一、两种测定饲料中钙含量的方法比较（论文文献综述）
张帅[1]（2021）在《饲粮磷含量对种鸽生产性能及其后代生长发育影响》文中进行了进一步梳理肉鸽养殖缺乏饲养标准,限制了肉鸽养殖业的发展。肉鸽特有的保健砂中钙磷等元素含量参差不齐,相差甚大。本试验旨在探究繁育期银羽王鸽饲粮磷的适宜添加量,生产性能及其特异性敏感指标的影响,为制定肉鸽饲粮磷的需要量标准提供理论依据。试验对银羽王鸽饲喂总磷含量分别为0.33%、0.53%、0.73%、1.13%的全价颗粒料。结果如下:1.饲粮中总磷含量0.73%的种鸽产蛋周期最短,比空白对照组缩短6.5%（P<0.05）。与空白对照组相比,饲粮中总磷含量0.53%、0.73%可显着增加种鸽产蛋量（P<0.05）。试验处理组间的软壳蛋率无显着性差异（P>0.05）,但总磷含量0.53%、0.73%两个试验组相对空白对照组软壳蛋率分别降低了63.7%、42.5%。2.饲粮磷水平对种鸽采食量及体重变化均无显着性影响（P>0.05）。3.饲粮中总磷含量为0.73%的试验组种鸽蛋重最大,与空白对照组相比蛋重提高了2.29%,比试验3组蛋重提高了7.81%（P<0.05）。饲粮磷水平对鸽蛋蛋壳厚度、蛋壳强度、蛋壳韧性及蛋形指数均无显着性影响（P>0.05）。4.随着饲粮磷含量的增加,乳鸽14天时种鸽血清磷含量显着升高（P<0.05）,饲粮磷对种鸽血清钙含量、血清碱性磷酸酶（AKP）活性均无显着影响（P>0.05）。5.随着饲粮磷水平的提高,21日龄乳鸽胫骨强度显着增大（P<0.05）,饲粮磷对乳鸽胫骨重量、长度无显着性影响（P>0.05）。6.随着日粮磷含量的增加,21日龄乳鸽胫骨灰分显着提高（P<0.05）。饲粮中总磷含量0.53%无机磷组相较于空白对照组显着提高了7日龄乳鸽胫骨灰分磷、钙含量（P<0.05）。总磷1.13%试验组相较于空白对照组显着降低了21日龄乳鸽胫骨AKP活性（P<0.05）。日粮磷对其他日龄乳鸽的胫骨灰分、灰分钙、磷含量及胫骨AKP活性均无显着性影响（P>0.05）。综上所述,建议银羽王鸽饲料中磷含量在0.53%～0.73%。能够显着缩短种鸽生产周期并提升蛋重,有利于提高产蛋量,提升鸽蛋品质,降低软壳蛋率,有助于促进乳鸽胫骨钙磷代谢和骨矿化作用。
鲁琼芬,李琦华,冷静,杨庆然,毛华明[2]（2020）在《高锰酸钾法测定饲料钙含量的水浴陈化条件研究》文中提出试验旨在明确应用高锰酸钾法测定饲料钙含量时,定量沉淀草酸钙的水浴陈化条件。试验选取单一饲料原料、配合饲料和浓缩饲料共16个样品,采用2×3交叉试验设计,设定水浴温度（80、85、90℃）及时间（0.5、1、2 h）,对草酸钙沉淀水浴完成后将溶液冷却至室温,再做后续测定步骤,每个样品重复测定3次,根据二因素分析结果,再分别与放置过夜陈化的对照组测定值做单因素方差分析,筛选最佳水浴温度和时间。在不同水浴温度和时间条件下,除磷酸氢钙和石粉外的其他样品钙含量测定值存在显着差异（P<0.05）,水浴时间和温度无交互作用。与过夜陈化相比,当饲料钙含量小于8%时,水浴时间和温度对饲料钙含量的测定影响差异显着（P<0.05）,但85℃水浴2 h或90℃水浴1～2 h对饲料钙含量测定的影响差异不显着（P>0.05）;当饲料钙含量大于22%时,水浴时间和温度对饲料中钙含量的测定影响差异不显着（P>0.05）。由此可见,水浴温度和时间会影响饲料钙含量的测定值,可用85℃水浴2 h或90℃水浴1～2 h替代放置过夜陈化。
王力[3]（2020）在《日粮硒对鱼类肌肉生长的调控作用及其机制研究》文中研究表明硒是鱼类维持其正常生长的必需微量元素,主要通过合成到硒蛋白中以发挥其生物学功能,硒缺乏与过量均不利于鱼类的正常生长。然而,迄今为止,硒对鱼类生长的调控机制却仍不十分清楚。骨骼肌（主要为白肌）占鱼类躯体总重的40%-60%,是鱼类躯体中最大的组织,大量研究表明,骨骼肌的生长对鱼类躯体的生长起到了决定性的作用,我们推测硒对鱼类躯体生长的调控可能主要通过对肌肉生长的调控来实现。骨骼肌的基本结构单位为肌纤维,从肌纤维的层面来看,骨骼肌的形成过程本质上是肌纤维数目的增加（增生）及肌纤维体积的增加（肥大）。在鱼类中,根据最终体型大小的差别,骨骼肌的生长模式主要分为两种类型,即以大型鱼类为代表的非限定性生长模式和以小型鱼类为代表的限定性生长模式。