大脑中动脉局灶性脑缺血论文-金成,张兰春,于浩飞,胡炜彦,张志毕

大脑中动脉局灶性脑缺血论文-金成,张兰春,于浩飞,胡炜彦,张志毕

导读:本文包含了大脑中动脉局灶性脑缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:鼠尾草酸,MCAO,血小板聚集率,血常规检测

大脑中动脉局灶性脑缺血论文文献综述

金成,张兰春,于浩飞,胡炜彦,张志毕[1](2019)在《鼠尾草酸对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的保护作用》一文中研究指出目的:研究鼠尾草酸预处理对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为7个组:假手术组、模型组、尼莫地平组、灯盏花素组、鼠尾草酸180 mg/kg鼠尾草酸90 mg/kg组、鼠尾草酸45 mg/kg组。各组大鼠连续灌胃给药7 d,末次给药后,采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(Middle CerebralArtery Occlusion,MCAO)模型,观察鼠尾草酸预处理对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的影响。结果:鼠尾草酸180 mg/kg组能明显缩小脑梗死面积百分比,抑制血小板聚集,显着性降低纤维蛋白原(FIB)含量;鼠尾草酸90 mg/kg组能明显改善大鼠神经损伤症状,缩小脑梗死面积百分比,延长活化部分凝血活酶时间(Activated Partial ThromboplastinTime,ATPP),降低纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB);鼠尾草酸45 mg/kg组能延长ATPP,明显降低纤维蛋白原(FIB)含量。此外,血常规结果显示,不同剂量鼠尾草酸预处理对MCAO大鼠的的各项生理指标起到一定的调节作用,差异具有统计学意义。结论:鼠尾草酸预处理对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的具有良好的保护作用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年02期)

杨玉,张芳妹,葛朝明,蔡宏斌,范祯祯[2](2017)在《改良线栓法制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型》一文中研究指出目的探讨采用改良线栓法建立家兔局灶性脑缺血模型。方法采用随机数字表法,造模前将45只健康清洁级成年新西兰家兔分为假手术组(5只)及模型组(40只),用自制头端蘸有石蜡的2-0钓鱼线作为线栓,由颈外动脉残端剪口,经颈内动脉置入颅内,堵塞大脑中动脉起始部,6 h后进行神经功能评分,神经功能缺损评分≥2分视为造模成功。麻醉处死家兔,用2%2,3,5-叁苯基氯化四唑溶液对脑片进行染色,观察梗死灶情况。对模型组中造模成功、失败及死亡的实验兔进行线栓头端直径、线栓置入深度的比较。结果模型组40只,其中死亡6只,包括术后4 h内死于蛛网膜下腔出血4只、因麻醉意外死亡2只,死亡率为15.0%;失败7只,主要为脑血管痉挛及线栓置入深度不足;造模成功27只,成功率67.5%。假手术组全部存活。造模成功家兔的线栓头端直径、置入深度分别与死亡及失败结局家兔比较,差异均有统计学意义[直径(mm):(0.52±0.14)比(0.45±0.40)和(0.58±0.17);深度(cm):(5.49±0.17)比(6.04±0.11)和(4.26±0.30);均P<0.05]。结论改良线栓法可成功制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型,操作简便,且可重复。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2017年11期)

