导读:本文包含了运动神经元凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:周围性面瘫,神经断伤,凋亡,丙戊酸
运动神经元凋亡论文文献综述
张丽丽[1]（2018）在《丙戊酸对面神经切断伤后面运动神经元凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出周围性面瘫(peripheral facial paralysis)是临床常见病、多发病,可由病毒感染、创伤、压迫、手术等多种因素引起,其中外伤是导致面神经损伤(facial nerve injury)的重要原因之一。由于面部表情是一种十分重要的非语言交往手段,面瘫的出现对患者的正常交流造成影响,不仅明显降低患者生活质量、影响学习以及工作,严重者甚至损害患者心理健康。关于面神经损伤后病理生理机制尚不明确,近年来越来越多研究已经证实,面神经损伤后不仅面神经纤维本身出现退行性改变,中枢端的神经元胞体也会发生凋亡,这主要是由轴突逆行性变性引发的程序性凋亡反应引起的,进而影响面神经运动功能恢复。尽管相继发现大量信号通路、基因与神经再生、修复相关,但其具体分子机制并不十分清楚。目前临床上多采用神经吻合、神经移植、神经导管等技术恢复神经的完整性,还可局部给予营养神经、促进神经纤维再生及功能恢复的治疗方法,如神经营养因子、神经生长因子、干细胞、电刺激治疗等;虽然这些神经因子与组织工程等治疗性研究被越来越多应用于临床中,但目前并无客观可靠的临床及实验数据支持。因此,阐明面神经损伤后神经再生与修复的病理生理机制,进一步探讨如何促进神经纤维再生及减少神经元胞体死亡成为治疗面神经损伤的重要研究方向。但由于以上这些治疗方法仅仅针对受损神经纤维局部进行修复,并不能直接作用于位于中枢的神经元胞体,而且这些因子多属于大分子多肽类物质,不易通过血脑屏障到达受损神经元,且如果长时间大剂量全身用药,往往可能引起明显的毒副作用。因此,寻找一种能快速穿透血脑屏障、直接保护神经元、促进神经纤维再生的小分子药物已成为近年来众多学者关注的热点之一。丙戊酸(valproic acid,VPA)是临床上常用的一种广谱抗癫痫、抗惊厥药物,属小分子短链脂肪酸,能够迅速透过大脑毛细血管内皮细胞直接作用于中枢神经元,已在临床应用40余年,其安全性、有效性已得到证实。VPA主要通过作用于中枢神经系统来发挥其药理作用,可通过阻断电压敏感性Na+通道和Ca2+通道,进而限制神经元动作电位频率;并能通过抑制γ-氨基丁酸(GABA)代谢酶,增加脑内GABA的合成与释放,降低神经元兴奋性、抑制神经元过度放电以及异常放电的扩散;还可通过激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)来降低谷氨酸能神经的兴奋性。基于VPA的这些药理作用,近年来越来越多的学者将其应用于中枢及外周神经系统损伤的修复中来。研究发现,体外细胞培养中,VPA可抑制细胞凋亡,不仅能促进神经干细胞分化为神经元,还可抑制其分化为神经胶质细胞;在体内实验中,中枢及周围神经损伤后VPA具有激活转录、增强基因表达、调控靶蛋白,进而发挥抑制凋亡、保护神经元存活、促进神经轴突再生及神经干细胞迁移及分化、抑制炎症反应、减少胶质细胞增生等作用。但目前尚未有关于VPA对面神经损伤导致的周围性面瘫的是否有保护作用的相关研究。在本实验中,我们通过横断颞骨外段面神经总干建立外伤性周围性面瘫的动物模型,采用Nissl染色、TUNEL染色、免疫荧光及Western blot技术对面神经损伤后面神经功能、面神经元形态、凋亡情况、相关因子表达情况进行观察,探讨这些因子对面神经损伤后神经元存活、面神经功能恢复的影响,并进一步研究损伤后给予VPA治疗对面神经元是否具有神经保护作用,以及可能与此相关的分子机制,为临床上促进面神经再生与修复、功能恢复的治疗方法提供理论依据。目的1.建立颞骨外段面神经干横断伤动物模型,并评估损伤后不同时间点面神经运动功能的恢复情况。2.评估面神经总干损伤后面神经核内神经元的形态及数量变化、凋亡情况及相关因子(Bax、cleaved caspase-3、BDNF、GAP-43)蛋白表达水平的变化。3.探讨VPA对面神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法1.150只成年Wistar大鼠随机分为3组,雌雄不分。空白对照组(Sham组)仅解剖暴露颞骨外段面神经总干,不做切断处理。通过切断右侧茎乳孔外0.5cm颞骨外段面神经总干建立大鼠面神经横断伤模型,依据是否使用VPA将剩余两组大鼠分为单纯损伤组(NS组)、丙戊酸组(VPA组)。其中,NS组大鼠每日喂食生理盐水,VPA组大鼠则给予喂食等量的含有VPA(300 mg/kg)的生理盐水。2.