在非限定性生长鱼类中,肌肉的生长主要由肌纤维增生和肥大共同实现;而在限定性生长鱼类中,肌肉的生长主要由肌纤维肥大来实现,肌纤维增生十分稀少。本研究分别选取了非限定性生长鱼类的典型代表虹鳟（Oncorhynchus mykiss）及限定性生长鱼类的典型代表斑马鱼（Danio rerio）作为研究对象,并通过日粮干预的方式,针对硒对不同生长模式鱼类肌肉生长的调控作用及机制进行了探究,旨在从肌肉生长角度来探讨硒对鱼类的生长性能进行调控的潜在机制。主要研究内容及结果如下:1.日粮硒对非限定性生长鱼类虹鳟肌肉生长的调控作用及机制探究我们首先通过向基础饲料中添加不同水平酵母硒（硒添加量分别为0,2,4和6 mg/kg）的方式探究了不同日粮硒水平（1.01,2.58,4.36和6.26 mg/kg）对虹鳟生长及机体硒状态的影响。经10周养殖后,对全鱼及组织中硒沉积、生长性能、组织氧化状态、组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性及28个硒蛋白（Sel）基因的转录情况进行了分析。发现:虹鳟饲料中基于酵母硒添加物的适宜硒添加水平为4mg/kg,此剂量下,虹鳟表现出最高生长速率、最低氧化压力及最适宜硒状态。根据前期实验所确定的日粮硒水平与虹鳟生长及机体硒状态的关系,我们进一步以酵母硒在营养剂量范围内进行添加（硒添加量分别为0,2和4 mg/kg,日粮硒水平分别为0.75,2.60和4.68 mg/kg）,探究营养剂量硒对虹鳟肌肉生长的影响及潜在机制。经30 d养殖后,对虹鳟的生长性能、肌肉生长、肌肉生长模式及基础代谢水平下（停食48 h）的肌肉生长相关生物学过程进行了分析。结果显示,日粮硒的添加促进了虹鳟的躯体生长及肌肉生长（P<0.05）,并且,躯体的生长速率与肌肉的生长速率显着正相关（P<0.01）。对虹鳟泄殖孔水平横截面白肌纤维的组织学分析结果显示,在整个养殖实验期间,虹鳟肌肉的生长由肌纤维增生（贡献率为53.77%-56.56%）与肥大（贡献率为43.44%-46.23%）所共同实现。尽管日粮硒的添加同时促进了虹鳟白肌纤维的增生与肥大（P<0.05）,然而,值得注意的是,经日粮硒的添加之后,肌纤维肥大对白肌面积增长的贡献率显着升高,肌纤维增生的贡献率则显着降低（P<0.05）,表明营养剂量硒主要通过调节肌纤维肥大以调节虹鳟肌肉生长。通过对肌纤维肥大相关生物学途径的分析,我们发现日粮硒的添加显着促进了虹鳟肌肉中成肌细胞与成熟肌纤维的融合,且抑制了钙蛋白酶系统活性及叉头框蛋白O3a（Fox O3a）-Fbx32通路介导的蛋白质泛素化降解（P<0.05）,但对蛋白质合成相关通路活性无显着影响。进一步对虹鳟血浆及白肌中四碘甲状腺素（T4）-三碘甲状腺素（T3）-生长激素（GH）-胰岛素样生长因子1（IGF1）轴相关激素水平的分析发现,在血浆中,日粮硒的添加对T4、T3、GH及IGF1水平均无显着影响,在肌肉中,日粮硒的添加尽管显着提高了T4和T3水平（P<0.05）,但对GH及IGF1水平并无显着影响。对虹鳟肌肉中硒蛋白基因转录情况的分析发现,日粮硒的添加显着上调了GPX4b,Sel K,Sel P,Sel U和Sel Wl的表达,在这5个差异表达硒蛋白基因中,Sel K和Sel Wl的m RNA丰度与虹鳟的躯体生长及肌肉生长相关指标均显着相关（P<0.05）。本实验的结果表明,营养剂量硒（1）促进了成肌细胞与成熟肌纤维融合,（2）通过抑制钙蛋白酶系统和Fox O3a-Fbx32介导的蛋白质泛素化降解,加速肌纤维中的蛋白质沉积。通过以上两种方式,营养剂量硒促进了虹鳟白肌纤维的肥大,从而促进白肌生长,并最终实现对虹鳟躯体生长的促进作用。此外,营养剂量硒主要通过调节肌肉中相关硒蛋白的表达来调节虹鳟肌肉的生长,而非依赖于T4-T3-GH-IGF1轴,Sel K和Sel W可能是参与虹鳟肌肉生长调控的两个关键硒蛋白。在前期研究中,我们分析了营养剂量硒对基础代谢水平下虹鳟肌肉中蛋白质沉积的影响,然而鱼类组织中的蛋白质合成与降解对组织中氨基酸水平极其敏感,并在摄食后随组织氨基酸水平的变化而动态变化,为更加全面地探究硒对虹鳟肌肉中蛋白质沉积的影响,本实验以餐后代谢模型进一步探究了营养剂量硒对餐后24 h内虹鳟白肌中蛋白质合成与降解的影响。