在一定程度上可以改善各项抗氧化指标紊乱。提高SOD,降低脂质过氧化水平,加快自由基清除速度,从而增强DA能神经元对6-HDA的耐受能力,促进其神经功能恢复。提示止颤胶囊作为用于PD的预防和治疗药物具有一定开发价值。(本文来源于《吉林大学》期刊2009-03-01）
王艳玲[6]（2008）在《止颤胶囊对帕金森小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的:探讨止颤胶囊在帕金森病(PD)治疗中的免疫调节作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对正常对照组、MPTP诱导制备的PD模型对照组及止颤胶囊治疗组小鼠脑内白细胞介素-1(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)基因的表达进行分析;采用淋巴细胞转化试验、溶血空斑试验分析止颤胶囊对淋巴细胞功能的影响。结果:结果与正常对照组相比,PD模型对照组小鼠脑内IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达均有增加;与PD模型对照组相比,止颤胶囊给药组小鼠脑内IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达降低,均有显着性差异(p<0.05);与对照组相比,止颤胶囊给药组T细胞增殖明显增高,统计结果表明有显着性差异(p<0.05)。同样与对照组相比,止颤胶囊给药组空斑形成数量增加,p<0.05,有显着性差异。结论:止颤胶囊对PD小鼠脑内IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达有负向调节作用;对小鼠体内淋巴细胞功能有正向调节作用,表明止颤胶囊对PD有预防和治疗作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-05-19）
汤为民[7]（2008）在《止颤胶囊对帕金森大鼠脑内MAO-B和TH的调节作用》一文中研究指出目的探讨止颤胶囊对帕金森病(PD)模型大鼠脑内单胺氧化酶B(MAO-B)和酪氨酸激酶(TH)表达的调节作用。方法采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD模型,实验分正常对照组、模型对照组和止颤胶囊组来进行分析。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对正常对照组、6-OHDA诱导制备的PD模型对照组及止颤胶囊治疗组PD脑内MAO-B和TH基因的表达进行分析;采用生化法对脑内MAO-B活性进行测定。结果从给药后第10d的时间点开始,止颤胶囊组TH基因表达量开始增加,到第20d的时间点时表达量达到最高,为模型对照组的2.195倍,并且在近两个月的时间内持续高表达;从给药后第10天的时间点开始,PD模型对照组MAO-B基因明显增加,扩增产物的量远远高于止颤胶囊组和正常对照组,为止颤胶囊组的4.728倍;MAO-B的活性检测结果与RT-PCR分析结果一致,止颤胶囊的大鼠脑内MAO-B活性抑制率大于40%。结论止颤胶囊对PD大鼠脑内TH的基因表达有上调作用,可缓解由6-OHDA引起的MAO-B表达增高及TH基因和蛋白表达的降低;对MAO-B的基因表达和活性有下调作用,可使6-OHDA引起的脑内MAO-B高表达得到抑制。提示本产品作为PD治疗中药,有一定开发价值。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-05-18）
姚新[8]（2008）在《止颤胶囊治疗帕金森病的临床研究》一文中研究指出帕金森病(Parkinson's disease简称PD)又称震颤麻痹。是一种慢性、进行性的神经系统疾病。是多发于老年人的原因不明性疾病,属世界疑难病范围。在临床上发病率仅次于脑血管病,55岁以上人口的发病率约为百分之一,并且随着年龄的增加,发病率也随之(本文来源于《吉林医学》期刊2008年08期）
盖国忠,张红,张琪,任继学[9]（2000）在《温肝止颤胶囊治疗Parkinson病的临床与实验研究》一文中研究指出目的:观察温肝止颤胶囊治疗Parkinson病的临床疗效。方法:32例PD病人,以就诊顺序,按性别分层随机分为:观察组16例,对照组16例。其中,男9 对,女7对。依据中华全国中医学会老年医学会于1991年11月在重庆召开的第叁届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会通过的《中医老年颤证诊断和疗效评定标准》(试行)中规定的病名诊断标准及病情程(本文来源于《国际传统医药大会论文摘要汇编》期刊2000-04-01）
止颤胶囊论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨止颤胶囊对帕金森病(PD)模型大鼠脑内单胺氧化酶B(MAO-B)表达的调节作用。方法应用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)方法制备部分损伤PD模型;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对PD大鼠脑内MAO-B mRNA的表达进行分析;采用生化法对脑内MAO-B活性进行测定。结果从给药后第10天开始,模型组MAO-B mRNA表达明显增加,扩增产物的量为止颤胶囊的4.728倍,远远高于止颤胶囊组和对照组;MAO-B的活性检测结果与RT-PCR分析结果一致,止颤胶囊对大鼠脑内MAO-B活性抑制率大于40%。结论止颤胶囊对PD大鼠脑内MAO-B mRNA表达和活性有下调作用,可使6-OHDA引起的脑内MAO-B mR-NA高表达得到抑制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
止颤胶囊论文参考文献
[1].王友联,苏国志,张叔杰,王艳玲,李海峰.止颤胶囊对帕金森大鼠血清中细胞因子IL-1β和IL-6水平的影响[J].药物评价研究.2013
[2].刘亚珍,施雨露,刘永茂,万全.止颤胶囊对帕金森模型大鼠脑内单胺氧化酶B的影响[J].中草药.2010
[3].马金姝.止颤胶囊对帕金森大鼠黑质细胞凋亡蛋白基因表达的影响[D].吉林大学.2010
[4].邱亚飞.止颤胶囊对帕金森大鼠脑内几种信号传导蛋白基因表达的影响[D].吉林大学.2010
[5].娄咏崴.止颤胶囊对帕金森大鼠脑内DA、SOD、MDA以及TH表达的调节作用[D].吉林大学.2009
[6].王艳玲.止颤胶囊对帕金森小鼠免疫功能的影响[D].吉林大学.2008
[7].汤为民.止颤胶囊对帕金森大鼠脑内MAO-B和TH的调节作用[D].吉林大学.2008
[8].姚新.止颤胶囊治疗帕金森病的临床研究[J].吉林医学.2008
[9].盖国忠,张红,张琪,任继学.温肝止颤胶囊治疗Parkinson病的临床与实验研究[C].国际传统医药大会论文摘要汇编.2000