术后每天观察大鼠损伤侧的瞬目反射、触须运动及鼻尖位置,并进行评分,依据评分标准来判断面神经功能变化情况。3.叁组大鼠分别在术后第1、7、14、21、28天的同一时间内处死,并依据大鼠脑立体定位图谱留取含面神经核的脑干组织制作冰冻切片,留取面神经核组织提取蛋白以进行下一步的免疫荧光及Western blot检测。4.运用Nissl染色法,观察叁组面神经核内神经元胞体形态及存活数量情况,TUNEL染色观察发生凋亡的面神经元。5.运用免疫荧光和Western blot检测,从蛋白水平上检测各组大鼠面神经核内Bax、cleaved caspase-3、BDNF、GAP-43 表达含量的变化。结果1.面神经功能评估结果显示,面神经干切断后大鼠出现患侧完全性面瘫,即瞬目反射、触须运动消失,鼻尖偏向健侧;NS组大鼠面神经功能随着观察时间延长逐渐出现面部运动功能恢复,术后第28天可见明显瞬目反射及轻微触须运动,与第7天相比,具有显着差异(p<0.05),但仍较健侧面神经功能减低。在各个时间点VPA组大鼠的面神经功能评分均明显高于NS组,差异具有显着性(p<0.05)。Sham组大鼠假损伤侧面神经的运动功能与健侧相比并无明显异常。2.Nissl染色结果显示,NS组大鼠面神经损伤后面神经元存活率随着时间逐渐下降,术后 1、7、14、21、28 天分别为 92.95±2.99%、75.21±6.25%、70.30±2.25%、68.30±3.35%、69.38±3.30%,VPA 组面神经元存活率分别为 94.44±5.70%、80.46±3.99%、85.34±0.59%、86.33±1.83%、86.98± 1.76%。由此可见,VPA组大鼠面神经元存活率与NS组比较明显提高,差异具有显着性(p<0.05)。NS组中面神经元在神经损伤后第14天形态变化最明显,出现胞体萎缩,尼氏体数量明显减少而且模糊不清,典型者可见到凋亡小体,胞核逐渐固缩并移至靠近细胞膜,严重者胞核完全消失,树突也可见到部分消失;而VPA组大鼠面神经核内异常形态的神经元数量在对应时间点与NS组相比较则明显减少。3.TUNEL染色结果显示,凋亡面神经元胞核标记为红色。术后第1、7、14、21、28天时,Sham组大鼠面神经核内并未见到TUNEL阳性神经元,同样,术后第1天时NS组及VPA组大鼠亦未见到TUNEL阳性细胞;而到了术后第7天时,NS组面神经元开始出现凋亡现象,术后第14天时达到峰值,随后凋亡细胞数逐渐减少,到第28天时仍可见到TUNEL阳性细胞;术后第7、14、21、28 天 NS 组凋亡细胞数分别为 10.7±2.96、15.7±1.45、12.3±1.20、9.0±0.58,而VPA组中第7、14、21、28天凋亡细胞数分别为8.0± 1.53、7.0±0.58、5.3±0.88、5.7±0.79。由上可见,与NS组比较,VPA组在各个时间点其面神经核内凋亡细胞数均有明显下降,差异具有显着性(p<0.05)。4.免疫荧光结果显示,Bax、cleaved caspase-3、BDNF、GAP-43均表达于神经元胞质内,而胞核内无明显表达。Sham组中,上述各因子荧光表达均较微弱;而NS组中,Bax蛋白表达在面神经损伤后逐渐增强,到术后第14天达到峰值,随后逐渐减弱,至第28天时荧光表达仍较强;VPA组中,该蛋白在各个时间点的荧光表达均明显弱于NS组,但仍较Sham组增强。NS组中,面神经损伤后cleaved caspase-3蛋白表达逐渐增强,同样在术后第14天达到峰值,随后其表达减弱,至第28天时仍有较强荧光表达;而VPA组中cleaved caspase-3蛋白的荧光表达在各个时间点均较NS组明显减弱,但仍较Sham组增强。NS组中,面神经核内BDNF蛋白表达在面神经损伤后亦逐渐增强,到术后第14天达到峰值,随后逐渐减弱,至第28天时仍有较强表达;而VPA组BDNF蛋白在各个时间点的荧光表达较NS组及Sham组均有所增强。NS组中,面神经损伤后面神经核内GAP-43蛋白表达逐渐增强,到术后第14天达到峰值,后渐减弱,至第28天时仍有较强表达,VPA组GAP-43蛋白荧光表达均明显强于NS组及Sham组。5.Western blot结果显示,面神经损伤后NS组面神经核内Bax、cleaved caspase-3、BDNF、GAP-43蛋白表达具有时间相关性,即损伤后立即出现蛋白含量增高,到损伤后第14天时达高峰,随后各因子蛋白表达均有不同程度下降,至第28天时其含量仍有不同程度增高,这与免疫荧光结果相一致。与NS 组相比,在损伤后第 1、7、14、21、28 天 VPA 组中 Bax、cleaved caspase-3蛋白表达含量均显着降低,而BDNF、GAP-43蛋白表达含量则明显上调,差异具有显着性(p<0.05)。结论本课题研究结果表明,面神经损伤后面神经核团神经元不仅胞体发生形态上的改变,还可出现神经元凋亡现象,胞体内蛋白表达亦发生相应变化,这些变化可能与面神经损伤后面部运动功能变化相关。VPA的应用对神经损伤引起的面神经元凋亡现象具有抑制作用,可增加其胞体存活数量,从而促进面神经元细胞功能及面部运动功能恢复。VPA对神经元的这种保护作用可能是通过抑制凋亡相关因子(Bax、cleaved caspase-3)、增加促进神经元存活的因子(BDNF、GAP-43)的表达来实现的。(本文来源于《山东大学》期刊2018-03-27）