在本实验中,虹鳟分别被饲以基础饲料以及向基础饲料中以酵母硒形式添加4 mg/kg硒的实验饲料（两组饲料总硒含量分别为0.75和4.68 mg/kg）。经6周养殖后,日粮硒的添加显着增加了虹鳟的体重、体长及肌肉中的蛋白质含量（P<0.05）,随后对虹鳟停食48 h,并以相应的饲料进行一次饱食投喂,分别于投喂前及投喂后4,8,12及24 h对肌肉中蛋白合成与降解相关途径的活性进行分析。结果显示,对虹鳟肌肉中蛋白质合成途径而言,日粮硒的添加显着提高了餐后8-12 h内核糖体蛋白S6的磷酸化水平以及餐后4-24 h内真核翻译起始因子4E绑定蛋白1（4E-BP1）的磷酸化水平（P<0.05）,而对餐后24 h内的RNA/DNA、核糖体RNA含量、真核翻译起始因子2α（e IF2α）和真核翻译延伸因子2（e EF2）的磷酸化水平均无显着影响;对虹鳟肌肉中蛋白质降解途径而言,日粮硒的添加对餐后24 h内的钙蛋白酶系统、自噬-溶酶体途径及泛素-蛋白酶体途径的活性均无显着影响。本实验的结果表明,在餐后24 h内,营养剂量硒促进并延长了TORC1途径介导的蛋白质合成,从而加快虹鳟肌肉中的蛋白质沉积。2.日粮硒对限定性生长鱼类斑马鱼肌肉生长的调控作用及机制探究首先通过向基础饲料中添加不同水平酵母硒的方式探究不同日粮硒水平（0.10,0.22,0.34,0.44,0.57和0.69 mg/kg）对生长期斑马鱼生长及机体硒状态的影响。经30 d的养殖后,对斑马鱼生长性能以及全鱼硒沉积、氧化状态、GPX活性及37个硒蛋白基因的转录情况进行了分析。发现:基于酵母硒添加物,斑马鱼的最适日粮硒水平为0.32-0.37 mg/kg,此剂量下,斑马鱼机体处于理想硒状态,机体表现出较高的生长速率及较低的氧化状态。而当日粮硒水平低于0.32 mg/kg和高于0.44mg/kg时,斑马鱼机体分别处于硒缺乏和过量状态,表现出生长减缓和机体氧化压力增加。根据前期实验所确定的日粮硒水平与斑马鱼生长及机体硒状态的关系,本研究进一步探究了不同硒状态对斑马鱼肌肉生长的影响及其机制。本实验对斑马鱼饲以不同日粮硒水平（0.10,0.22,0.34,0.44,0.57和0.69 mg/kg）的饲料30 d,随后对肌肉生长、肌肉生长模式及肌肉生长相关生物学过程进行分析。结果显示,在适宜硒状态下（日粮硒水平为0.32-0.37 mg/kg）,斑马鱼肌肉高速生长,而在硒缺乏及过量状态下（日粮硒水平分别低于0.32 mg/kg和高于0.44 mg/kg）,斑马鱼肌肉生长受到抑制,相关性分析结果显示,斑马鱼躯体的生长速率与肌肉的生长速率显着正相关（P<0.01）。对斑马鱼泄殖孔水平横截面白肌纤维的组织学分析结果显示,在整个养殖实验期间,斑马鱼肌肉中仅存在少量肌纤维增生（肌纤维总数增加11.63%-15.81%,肌纤维增生贡献率为14.49%-21.52%）,肌肉的生长主要由肌纤维肥大来实现（肥大贡献率为78.48%-85.51%）。进一步分析发现,机体硒状态主要通过调节斑马鱼肌肉中的蛋白质沉积以调节肌纤维肥大,而对成肌细胞与成熟肌纤维的融合事件并无显着影响。对蛋白质合成及降解相关通路活性的分析结果显示,相比于适宜硒状态,缺硒状态下斑马鱼肌肉中的蛋白质合成速率降低而自噬活性增加,而硒过量状态下斑马鱼肌肉中的蛋白质合成与降解均未受到影响。进一步对斑马鱼肌肉中T4-T3-GH-IGF1轴相关激素水平的分析发现,不同硒状态下,斑马鱼肌肉中的T4、T3、GH及IGF1水平的变化规律与斑马鱼的肌肉生长情况并不相符。对斑马鱼肌肉中37个硒蛋白基因的转录情况的分析发现,日粮硒水平的增加显着上调了4个硒蛋白基因（GPX1a、GPX4a、Sel U1a和Sel W1）的表达。相关性分析结果显示,在营养剂量硒范围内（日粮硒水平为0.10-0.34 mg/kg）,Sel W1的m RNA丰度与斑马鱼的躯体生长及肌肉生长相关指标均显着相关（P<0.05）。本实验的结果表明,机体硒状态与斑马鱼肌肉的生长息息相关,硒缺乏及过量均不利于斑马鱼肌肉的生长。另外,本研究初步揭示了营养剂量硒对斑马鱼肌肉生长的调控机制:通过上调肌肉中Sel W的表达,促进肌肉中的蛋白质合成并抑制自噬介导的蛋白质降解,以促进斑马鱼肌肉的肥大性生长,从而促进斑马鱼躯体的生长。另外,本研究的结果表明过量硒通过抑制斑马鱼肌肉的肥大性生长以抑制其躯体生长,然而,关于其更深层次的调控机制却仍不清楚。综上所述,本研究主要从硒的营养必要性角度入手,探究了日粮硒对不同生长类型鱼类肌肉生长的影响,并初步揭示了营养剂量硒通过上调鱼类肌肉中Sel W的表达,加快蛋白质的沉积,促进肌肉肥大性生长,从而调节鱼类躯体生长的潜在规律。本研究的结果能够丰富我们对于鱼类硒营养功能的认识,并为进一步深入研究硒对鱼类生长性能的调控机制奠定了重要基础。