邓燕贤,周智鹏,邱维加,徐军红,张辉阳[3](2017)在《经微导管大脑中动脉血栓栓塞制备猴局灶性脑缺血模型》一文中研究指出目的研究介入微导管插管法制备猴局灶性脑缺血模型技术以及影像学表现。方法雄性广西猕猴10只,将1.7F微导管插管至大脑中动脉M1段注入自体血栓20cm(直径1mm),大脑中动脉正侧位造影确认栓塞成功,栓塞后2小时MRI扩散加权序列扫描再次确认脑梗死,并计算ADC值。栓塞后24小时,MRI扫描结束后处死动物取脑组织行H E染色观察病理改变。结果动物大脑中动脉栓塞后收缩压较栓塞前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。10只动物大脑中动脉共插管12次,其中两只动物颈内动脉迂曲插管不成功,将导管换至对侧大脑中动脉插管成功,动物插管成功率为100%(10/10),血管插管成功率为83.3%(10/12)。麻醉和手术期间动物死亡率为0,术后24小时以内死亡1只,死亡率10%(1/10)。栓塞后2小时以及24小时病灶ADC值降低,核心区ADC值降低较边缘区明显,差异有统计学意义(P<0.05),对侧大脑正常区ADC值在栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05),栓塞后2小时病灶在DWI图像上信号升高,24小时明显升高。24小时后脑组织HE染色显示脑梗死灶边界清楚,梗死灶内脑组织液化、坏死,高倍镜下显示细胞坏死如筛网状,细胞核碎裂和溶解。结论介入微导管超选择插管技术能制备稳定的猴局灶性脑缺血模型。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2017年06期)

马晓静,王岚,殷小杰,王智民,刘晓谦[4](2017)在《灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用及机制研究》一文中研究指出观察灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。该实验选用SPF级雄性SD大鼠84只,随机分为7组:假手术组、模型组、阳性药组(尼莫地平组12 mg·kg~(-1))、灯盏花素片组(48 mg·kg~(-1))、灯盏乙素乙酯高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg~(-1))。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉结扎(MCAO)模型,观察大鼠MCAO时神经功能状态,TTC染色法测脑梗死面积,半自动生化分析仪测定血清中MDA,SOD,NO的变化。分别采用200 mg·L~(-1)OxLDL和100μg·L~(-1)TNF-α作用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,建立Ox-LDL和TNF-α细胞损伤模型,测定细胞上清液中MDA,SOD,NO,ET,6-keto-PGF_(1α),TXB_2,IL~(-1),IL-6,IL-8,ICAM-1和PECAM-1水平。结果显示,灯盏乙素乙酯能有效改善MCAO大鼠神经功能,明显减小脑梗死面积。与模型组比较,血清中SOD和NO活性提高,MDA含量降低;细胞上清液中SOD,6-keto-PGF_(1α)和NO活性提高,IL~(-1),IL-6,IL-8,ICAM-1,PECAM-1,TXB_2,ET和MDA含量降低。结果表明,灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血具有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激,改善血管内皮细胞功能及减轻炎性反应有密切关系。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2017年07期)

缪培,张通,米海霞[5](2016)在《基于线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型的比较研究》一文中研究指出制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的方式有很多,由线栓法制备的大鼠局灶性脑缺血模型目前被公认是较为理想的局灶性脑缺血模型,可用于脑血管疾病的基础与临床研究。但该方法仍存在技术要求高、模型差异性大、动物死亡率高等缺陷。目前不少国内外学者通过改变线栓保留时间、线栓入路、线栓类型及线栓插入深度等制造了多种局灶性脑缺血模型。本文分别对不同的线栓法模型之间以及线栓法和其他造模方式之间进行比较,发现不同的脑缺血模型脑梗死病理生理变化不同,对于大鼠的影响也不同。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年10期)

李峰[6](2009)在《益气活血利水法对大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型(MCAO)治疗作用机制的实验研究》一文中研究指出目的:探讨益气活血利水法对局灶性脑缺血大鼠模型神经细胞的保护作用。方法:用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,为实验对象,分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组及中药高剂量组。利用化学法、放射免疫分析法及影像学等手段,观察益气活血利水方对MCAO大鼠颅脑CT、中枢神经递质(谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly))、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、脑钠素(BNP)的改变。结果:益气活血利水方治疗20天,可明显缩小MCAO大鼠颅脑CT中病灶范围大小,改善大鼠神经行为的异常,减少脑组织兴奋性氨基酸(Glu及Asp)的含量、并增加Gly的含量,升高血浆NO、BNP含量,降低血浆ET-1含量。结论:益气活血利水法能显着减少缺血性卒中的神经损伤,改善内皮功能,提高对神经细胞的保护机制,从而起到抗损伤,脑保护的作用。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2009-04-20)