肖晓光,孙经淞,李双月,曲淑贤,曲宴慧[2]（2017）在《丙烯酰胺通过内质网应激诱导运动神经元VSC4.1细胞凋亡的研究》一文中研究指出[目的]探讨丙烯酰胺对运动神经元VSC4.1细胞的毒性作用及可能机制。[方法]分别用质量浓度(以下简称"浓度")为20、60、100 g/L丙烯酰胺(低、中、高暴露组)处理VSC4.1细胞48 h(未暴露丙烯酰胺的细胞作对照组),检测细胞的活力、凋亡情况、内质网应激凋亡途径关键因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(Caspase 12)和未折迭蛋白反应相关基因蛋白(GRP78、ATF6、IRE1)的表达水平,并观察内质网应激抑制剂(4-苯基丁酸)和抗氧化剂(牛磺酸)对丙烯酰胺致细胞毒性的影响。[结果]暴露组的细胞活力随着丙烯酰胺暴露浓度的升高而下降,分别为(88.5±6.2)%、(59.3±4.1)%和(37.6±3.4)%(χ2趋势=13.04,P<0.05)与对照组(90.7±8.4)%相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hochest33258染色后,暴露组细胞核固缩浓染,发出较强蓝色荧光,呈凋亡特征性形态。暴露组的细胞凋亡率随丙烯酰胺暴露浓度的升高而增加,分别为(9.8±0.9)%、(27.4±2.3)%和(53.1±4.8)%(χ2趋势=6.98,P<0.05)。除低暴露组的Caspase 12外,其余暴露组的CHOP和Caspase 12表达水平与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);暴露组GRP78、ATF6、IRE1的表达水平均随丙烯酰胺浓度的增加而升高(P<0.05)。在中暴露组中加入低、中、高浓度(20、60、100 mg/L)的4-苯基丁酸,细胞活力分别是对照组(不加4-苯基丁酸的中暴露组)的(125±9)%、(154±12)%、(222±20)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。在中暴露组中加入低、中、高浓度(20、40、60 mmol/L)的牛磺酸,细胞凋亡率是对照组(不加牛磺酸的中暴露组)的(75±8)%、(60±6)%、(35±4)%,差异均有统计学意义(P<0.05);GRP78、ATF6、IRE1的表达也随牛磺酸浓度递增而降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]丙烯酰胺对VSC4.1细胞具有明显的毒性作用,可诱导细胞凋亡,其机制可能与内质网应激有关。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2017年12期）
王永堂,鲁秀敏[3]（2017）在《大鼠坐骨神经损伤后雪旺细胞NF-κB的表达及其对脊髓运动神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠坐骨神经损伤早期雪旺细胞NF-κB的表达及其对脊髓运动神经元凋亡的影响。方法:健康成年SD大鼠90只,随机分为正常对照组、假手术组、左侧坐骨神经钳夹损伤组。动物存活不同时间(1、3、7、14和21 d)取紧邻挤压伤部位远端坐骨神经干及与其相连的L_4(~6)脊髓段,用免疫组织化学方法检测坐骨神经NF-κB不同家族成员p50、p65蛋白的表达变化,同时用TUNEL法检测脊髓运动神经元的凋亡情况。结果:大鼠坐骨神经损伤后雪旺细胞NF-B不同家族成员p50、p65蛋白的表达强度在1d时即明显上调,3d达峰值,随后逐渐下调,21 d表达强度接近正常对照组;大鼠坐骨神经损伤后相应脊髓组织运动神经元发生凋亡的程度在1 d时即明显上调,3 d达峰值,随后逐渐下调,21 d接近正常对照组。结论:大鼠坐骨神经损伤后雪旺细胞NF-κB可能参与相应脊髓运动神经元凋亡的调控过程。(本文来源于《第23届中国康协肢残康复学术年会暨换届会议论文汇编》期刊2017-07-22）