李向[4]（2020）在《小肽和维生素D3对大口黑鲈（Micropterus salmoides）生长、肝脏代谢和肠道微生物的影响》文中提出1.饲料中小肽添加量对大口黑鲈生长、消化和健康的影响本研究旨在探究小肽对大口黑鲈生长、消化和健康的影响。SP0+组（正对照组）为满足大口黑鲈营养需求的基础饲料,SP0-组（负对照组）为在SP0+基础上等比例降低蛋白源用量,使其粗蛋白含量比正对照组下降30g/kg饲料,SP2组为在SP0-基础上添加2%的小肽,但未达到SP0+组粗蛋白水平,SP6.5组为在SP0-组基础上添加6.5%的小肽从而使饲料粗蛋白水平达到SP0+组水平,以此为依据制备四组实验饲料,用这四种饲料投喂初始体质量均重在（11.04±0.05g）的大口黑鲈9周。实验结果显示:与负对照（SP0-）相比,添加2%的小肽没有对大口黑鲈增重率和饲料系数产生显着的影响（P>0.05）;添加6.5%的小肽可以显着提高大口的黑鲈增重率,降低饲料系数（P<0.05）,使得增重率和饲料系数均达到正对照组水平。无论添加2%小肽还是添加6.5%小肽都可以显着提高大口黑鲈的蛋白质表观消化率。添加2%或6.5%的小肽可显着增加肌肉中半胱氨酸、脯氨酸、总氨基酸、必需氨基酸和非必需氨基酸的含量以及肌肉中脂肪酸含量,特别是ARA,EPA和DHA的含量（P<0.05）。在饲料中添加2%或6.5%的小肽可以增强大口黑鲈胃和肠道蛋白酶活性,同时提升肝脏的抗氧化能力,降低肝脏中的丙二醛含量。在总超氧化物歧化酶和过氧化氢酶有效清除氧自由基的同时,肝脏中转氨酶增强,血清中转氨酶减少,肝功能和肌肉质量都有改善。以上结果表明饲料中添加小肽可以促进大口黑鲈的生长,改善机体健康。2.基于代谢组学分析饲料蛋白水平和小肽添加量对大口黑鲈肝脏代谢的影响为了进一步探究第一章中由于降低饲料蛋白水平和小肽添加量的不同造成的大口黑鲈生长、消化和健康等差异性结果是否与大口黑鲈肝脏代谢物发生改变有关,基于GS/MC代谢组学技术对肝脏代谢物进行检测。利用代谢组学分析得出,在SP0+、SP0-、SP2和SP6.5四组之间鉴定出共有差异代谢物15种,SP0-、SP2和SP6.5三组之间共有16种差异代谢物。代谢物主要是醇、胺、有机酸、烷、脂肪酸以及糖等大类。受蛋白水平和小肽添加量影响最为显着的代谢通路分别为精氨酸和脯氨酸代谢通路、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢通路、柠檬酸循环（TCA循环）、丁酸代谢通路、β-丙氨酸代谢通路和嘌呤代谢通路。上述结果表明降低饲料蛋白水平和在饲料中添加小肽都会显着影响大口黑鲈蛋白代谢、脂肪代谢和糖类代谢（P<0.05）,通过影响大口黑鲈三大营养的代谢途径来改变机体的生长和健康。3.饲料蛋白水平和小肽添加量对大口黑鲈肠道微生物的影响本研究旨在从肠道菌群结构角度探究饲料蛋白水平和小肽添加量对大口黑鲈生长和健康的影响。通过Illumina Mi Seq高通量测序技术对SP0+、SP0-、SP2和SP6.5四组大口黑鲈肠道的菌群结构进行分析。结果发现:与SP0+组相比,SP0-组降低饲料蛋白会增加大口黑鲈肠道丰富度,SP2组或SP6.5组都会因为饲料蛋白水平的升高和小肽的添加使得大口黑鲈肠道菌群丰富度有所增加。与SP0+组相比SP0-组降低饲料蛋白水平使得大口黑鲈肠道菌群多样性显着降低,SP2组和SP6.5组的肠道菌群多样性随着饲料蛋白水平和小肽添加量的升高而升高最终达到SP0+组水平。在门水平上,SP0+、SP0-、SP2和SP6.5四组大口黑鲈肠道的优势菌群为变形菌门（Proteobacteria）、无壁菌门（Tenericutes）、厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）,在属水平上,优势菌群为未分类c柔膜菌属（unclassified-c-Mollicutes）支原体属（Mycoplasma）、无色杆菌属（Achromobacter）、产碱杆菌属（Alcaligenes）和太阳杆菌属（Eubacterium）。