导读:本文包含了样受体髓系分化因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:地塞米松,TBM,单核细胞,Toll样受体
样受体髓系分化因子论文文献综述
王敬,周杰,杜翠萍,陈胜利,冯薇[1]（2018）在《地塞米松对结核性脑膜炎患者脑脊液单核细胞Toll样受体4髓系分化因子88表达的影响》一文中研究指出目的:分析地塞米松辅助治疗结核性脑膜炎(TBM)的临床疗效及对确诊的TBM患者脑脊液中单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88表达的影响。方法:60例通过改良抗酸染色确诊的TBM患者分为辅助治疗组和对照组,辅助治疗组36例给予常规抗结核联合地塞米松治疗,对照组仅给予抗结核治疗,同时选择20例非颅内感染患者脑脊液标本为阴性对照组,分析临床疗效及叁组患者脑脊液中单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88的mRNA及蛋白表达水平。结果:辅助治疗组总有效率为91.67%,要显着好于对照组(χ2=5.17,P <0.05);阴性对照组脑脊液单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88的mRNA及蛋白表达水平明显低于TBM患者;地塞米松治疗能够显着降低脑脊液中单核细胞Toll样受体4、髓系分化因子88的mRNA及蛋白表达水平。结论:地塞米松辅助治疗能显着提高TBM治疗有效率,Toll样受体4-髓系分化因子88通路在地塞米松辅助治疗TBM过程中有重要作用。(本文来源于《河北医学》期刊2018年11期）
马芳菲,李婷,单梦婷,田晨光,吕晨燕[2]（2018）在《二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体/髓样分化因子88信号通路的影响及机制》一文中研究指出目的 2型糖尿病的发病机制复杂,分子水平发病机制仍不明确。文章从免疫炎症的角度探究二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响及作用机制,阐述二甲双胍的抗炎机制。方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只:正常饮食组、模型组、胰岛素组、二甲双胍组,正常饮食组给予饲喂普通饲料,后3组给予高脂高糖饮食并于第8周末联合腹腔注射STZ(30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功后给予胰岛素组胰岛素(1 IU/d)皮下注射4周,二甲双胍组给予二甲双胍灌胃[200 mg/(d·kg)]4周。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测血清中IL-23含量;Western blot法测骨骼肌AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、TLR4、MyD88、NFκB;RT-PCR法测骨骼肌组织MyD88mRNA、TLR4 mRNA。结果与正常饮食组HOMA-IR(1.56±0.04)相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组(4.55±0.22、4.32±0.32、1.79±0.15)升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组HOMA-IR显着降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组HOMA-IR下降(P<0.05)。与正常饮食组IL-23[(0.788±0.193)μg/L]相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组[(2.279±0.472、1.886±0.233、1.205±0.398)μg/L]升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组IL-23表达降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组IL-23表达下降(P<0.05)。模型组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.716,P<0.05);二甲双胍组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.725,P<0.05)。与正常饮食组TLR4-mRNA、MyD88-mRNA TLR4、MyD88、NFκB比较,模型组、胰岛素组、二甲双胍组的表达增加(P<0.05);与模型组相比,胰岛素组、二甲双胍组表达均降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组表达下降(P<0.05)。与正常饮食组、模型组、胰岛素组的AMPK相比,二甲双胍组表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK抑制骨骼肌TLR4/MyD88/NFκB通路,下调炎症因子IL-23表达水平,起到抗炎及改善骨骼肌胰岛素抵抗的作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年08期）
施维[3]（2014）在《Toll样受体—髓样分化因子88介导的炎症反应在视神经创伤与修复中的作用》一文中研究指出视神经在眼眶内活动程度受限，以致在头部受到外力冲击时极易造成直接和间接的原发性损伤，以及其后产生的包括血管痉挛或栓塞导致视神经的缺血、变性或坏死，以及免疫与炎性反应等继发性损害。髓样分化因子88（MyD88）是多种固有免疫受体在细胞内的衔接蛋白，其依赖途径参与脊髓损伤与修复，在脑损伤后的炎症反应中起关键作用。视神经同属中枢神经系统，因此我们认为MyD88可能是调控视神经创伤后炎症反应的靶点，对视神经损伤的修复发挥重要作用。本研究分以下四个部分：（1）成年SD大鼠视神经夹伤/离断模型的建立与改良；（2）阻断MyD88通路对成年大鼠视神经离断后视网膜神经节细胞（RGCs）存活的影响；（3）阻断MyD88通路对成年大鼠视神经夹伤后视神经干中TLR4、NF-κB表达的影响；（4）阻断MyD88通路对成年大鼠视神经夹伤后视神经干中GAP-43表达的影响。第一部分：成年大鼠视神经夹伤与离断模型的建立和改良成年大鼠视神经夹伤/离断模型已趋成熟，在相关领域基础研究中应用广泛。然而，既往建模手术方法繁琐，难度较大，手术耗时较长，加之目前常用的单一麻醉方法容易造成大鼠呼吸抑制而死亡。本文作者在建立视神经损伤动物模型时，在开创部位、操作方法和麻醉方法等方面进行了改良。结论：以戊巴比妥和陆眠宁联合麻醉取代单一戊巴比妥钠麻醉，并使用可产生恒定夹伤力的特制动脉瘤夹，能够缩短手术时间，并降低手术难度和实验动物的死亡率。第二部分：阻断MyD88通路对视神经离断后RGCs存活的影响方法：成年大鼠左侧视神经离断后随机分为叁组：（1）MIP实验组：左眼玻璃体腔内注射MyD88抑制肽；（2）CP对照组：左眼玻璃体腔内注射对照肽；（3）PBS对照组：左眼玻璃体腔内注射PBS缓冲液。