王展,李浩鹏,贺西京,姬刚,张军[4]（2016）在《急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡相关蛋白的表达规律》一文中研究指出背景:马尾综合征往往遗留有会阴区皮肤感觉减退,尿便控制功能降低,甚至出现男性功能受损。实验研究发现外周神经纤维损伤后,神经元胞体会发生凋亡,这与损伤的性质、神经元种类、动物种属、年龄、与神经元距离等因素有关。目的:探讨急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞凋亡及相关蛋白的表达规律。方法:27只家犬随机分为3组,压迫组及对照组制备马尾神经压迫模型,正常组不造模。压迫组又分为水囊压迫持续4,8,12,24,48,72,168 h组,每组3只;对照组只置入水囊,不注水。采用TUNEL标记法检测脊髓前角运动神经元凋亡情况,免疫组化SABC法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,用Qwin550Cw型图像采集与分析系统检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达阳性细胞灰度值。结果与结论:急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元细胞发生凋亡,压迫12 h即有阳性细胞检出,72 h神经元凋亡达到高峰。Bax、Bcl-2蛋白在正常组即有少量表达,Caspase-3蛋白在正常组、对照组无表达。Bax、Bcl-2蛋白表达于压迫持续8 h开始显着增加,72 h达高峰,168 h降至正常;Bax蛋白表达增幅较Bcl-2大。Caspase-3蛋白于压迫持续12 h开始表达,72 h达高峰,168 h仍有少量表达;Bax、Caspase-3蛋白表达在72 h达高峰,Bcl-2蛋白表达则无明显上升。提示急性马尾神经压迫后脊髓前角运动神经元发生凋亡;Bax、Bcl-2蛋白表达呈相互拮抗作用,在Bax/Bcl-2复合体中,Bax蛋白占优势时促进凋亡,诱发Caspase-3蛋白表达,导致神经元凋亡发生。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年05期）
徐进旺,李爱民,刘希光,陈军,陈慧珍[5]（2015）在《米诺环素对大鼠面神经缺血损伤模型面运动神经元细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响》一文中研究指出目的:观察米诺环素对大鼠面神经缺血损伤模型面运动神经元细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨其对面运动神经元的保护作用。方法:120只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(40只)、面神经损伤组(40只)和米诺环素组(40只)。显微手术阻断大鼠鼓室段岩动脉建立面神经缺血损伤模型,米诺环素组术后每天1次灌胃注射米诺环素60 mg/kg,假手术组和面神经损伤组给予等量生理盐水。分别于3、7、14、28 d取面神经核组织进行苏木素-伊红(HE)染色,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测凋亡的面神经元,免疫组织化学和Western blot法检测面神经元中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:HE染色结果显示米诺环素组面神经元胞体缩小、胞浆浓缩,轴突不明显等病变均轻于面神经损伤组;TUNEL检测示各时间点米诺环素组面神经元凋亡数量明显低于面神经损伤组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化和Western blot显示,与面神经损伤组比较,米诺环素组Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:米诺环素可增强Bcl-2的表达,降低Bax的表达,抑制面神经元的凋亡,对缺血损伤的面运动神经元有显着的保护作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年23期）
孙延卿,陈雄生,曹东,朱巍,贾连顺[6]（2014）在《氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡》一文中研究指出背景:脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。目的:探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。方法:采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型,并采用氢盐水治疗(设为氢盐水组),同时设模型组和假手术组为对照。