其中,支原体属是SP0+、SP0-和SP6.5三组的绝对优势菌群,而未分类c柔膜菌属是SP2组的绝对优势菌群。对属水平差异菌属进行研究分析发现,SP0+、SP0-、SP2和SP6.5四组肠道菌群在属水平上存在差异显着的菌落,SP2组和SP6.5组红假细胞菌（Rhodopseudomonas）的丰度显着高于其他两组（P<0.05）,且SP2组有害菌属葡萄球菌属（Staphylococcus）和优杆菌属（Eubacterium）丰度显着低于SP0+组和SP0-组（P<0.05）。以上结果说明提高饲料蛋白水平和在饲料中添加小肽可以通过增加大口黑鲈肠道有益菌的丰度和减少肠道中有害菌群的丰度来改善大口黑鲈的肠道健康从而改善大口黑鲈的机体健康。4.基于大口黑鲈生长、肝脏和血清生化指标及抗氧化能力探求饲料中维生素D3的最适需求量为了探寻在大口黑鲈的饲料中添加多少维生素D3的最为合适,实验一在基础饲料中分别添加0、15、30、45和60IU/kg的维生素D3,设置5种维生素D3含量分别为1370、1385、1400、1415和1430IU/kg的等氮等能饲料,饲养初始体质量为（14.19±0.05）g的大口黑鲈九周,实验二在基础饲料中分别添加0、1000、2000、3000和4000IU/kg的维生素D3,设置5种维生素D3含量分别为514、1514、2514、3514和4514IU/kg的等氮等能饲料,饲养初始体质量为（24.01±0.07）g的大口黑鲈九周。结果表明:（1）饲料中不同含量的维生素D3显着影响大口黑鲈的增重率、特定生长率和饲料系数（P<0.05）,对大口黑鲈的存活率、肥满度以及脏体比没有产生显着的影响（P>0.05）,饲料中维生素D3含量的增加可以显着降低大口黑鲈的肝体比以及肝脏的脂肪含量（P<0.05）;饲料中不同的维生素D3含量对大口黑鲈的肌肉、脊椎骨和血清中钙和磷的含量产生了显着的影响（P<0.05）,实验一随着饲料维生素D3含量的升高,大口黑鲈脊椎骨中粗灰分、钙和磷的含量以及血清中钙离子含量呈增加趋势（P<0.05）,但不会对大口黑鲈肌肉粗蛋白质、粗脂肪、粗灰分以及水分的含量产生显着影响（P>0.05）。实验二中大口黑鲈肌肉、脊椎骨以及血清钙的含量随着饲料维生素D3含量的增呈现出先增加后降低的趋势,肌肉和血清钙含量在VD3000组达到最大值,脊椎骨钙含量在VD2000组达到最大值;肌肉以及血清里磷的含量随着饲料中维生素D3含量的增加而增加,脊椎骨中磷含量在VD3000组达到最大值。但是肌肉中粗脂肪含量随着随着饲料中维生素D3含量的增加表现出先增加后降低且在VD2000组达到最大值的结果（P<0.05）。（2）实验一中饲料维生素D3含量的升高将显着提高大口黑鲈肝脏中总超氧化物岐化酶活力、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力（P<0.05）,使得血清中谷草转氨酶活力显着降低（P<0.05）;机体对嗜水气单胞菌的抗感染能力也会随着饲料中维生素D3含量的升高而增强（P<0.05）。实验二中饲料维生素D3含量的升高可以使得大口黑鲈肝脏和血清中总超氧化物岐化酶活力、过氧化氢酶活力、总抗氧化能力和谷丙转氨酶活力显着提高（P<0.05）;同时显着降低肝脏和血清中丙二醛的含量（P<0.05）。血清中总胆固醇和甘油三酯的含量随着饲料中维生素D3含量的增加表现出先增加后降低的结果（P<0.05）。另一方面,饲料中维生素D3含量可以显着影响血清白蛋白的含量（P<0.05）,血清白蛋白的含量表现出随着饲料维生素D3含量的增加先增加后降低并在VD2000组达到最大值的结果。以大口黑鲈的增重率作为评价指标,得到大口黑鲈获得最大的生长时配合饲料维生素D3的最适含量为3033IU/kg饲料。以大口黑鲈脊椎骨钙含量作为评价指标,得到大口黑鲈获得最大脊椎骨钙累积量时的配合饲料维生素D3最适含量为3550IU/kg饲料。5.饲料中维生素D3含量对大口黑鲈肠道微生物的影响本研究旨在探究饲料中维生素D3含量是否会通过影响大口黑鲈肠道菌群来影响大口黑鲈的生长和健康。采用Illumina Mi Seq高通量测序技术对第四章实验二中VD0、VD2000和VD4000三组的大口黑鲈肠道菌群结构进行分析。