郭云良,高焕民,李子祥,刘学军,杜芳[7](2008)在《对微球囊栓塞大脑中动脉制作猕猴局灶性脑缺血再灌注模型的评价》一文中研究指出目的建立一种理想的猕猴局灶性脑缺血再灌注模型。方法成年健康猕猴12只(雌雄各半)。经颈总动脉或股动脉介入手术,将标准微球囊导管插入大脑中动脉(MCA)的起始部,然后充盈微球囊阻断MCA血流,退出微球囊后实现MCA血流再灌注,建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。通过脑血管造影、磁共振血管成像(MRA)、磁共振扫描成像(MRI)、氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为功能评分对动物模型进行评价。结果经颈总动脉或股动脉介入手术,可以在荧光屏直视下准确地将微球囊导管插入大MCA阻断其血流,MCA在MRA上不显像。MCA供血区磁共振T1、T2、DWI出现高信号区,TTC染色显示脑梗死病灶,动物出现相应的神经功能障碍。该方法成功率高、重复性好、操作简单。结论经股动脉微球囊导管介入手术建立猕猴MCAO/R模型是一种较为理想的方法。(本文来源于《解剖学报》期刊2008年06期)

彭华,郭洪志,张侠,赵忠新[8](2007)在《阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血致MODS动物模型》一文中研究指出目的探讨线栓法阻断大脑中动脉(MCA)建立大鼠局灶性脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型的可行性。方法参照Longa等的线栓法,采用阻断大鼠MCA后再灌注法建立大鼠局灶性脑缺血致MODS模型。按随机化原则将54只Wistar大鼠分为3个组:正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)及缺血再灌注后7个亚组(2 h、6 h、12 h、24h、48 h、72 h、5 d),每亚组6只。记录各组大鼠各时相点的症状、体征及体温、呼吸;检测外周血白细胞计数、血糖、肝功和肾功;光镜下观察脑与各器官组织的病理变化,依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的诊断标准,判断SIRS和MODS的发病率。结果(1)缺血组大鼠的体温、呼吸、谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐、血糖变化与正常组、假手术组相比有显着差异,24~72h达到高峰。(2)大鼠脑缺血后各时相点的肺、肝、小肠及肾组织均有不同程度的病理损害。(3)大鼠急性脑缺血后SIRS的发生率为100%,MODS的发生率为57.1%。结论阻断MCA可成功建立大鼠局灶性脑缺血致MODS的动物模型。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年08期)

叶明,吴浩,吉训明,凌锋[9](2007)在《不同吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型制作的影响》一文中研究指出目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数(血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度)以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20~22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温(皮质、纹状体)和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义(均P>0.05),但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义(均P<0.05);而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义(均P>0.05)。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义(均P>0.05)。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[(56.70±4.20)%]低于B组[(64.30±3.50)%],差异有统计学意义(t=-5.105,P=0.000)。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2007年03期)

王晓云,朱文斌,陈雪梅,陈蕾,徐运[10](2007)在《兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型制作和正电子发射断层显像观察》一文中研究指出目的探讨线栓法制作兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型的最适线栓头端直径,并采用正电子发射断层显像技术(PET)检查缺血脑组织葡萄糖代谢水平的变化。方法将兔龄5~6个月的健康雄性新西兰白兔27只随机分为假手术组和手术组,其中假手术组3只,手术组24只。根据线栓头端直径不同再将手术组随机分为0.250.29(A组)、0.300.34(B组)、0.350.39(C组)及0.400.45mm组(D组),每组6只兔。所有兔在手术后30min、3及6h行脑PET检查,6h行神经功能评分。检查结束后,解剖观察并取脑组织做氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色。结果①有1/3枕动脉起自颈内动脉。②手术组24只兔中,有15只模型成功,线栓进入大脑中动脉,A、B、C及D组插线成功的比例分别为3/6、5/6、5/6及2/6,B、C组与D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③缺血30min,15只成功模型的PET结果即显示双侧基底核、颞叶、顶叶皮质葡萄糖代谢率的比值(右侧/左侧)下降,且随缺血时间延长下降越明显;假手术组无下降。与假手术组比较,A、B、C、D组比值下降的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。④A组6h神经功能评分<2级,TTC染色未发现明显异常;B、C及D组6h神经功能评分≥2级,TTC染色可见明显的梗死病灶。结论制作兔大脑中动脉局灶性缺血模型最佳线栓头径为0.30~0.40mm。PET检查对早期血流量减少很敏感,可作为研究脑缺血的有效评估手段。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2007年01期)