结果与结论:氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6,12,24,72 h明显优于模型组(P<0.01)。再灌注后72 h,与模型组相比,氢盐水组丙二醛浓度降低(P<0.05),过氧化氢酶活性升高(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示,假手术组脊髓前角运动神经元细胞结构完整,模型组脊髓前角大量运动神经元细胞坏死,胞浆内颗粒变性和空泡变性。氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整,仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示,假手术组未见运动神经元细胞凋亡;模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润;氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实,氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡,其机制与其抗氧化作用有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年18期）
惠莲,刘凤啸,袁婧,姜学钧,任重[7]（2013）在《FK506对大鼠面神经损伤后面运动神经元凋亡及bcl-2,bax表达的影响》一文中研究指出目的研究FK506对大鼠面神经损伤后运动神经元凋亡及bcl-2和bax表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,制作大鼠单侧面神经总干切断模型,实验组每日腹腔注射FK506注射液,对照组给予相同剂量的盐水,在术后各时间点,通过Nissl染色观测面神经核神经元的形态学变化;TUNEL检测细胞凋亡;免疫组化检测bcl-2和bax表达的变化。结果面神经损伤后,FK506组与盐水组相比较,FK506组运动神经元凋亡明显减少,bcl-2表达增加,bax表达降低。结论 FK506有助于增加面神经损伤后运动神经元bcl-2的表达、降低bax表达,抑制细胞凋亡,为药物在神经损伤疾病的临床应用提供了实验依据。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2013年07期）
张博,胡婷婷,张萍,陈晓君,陈玲波[8]（2012）在《EPO对大鼠急性脊髓损伤后Bcl-2及Bax表达与运动神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨促红细胞生成素对脊髓损伤后脊髓后角Bcl-2、Bax表达及神经元凋亡的影响。方法:120只SD大鼠随机分成4组:空白组、单损组、生理盐水组、EPO组;以T10为中心横断损伤脊髓,EPO组术后即刻给予EPO每日3000U/kg腹腔注射,盐水组腹腔注射等量生理盐水。采用免疫组织化学染色和Tunel法检测损伤后基因Bcl-2、Bax的表达水平和神经元凋亡变化。结果:Bcl-2在1天达高峰,单损组58.32±2.37;EPO组176.68±11.21;3天后开始下降,14天仍有微量表达;EPO组较单损组Bcl-2表达明显增加,EPO组Bcl-2表达比损伤组在相同时间点有明显差异(P<0.05),组内24h时间点较其它点Bcl-2表达均有明显差异(P<0.01)。Bax8h开始增多,24h达峰值,3天开始下降,7天达正常水平。结论:EPO能在SCI后促进Bcl-2、抑制Bax表达,调高Bcl-2/Bax比值,减少继发神经元细胞凋亡,促进神经再生与修复。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2012年10期）
李洪鹏,巴方,白丹,高杰[9]（2012）在《高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡》一文中研究指出背景:脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。目的:验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。方法:随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。结果与结论:尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8h及1d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8h~1d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8h,1d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少(P<0.05,P<0.01)。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年02期）