结果发现,随着饲料中维生素D3含量的增加,大口黑鲈肠道Ace和Chao指数先升高后降低,这说明维生素D3的缺乏（514IU/kg饲料）与过量（4514IU/kg饲料）都会影响大口黑鲈肠道菌群的丰富度,而添加适量的维生素D3（2514IU/kg饲料）可以增加大口黑鲈肠道菌群的丰富度。在门水平上,VD0、VD2000和VD4000三组大口黑鲈肠道的优势菌群为变形菌门（Proteobacteria）、无壁菌门（Tenericutes）、厚壁菌门（Firmicutes）、梭杆菌门（Fusobacteria）和拟杆菌门（Bacteroidetes）。在门水平上,大口黑鲈肠道中无壁菌门和厚壁菌门物种丰度与饲料中维生素D3含量呈正相关,螺旋菌门、酸杆菌门、拟杆菌门、梭杆菌门和变形菌门物种丰度与饲料中维生素D3含量呈负相关。饲料中维生素D3含量对VD0组和VD4000组样本群落分布相对影响较大,对VD2000组样本群落分布相对影响较小。在属水平上,优势菌群为支原体属（Mycoplasma）、邻单胞菌属（Plesiomonas）、鲸杆菌属（Cetobacterium）、鲍曼不动杆菌（Acinetobacter）和气单胞菌属（Aeromonas）,其中,支原体属和邻单胞菌属是VD0、VD2000和VD4000三组的优势菌群。VD2000组稳杆菌属（Empedobacter）的丰度显着高于VD0组（0.001<P≤0.01）,VD2000组气单胞菌属、铜绿假单胞菌（Pseudomonas）、金黄杆菌属（Chyseobacterium）和稳杆菌属丰度显着高于VD4000组（P<0.05）。6.基于代谢组学分析饲料中维生素D3含量对大口黑鲈肝脏代谢的影响为了研究饲料中维生素D3含量影响大口黑鲈的生长和健康是否与肝脏代谢有关,基于GS/MC代谢组学技术对第四章实验二的肝脏代谢物进行检测。代谢组学分析得到,在VD2000和VD0组筛选出95种差异代谢物,包含氨基酸5种,碳水化合物类21种,脂肪酸两种,核苷类5种,醇类5种。在VD4000和VD0组筛选出114种差异代谢物包含氨基酸17种,碳水化合物类14种,脂肪酸1种,核苷类7种,醇类5种。在VD4000和VD2000组筛选出63种差异代谢物,其中氨基酸7种,碳水化合物5种,脂肪酸及其结合物5种。显着影响的代谢通路包括:固醇生物合成通路、磷酸戊糖代谢通路、半乳糖代谢通路、胰岛素信号通、Fox O信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路ABC转运通路、谷胱甘肽代谢通路、精氨酸生物合成通路、淀粉和蔗糖代谢通路、半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路、精氨酸和脯氨酸代谢通路,嘧啶代谢和咖啡因代谢通路。结果表明饲料中维生素D3含量对大口黑鲈肝脏代谢物和差异代谢物富集的代谢通路可以产生显着影响。增加饲料中维生素D3含量可以显着加强大口黑鲈三大营养物质相关代谢通路,维生素D3缺乏会对大口黑鲈代谢通路造成抑制。第四章以生长和脊椎骨钙含量为评价指标得到的最适需求量并不适用于本章,VD4000组4514IU/kg饲料的维生素D3含量不但未对三大营养物质代谢通路造成显着的抑制作用,对糖代谢通路而言,反而有增强效应。
张晓[5]（2020）在《不同养殖密度及饲料蛋白质、磷含量对红鳍东方鲀幼鱼营养代谢的影响》文中研究表明本研究以红鳍东方鲀幼鱼为主要研究对象,探讨不同养殖密度及饲料中不同水平的蛋白质、磷含量对红鳍东方鲀生长、饲料利用、氮磷排泄、血清生理生化指标以及相关代谢过程的影响。本文主要研究内容和结果如下:1. 饲料中蛋白质含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼生长性能、氮排泄及相关生化指标的影响本实验以平均初始体重15.60 g的红鳍东方鲀幼鱼为研究对象,设计两因素三水平（2×3）的实验,配制3种不同蛋白梯度（38.87%（低蛋白组）、45.55%（中蛋白组）及51.00%（高蛋白组）,占饲料干重）的等脂实验饲料,设置3个密度梯度为:1.53 kg/m3（0.196 m3体积的实验桶,每桶20尾鱼,低密度组）、2.30kg/m3（每桶30尾鱼,中密度组）、3.06kg/m3（每桶40尾鱼,高密度组）。