导读:本文包含了伊洛马司他论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辐射防护,MMPs,Ilomastat,放射性肺损伤
伊洛马司他论文文献综述
李小满[1]（2018）在《伊洛马司他的辐射防护效应及其机制研究》一文中研究指出随着核技术在工农业、医学、生命科学等方面应用的迅速发展,辐射对人类的影响日益增加,辐射暴露的风险也越来越大。辐射可对机体产生严重的损伤,引起机体细胞、器官和组织的代谢、形态与功能的改变,导致机体产生炎症和器官损伤,以及免疫力降低,最终出现死亡或导致癌变。因此,研发高效的抗辐射防护药物依然是当前辐射防护研究的重点。本研究首先开展了辐射对模式生物斑马鱼早期发育的影响评估和辐射敏感基因的筛选与验证;针对敏感基因寻找靶向拮抗药物,以C57BL/6J小鼠为研究对象,研究分析该药物的体内抗辐射防护效果,以期为辐射防护提供高效备用药物。我们的研究发现:(1)质子照射后,斑马鱼胚胎或者幼鱼出现畸形率和死亡率增加、孵化率和心率降低、线粒体DNA含量降低、胚胎呼吸速率降低等遗传与发育毒性;辐照后144 h收集样品,表达谱检测显示,1192个基因异常表达,其中基质金属蛋白酶9(Matrix metallopeptidase 9,MMP9)基因显着上调,MMP9的酶活性也显着升高。(2)实验鼠仅肺部位置15 Gy?-射线照射后,肺组织内MMPs的活性显着上升,辐射后第一周MMP9基因表达也显着上调。MMPs抑制剂伊洛马司他(Ilomastat)辐射前2 h预处理,显着地抑制了MMP9的活性上升和表达上调。此外,Ilomastat也明显地减轻了肺炎和肺纤维化程度,保护肺泡细胞结构的完整性以及减少了细胞凋亡,同时,Ilomastat也提高了实验鼠肺局部照射后的存活率。(3)进一步的研究也显示,Ilomastat预处理能够明显增加实验鼠全身受辐照后的存活;在辐射后30 min用药,也具有很好的营救作用。(4)实验鼠6 Gy全身照射后,各类血相指标均明显下降,而Ilomastat预处理2 h,明显促进血相指数的恢复。此外,Ilomastat预处理也促进了骨髓HPS/HSC的恢复,以及提升脾脏指数、脾脏淋巴细胞亚群比例。我们的研究首次证实,MMPs抑制剂Ilomastat辐射前后用药,能提高受辐射鼠的存活和促进造血与免疫系统损伤的恢复,表明Ilomastat是一种很好的潜在抗辐射药物。Ilomastat预处理可以明显减轻放射性肺损伤,对于临床肺癌放疗减轻肺损伤副作用,也具有指导意义。未来针对Ilomastat的最佳预防或者治疗剂量、给药方式以及其它类型辐射的防护作用,还需进行广泛的详细研究,从而为其临床抗辐射防护的应用,提供更可靠的理论依据。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所)》期刊2018-05-01）
李黎,高树峰,张少容,刘月辉,兰宁[2]（2013）在《伊洛马司他对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他对人喉癌Hep-2细胞增殖活性及凋亡水平的影响,为喉癌的临床用药提供参考。方法:应用MTT法分析不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞增殖活性的影响,并计算该药的IC10及IC50;应用流式细胞术检测接近IC10浓度伊洛马司他作用于Hep-2细胞不同时间后的凋亡率。结果:MTT结果示不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞均有抑制作用,且抑制率呈浓度依赖性(P<0.05),此药的IC10及IC50分别为8和130μg/mL(P<0.05);流式细胞术结果示伊洛马司他可诱导Hep-2细胞的凋亡,且凋亡率依赖于药物作用时间的增加(P<0.05)。结论:伊洛马司他可抑制Hep-2细胞的增殖,诱导其凋亡,从而抑制喉癌的发生与发展,为喉癌的临床用药提供了一定的实验依据。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2013年19期）
李黎,张少容,熊辉强,高树峰,兰宁[3]（2013）在《伊洛马司他联合卡培他滨对人喉癌hep-2细胞的影响》一文中研究指出目的探讨伊洛马司他联合化疗药物卡培他滨对人喉癌hep-2细胞生长的影响。方法伊洛马司他、卡培他滨两药单独和联合处理hep-2细胞,未处理组为对照组,采用甲基偶氮唑盐(MTT)法分析hep-2细胞的增殖活性,并采用金氏Q值判断联合用药的性质;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测hep-2细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达水平;流式细胞术检测hep-2细胞的凋亡率。结果伊洛马司他与卡培他滨对hep-2细胞均有抑制作用,联合用药细胞抑制率明显增高(P<0.05),两药联合浓度为(8+100)μg/mL时为协同作用,(40+400)μg/mL时为相加作用;RT-PCR示伊洛马司他组与联合用药组的MMP-9mRNA的表达水平均低于对照组(P<0.05),联合用药组MMP-9mRNA的表达水平低于伊洛马司他组(P<0.05);流式细胞术示伊洛马司他组及卡培他滨组的凋亡率高于对照组(P<0.05),联合用药组的凋亡率高于其他各组(P<0.05)。结论伊洛马司他与卡培他滨联合用药可明显增强单药对喉癌hep-2细胞的抑制效应和诱导细胞凋亡作用,伊洛马司他的作用机制可能是下调MMP-9的表达水平。(本文来源于《重庆医学》期刊2013年27期）