术后14d处死各组大鼠，视网膜取材，4%多聚甲醛后固定后视网膜全铺片，计数荧光金逆行标记的RGCs并计算出存活RGCs平均密度。结果：MIP实验组存活节细胞平均密度（1206±134/mm2）较CP对照组（908±112/mm2）和PBS对照组（879±123/mm2）显着增高（p<0.01），而CP和PBS两对照组间无显着差异（p>0.05）。结论：阻断MyD88通路对成年大鼠视神经损伤后的RGCs具有神经保护作用。第叁部分：阻断MyD88通路对夹伤视神经干中TLR4和NF-kB表达的影响方法：成年大鼠左侧视神经夹伤后随机分为四组：（1）MIP实验组：左眼玻璃体腔内注射MyD88抑制肽；（2）CP对照组：左眼玻璃体腔内注射对照肽；（3）PBS对照组：左眼玻璃体腔内注射PBS缓冲液；（4）空白对照组：视神经夹伤后未予任何处理。于视神经损伤后1d、3d、7d或14d处死动物，视神经干取材行蛋白质免疫印记（Western Blot）实验。结果：（1）与空白对照组相比，MIP实验组、CP对照组和PBS对照组TLR4蛋白表达量在1d、3d、7d及14d所有时间点均显着增高（p＜0.01）；在术后1d时间点，MIP实验组、CP对照组和PBS对照组间TLR4蛋白表达量无统计学差异（p＞0.05）；当术后存活时间升至3d、7d及14d时，MIP实验组较CP对照组及PBS对照组TLR4蛋白表达量显着降低（p＜0.01），而CP对照组和PBS对照组间均无统计学差异（p＞0.05）。（2）与空白对照组相比，MIP实验组、CP对照组和PBS对照组NF-κB蛋白表达量在1d、3d、7d及14d所有时间点均显着增高（p＜0.01）；MIP组NF-κB表达量在各时间点较CP对照组和PBS对照组均有显着降低（p＜0.01），但CP对照组和PBS对照组在各时间点的NF-κB表达量并无明显差异（p＞0.05）。结论：早期阻断MyD88通路对视神经损伤后RGCs的保护作用，与TLR4和NF-κB蛋白表达的下调相关。第四部分：阻断MyD88通路对夹伤视神经干中GAP-43表达的影响第四部分采用夹伤模型的建造及处理方法，分为四组，即完全空白对照的Con组、以及经手术和术后玻璃体注射处理的MIP组、CP组及PBS组。待模型制造完成后于1d、3d、7d及14d不同时间点对大鼠处死进行视神经干的取材。视神经干组织直接存放于-70℃冰箱待进行Western-blot实验。结果：在视神经损伤后1d、3d、7d及14d所有时间点，MIP实验组、CP对照组和PBS对照组GAP-43蛋白表达量与空白对照组相比均显着增高（p＜0.01），MIP实验组较CP对照组和PBS对照组GAP-43蛋白表达量显着增高（p＜0.01），而CP对照组和PBS对照组间GAP-43蛋白表达量均无统计学差异（p＞0.05）。MIP实验组GAP-43蛋白表达量随术后存活时间的增加而逐渐增高，术后7d时达到最高值，但术后14d表达值明显下降。结论：早期阻断MyD88通路可提高RGC的轴突再生能力。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
样受体髓系分化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 2型糖尿病的发病机制复杂,分子水平发病机制仍不明确。文章从免疫炎症的角度探究二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响及作用机制,阐述二甲双胍的抗炎机制。方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只:正常饮食组、模型组、胰岛素组、二甲双胍组,正常饮食组给予饲喂普通饲料,后3组给予高脂高糖饮食并于第8周末联合腹腔注射STZ(30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功后给予胰岛素组胰岛素(1 IU/d)皮下注射4周,二甲双胍组给予二甲双胍灌胃[200 mg/(d·kg)]4周。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测血清中IL-23含量;Western blot法测骨骼肌AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、TLR4、MyD88、NFκB;RT-PCR法测骨骼肌组织MyD88mRNA、TLR4 mRNA。结果与正常饮食组HOMA-IR(1.56±0.04)相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组(4.55±0.22、4.32±0.32、1.79±0.15)升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组HOMA-IR显着降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组HOMA-IR下降(P<0.05)。与正常饮食组IL-23[(0.788±0.193)μg/L]相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组[(2.279±0.472、1.886±0.233、1.205±0.398)μg/L]升高(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍组IL-23表达降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组IL-23表达下降(P<0.05)。模型组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.716,P<0.05);二甲双胍组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.725,P<0.05)。与正常饮食组TLR4-mRNA、MyD88-mRNA TLR4、MyD88、NFκB比较,模型组、胰岛素组、二甲双胍组的表达增加(P<0.05);与模型组相比,胰岛素组、二甲双胍组表达均降低(P<0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组表达下降(P<0.05)。与正常饮食组、模型组、胰岛素组的AMPK相比,二甲双胍组表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK抑制骨骼肌TLR4/MyD88/NFκB通路,下调炎症因子IL-23表达水平,起到抗炎及改善骨骼肌胰岛素抵抗的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
样受体髓系分化因子论文参考文献
[1].王敬,周杰,杜翠萍,陈胜利,冯薇.地塞米松对结核性脑膜炎患者脑脊液单核细胞Toll样受体4髓系分化因子88表达的影响[J].河北医学.2018
[2].马芳菲,李婷,单梦婷,田晨光,吕晨燕.二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体/髓样分化因子88信号通路的影响及机制[J].医学研究生学报.2018
[3].施维.Toll样受体—髓样分化因子88介导的炎症反应在视神经创伤与修复中的作用[D].第四军医大学.2014