每组饲料设3个重复,养殖实验为期8周,在室内流水系统内进行。结果显示,增重率在高、中蛋白组显着高于低蛋白组（P<0.05）,但当饲料蛋白含量一定时,养殖密度对增重率没有显着性影响。饲料蛋白含量和养殖密度对鱼体常规成分没有显着性影响。当饲料蛋白一定时,高密度组的血清总蛋白和胆固醇含量显着高于中密度组（P<0.05）。血清总蛋白含量在低蛋白组显着高于中蛋白组（P<0.05）。血清碱性磷酸酶含量在低蛋白组显着高于高蛋白组（P<0.05）。饲料蛋白含量和养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼的生长、氨氮排泄没有显着性交互作用。静水投喂3 h后氨氮排泄率在高密度组显着高于低密度组（P<0.05）。结论:45.55%饲料蛋白质含量已经能够满足红鳍东方鲀幼鱼正常生长的需求。饲料蛋白含量和养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼的生长性能和氨氮排泄没有显着性交互作用。在本实验条件下,适宜的饲料蛋白质含量为45.55%,适宜的养殖密度为2.30kg/m3。2. 饲料中磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼生长性能、磷排泄及相关生化指标的影响本实验以平均初始体重14.98g的红鳍东方鲀幼鱼为研究对象,设计两因素三水平（2×3）的实验,配制3种不同总磷梯度（0.68%（低磷组）、0.98%（中磷组）、1.31%（高磷组）,占饲料干重）的等氮等脂实验饲料,设置3个密度梯度为:1.53kg/m3（0.196m3体积的实验桶,每桶20尾鱼,低密度组）、2.30kg/m3（每桶30尾鱼,中密度组）、3.06kg/m3（每桶40尾鱼,高密度组）。每组饲料设3个重复,养殖实验为期8周,在室内流水系统内进行。结果显示,低密度组摄食率显着高于中密度组（P<0.05）。增重率在高磷组显着高于低磷组;低密度组显着高于高密度组（P<0.05）。静水投喂3h后,高磷组养殖水体活性磷酸盐、总磷浓度显着高于中磷、低磷组,中磷组显着高于低磷组（P<0.05）。高密度组养殖水体活性磷酸盐浓度显着高于低密度组（P<0.05）。高密度、中密度密度组养殖水体总磷浓度显着高于低密度组（P<0.05）。低磷组全鱼粗脂肪含量显着高于高磷组（P<0.05）。中磷组全鱼粗蛋白显着高于高磷组（P<0.05）。全鱼灰分含量在高磷、中磷组显着高于低磷组（P<0.05）。全鱼钙、磷含量在高磷、中磷组显着高于低磷组（P<0.05）。血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、碱性磷酸酶在低磷组显着高于中磷、高磷组（P<0.05）。血清磷含量在低磷组显着高于高磷组（P<0.05）。血清维生素D3含量在高磷、中磷组显着高于低磷组（P<0.05）。血清甲状旁腺素含量在高磷组显着高于低磷组（P<0.05）。血清皮质醇含量在低磷组显着高于高磷组（P<0.05）。饲料磷含量和养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼血清皮质醇、维生素D3、降钙素、甲状旁腺素、脊骨钙磷含量、全鱼钙含量及水体活性磷酸盐浓度的影响具有显着性交互作用。结论:低磷（0.68%）和高养殖密度（3.06kg/m3）都会抑制红鳍东方鲀的生长。饲料中磷含量和养殖密度的增加会使水体中的磷排泄量增加。饲料磷含量升高显着降低了红鳍东方鲀幼鱼鱼体和血液中脂肪的积累。磷含量的不足会导致红鳍东方鲀幼鱼矿化作用降低,影响血液中的钙磷代谢。饲料磷含量和养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼的钙磷代谢具有显着性交互作用。在本实验条件下,适宜的饲料总磷含量为0.98%,适宜的养殖密度为2.30kg/m3。3. 水解鱼替代鱼粉对红鳍东方鲀幼鱼生长性能、氮排泄及免疫指标的影响本实验以平均初始体重14.96g的红鳍东方鲀幼鱼为研究对象,设计2个对照组,正对照组鱼粉为40%,负对照组鱼粉为28%,并在负对照组中分别添加5.2%、10.4%水解鱼蛋白（替代6%、12%鱼粉）,共配制4种等氮等脂实验饲料,每组饲料设3个重复,养殖实验为期8周,在室内流水系统内进行。