大脑中动脉局灶性脑缺血论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨采用改良线栓法建立家兔局灶性脑缺血模型。方法采用随机数字表法,造模前将45只健康清洁级成年新西兰家兔分为假手术组(5只)及模型组(40只),用自制头端蘸有石蜡的2-0钓鱼线作为线栓,由颈外动脉残端剪口,经颈内动脉置入颅内,堵塞大脑中动脉起始部,6 h后进行神经功能评分,神经功能缺损评分≥2分视为造模成功。麻醉处死家兔,用2%2,3,5-叁苯基氯化四唑溶液对脑片进行染色,观察梗死灶情况。对模型组中造模成功、失败及死亡的实验兔进行线栓头端直径、线栓置入深度的比较。结果模型组40只,其中死亡6只,包括术后4 h内死于蛛网膜下腔出血4只、因麻醉意外死亡2只,死亡率为15.0%;失败7只,主要为脑血管痉挛及线栓置入深度不足;造模成功27只,成功率67.5%。假手术组全部存活。造模成功家兔的线栓头端直径、置入深度分别与死亡及失败结局家兔比较,差异均有统计学意义[直径(mm):(0.52±0.14)比(0.45±0.40)和(0.58±0.17);深度(cm):(5.49±0.17)比(6.04±0.11)和(4.26±0.30);均P<0.05]。结论改良线栓法可成功制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型,操作简便,且可重复。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

大脑中动脉局灶性脑缺血论文参考文献

[1].金成,张兰春,于浩飞,胡炜彦,张志毕.鼠尾草酸对大鼠大脑中动脉阻断引起的局灶性脑缺血的保护作用[J].中国民族民间医药.2019

[2].杨玉,张芳妹,葛朝明,蔡宏斌,范祯祯.改良线栓法制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型[J].中国脑血管病杂志.2017

[3].邓燕贤,周智鹏,邱维加,徐军红,张辉阳.经微导管大脑中动脉血栓栓塞制备猴局灶性脑缺血模型[J].中国CT和MRI杂志.2017

[4].马晓静,王岚,殷小杰,王智民,刘晓谦.灯盏乙素乙酯对大鼠大脑中动脉结扎所致局灶性脑缺血的保护作用及机制研究[J].中国中药杂志.2017

[5].缪培,张通,米海霞.基于线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型的比较研究[J].中国康复理论与实践.2016

[6].李峰.益气活血利水法对大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型(MCAO)治疗作用机制的实验研究[D].山东中医药大学.2009

[7].郭云良,高焕民,李子祥,刘学军,杜芳.对微球囊栓塞大脑中动脉制作猕猴局灶性脑缺血再灌注模型的评价[J].解剖学报.2008

[8].彭华,郭洪志,张侠,赵忠新.阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血致MODS动物模型[J].中华神经医学杂志.2007

[9].叶明,吴浩,吉训明,凌锋.不同吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型制作的影响[J].中国现代神经疾病杂志.2007

[10].王晓云,朱文斌,陈雪梅,陈蕾,徐运.兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型制作和正电子发射断层显像观察[J].中国脑血管病杂志.2007

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