彭立威,杨国锋,纪建国,魏晓姗,李培[10]（2011）在《急性运动轴索型神经病患者血清对大鼠脊髓运动神经元凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的采用蛋白质组学技术研究急性运动轴索型神经病(AMAN)患者血清对大鼠脊髓运动神经元凋亡相关蛋白表达的影响。方法分别以16例AMAN患者和16名健康献血者的血清对原代培养大鼠脊髓运动神经元进行干预,24 h后行双向凝胶电泳,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定神经元发生变化的蛋白,表达水平上升或下降超过30%的点判定为差异蛋白质点。结果 AMAN患者血清干预与健康献血者血清干预的大鼠脊髓运动神经元比较,有21种差异表达蛋白,其中内质网蛋白29、不均一核糖核蛋白H、蛋白酶体α亚基1、3-磷酸甘油醛脱氢酶、电压门控阴离子选择性通道蛋白1为凋亡相关蛋白。结论在AMAN患者血清作用下,大鼠脊髓运动神经元的细胞凋亡相关蛋白表达发生了变化。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2011年05期）
运动神经元凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨丙烯酰胺对运动神经元VSC4.1细胞的毒性作用及可能机制。[方法]分别用质量浓度(以下简称"浓度")为20、60、100 g/L丙烯酰胺(低、中、高暴露组)处理VSC4.1细胞48 h(未暴露丙烯酰胺的细胞作对照组),检测细胞的活力、凋亡情况、内质网应激凋亡途径关键因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(Caspase 12)和未折迭蛋白反应相关基因蛋白(GRP78、ATF6、IRE1)的表达水平,并观察内质网应激抑制剂(4-苯基丁酸)和抗氧化剂(牛磺酸)对丙烯酰胺致细胞毒性的影响。[结果]暴露组的细胞活力随着丙烯酰胺暴露浓度的升高而下降,分别为(88.5±6.2)%、(59.3±4.1)%和(37.6±3.4)%(χ2趋势=13.04,P<0.05)与对照组(90.7±8.4)%相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hochest33258染色后,暴露组细胞核固缩浓染,发出较强蓝色荧光,呈凋亡特征性形态。暴露组的细胞凋亡率随丙烯酰胺暴露浓度的升高而增加,分别为(9.8±0.9)%、(27.4±2.3)%和(53.1±4.8)%(χ2趋势=6.98,P<0.05)。除低暴露组的Caspase 12外,其余暴露组的CHOP和Caspase 12表达水平与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);暴露组GRP78、ATF6、IRE1的表达水平均随丙烯酰胺浓度的增加而升高(P<0.05)。在中暴露组中加入低、中、高浓度(20、60、100 mg/L)的4-苯基丁酸,细胞活力分别是对照组(不加4-苯基丁酸的中暴露组)的(125±9)%、(154±12)%、(222±20)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。在中暴露组中加入低、中、高浓度(20、40、60 mmol/L)的牛磺酸,细胞凋亡率是对照组(不加牛磺酸的中暴露组)的(75±8)%、(60±6)%、(35±4)%,差异均有统计学意义(P<0.05);GRP78、ATF6、IRE1的表达也随牛磺酸浓度递增而降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]丙烯酰胺对VSC4.1细胞具有明显的毒性作用,可诱导细胞凋亡,其机制可能与内质网应激有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
运动神经元凋亡论文参考文献
[1].张丽丽.丙戊酸对面神经切断伤后面运动神经元凋亡的影响及机制研究[D].山东大学.2018
[2].肖晓光,孙经淞,李双月,曲淑贤,曲宴慧.丙烯酰胺通过内质网应激诱导运动神经元VSC4.1细胞凋亡的研究[J].环境与职业医学.2017
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