李黎[4]（2013）在《基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他联合化疗药物对人喉癌Hep-2细胞的影响》一文中研究指出目的分析基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他联合化疗药物卡培他滨对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响，初步探讨伊洛马司他在抗喉癌侵袭过程中的作用机制，为喉癌的联合化疗提供理论依据。方法伊洛马司他、卡培他滨两药单独和联合处理Hep-2细胞，未处理组为对照组，采用MTT法分析Hep-2细胞的增殖活性，并采用金氏Q值判断联合用药的性质；流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率； RT-PCR检测Hep-2细胞中MMP-9mRNA的表达水平。结果①MTT示不同浓度伊洛马司他与卡培他滨对Hep-2细胞的生长均有抑制作用，且抑制率呈浓度依赖性（P<0.05）；联合用药后细胞抑制率明显增高(P<0.05)，且两药联合浓度为（8+100）μg/ml作用时为协同作用，（40+400）μg/ml作用时为相加作用；②流式细胞术示伊洛马司他单药组及卡培他滨单药组的凋亡率高于对照组（P<0.05），联合用药组的凋亡率高于其它各组（P<0.05）；③RT-PCR示伊洛马司他单药组与联合用药组的MMP-9mRNA的表达水平均低于对照组（P<0.05），且联合用药组MMP-9mRNA的表达水平低于伊洛马司他单药组（P<0.05），但卡培他滨单药组与对照组间MMP-9mRNA的表达水平无统计学差异（P>0.05）。结论伊洛马司他与卡培他滨联合用药可明显增强单药对喉癌Hep-2细胞的抑制效应和诱导细胞凋亡作用，伊洛马司他的作用机制可能是下调MMP-9的表达水平。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-06-01）
李杰,韩寒,刘克良[5]（2007）在《基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他的合成》一文中研究指出目的:合成基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他。方法:以色氨酸甲酯盐酸盐和异己酰氯为起始原料,经过取代和缩合等7步反应得到目标化合物。结果:总产率为11.9%,结构经核磁共振氢谱和质谱验证。结论:与文献相比,本法简化了操作,缩短了反应时间,提高了收率。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2007年04期）
伊洛马司他论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他对人喉癌Hep-2细胞增殖活性及凋亡水平的影响,为喉癌的临床用药提供参考。方法:应用MTT法分析不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞增殖活性的影响,并计算该药的IC10及IC50;应用流式细胞术检测接近IC10浓度伊洛马司他作用于Hep-2细胞不同时间后的凋亡率。结果:MTT结果示不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞均有抑制作用,且抑制率呈浓度依赖性(P<0.05),此药的IC10及IC50分别为8和130μg/mL(P<0.05);流式细胞术结果示伊洛马司他可诱导Hep-2细胞的凋亡,且凋亡率依赖于药物作用时间的增加(P<0.05)。结论:伊洛马司他可抑制Hep-2细胞的增殖,诱导其凋亡,从而抑制喉癌的发生与发展,为喉癌的临床用药提供了一定的实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伊洛马司他论文参考文献
[1].李小满.伊洛马司他的辐射防护效应及其机制研究[D].中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所).2018
[2].李黎,高树峰,张少容,刘月辉,兰宁.伊洛马司他对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响[J].实用医学杂志.2013
[3].李黎,张少容,熊辉强,高树峰,兰宁.伊洛马司他联合卡培他滨对人喉癌hep-2细胞的影响[J].重庆医学.2013
[4].李黎.基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他联合化疗药物对人喉癌Hep-2细胞的影响[D].南昌大学.2013
[5].李杰,韩寒,刘克良.基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他的合成[J].中国新药杂志.2007