实验结果表明,增重率在正对照组显着高于负对照组（P<0.05）,5.2%、10.4%水解鱼蛋白组和正对照、负对照组没有显着性差异（P>0.05）。静水投喂3h后,正对照组水体中氨氮浓度显着高于负对照组和5.2%水解鱼蛋白组（P<0.05）,与10.4%水解鱼蛋白组差异不显着（P>0.05）。10.4%水解鱼蛋白组显着高于5.2%水解鱼蛋白组（P<0.05）,与负对照组差异不显着（P>0.05）。5.2%水解鱼蛋白组与负对照组差异不显着（P>0.05）。血清补体蛋白C3含量在负对照组显着低于5.2%、10.4%水解鱼蛋白组和正对照组（P<0.05）。血清补体蛋白C4含量在负对照组和5.2%水解鱼蛋白组显着高于10.4%水解鱼蛋白组和正对照组（P<0.05）。血清免疫球蛋白M在10.4%水解鱼蛋白组显着高于负对照组（P<0.05）。研究表明,饲料中添加一定量的水解鱼蛋白替代鱼粉具有一定的促生长作用,高鱼粉具有显着的促生长作用,但较高的鱼粉含量会造成水体中氨氮排泄量的增加,添加适量的水解鱼蛋白（5.2%）可减少水体中的氨氮排泄量。饲料中添加一定量的水解鱼蛋白（10.4%）替代鱼粉可在一定程度上提高鱼体的免疫能力。
周恩光[6]（2020）在《高山美利奴羊钙磷利用规律及其羔羊主要矿物质需要参数研究》文中指出高山美利奴羊是我国历经20年培育的首例能够适应青藏高原寒旱生态区的细毛羊新品种,具有抗逆性强、产毛性能良好、遗传性能稳定等优良特性。但作为一个国家级绵羊新品种,其营养需求,特别是矿物质需求参数尚属空白。因此,本研究结合消化代谢试验与比较屠宰试验,系统研究高山美利奴羊钙磷利用规律,及其羔羊主要矿物体组织分布规律与需要参数及模型,以期为高山美利奴羊研究及行业生产提供数据积累与科技支撑。本论文开展的研究内容及取得的主要研究结果如下:1.高山美利奴羊钙磷利用规律（1）选取高山美利奴种公羊32只,随机分为两组,每组16只,一组增加配种任务,一组无配种任务。两组均设置4个饲喂水平,分别为自由采食组（RAL）、80%自由采食组（0.8RAL）、60%自由采食组（0.6RAL）、40%自由采食组（0.4RAL）。结果表明:配种与否对高山美利奴种公羊的钙和磷表观消化率及利用率会产生显着的影响（P<0.05）;且饲喂水平对食入钙磷、粪钙和磷含量、可消化钙和磷影响均显着（P<0.001）;配种任务和饲喂水平对食入磷和粪磷含量交互作用显着（P<0.001）。（2）选取育成期高山美利奴公羊和母羊各16只,且每个性别依饲喂水平不同分为4组,即自由采食组（YAL）,80%自由采食组（0.8YAL）,60%自由采食组（0.6YAL）和40%自由采食组（0.4YAL）;结果表明:性别和饲喂水平对高山美利奴育成羊粪钙和粪磷含量影响显着（P<0.05）,且二者对食入磷、粪钙有显着交互作用（P<0.05）。（3）选用高山美利奴公母羔各18只（公羔体重38 kg,母羔体重33 kg）,且每个性别依饲喂水平不同分为为3组,即自由采食组（FAL）、70%自由采食量组（0.7AL）和40%自由采食量组（0.4AL）;结果表明:高山美利奴羔羊的钙和磷食入量、粪钙和磷含量、可消化钙和磷量存在显着的性别和饲喂水平效应（P<0.001）,且二者对钙食入量、粪钙含量具有显着的交互作用（P<0.05）。2.高山美利奴羔羊的生长性能及其体内主要矿物质的分布规律高山美利奴公、母羔的初始体重差异均不显着（P>0.05）;梯度饲养、比较屠宰实验结果表明,末期自由采食组（FAL）,70%限饲组（0.7AL）及40%限饲组（0.4AL）高山美利奴公、母羔的干物质采食量、宰前活重、空腹体重、胴体重,随着饲喂水平的降低而降低（P<0.001）,且FAL>0.7AL>0.4AL。随着羔羊体重的增加,初期自由采食组（IAL）、中期自由采食组（MAL）和FAL组的干物质采食量、宰前活重、空腹体重和胴体重差异极显着（P<0.001）;随着体重的增长公羔屠宰率在3组之间差异不显着（P>0.05）,而母羔的MAL、FAL两组的屠宰率显着高于IAL组（P<0.05）。随着羔羊体重增加,羔羊肌肉、皮和内脏矿物质含量均增加,但对羊毛中矿物质含量基本无影响。钙、磷主要分布在骨骼中,铜、锰、铁在内脏组织中含量较高,肌肉和骨骼是锌的主要分布部位。3.高山美利奴羔羊主要矿物质需要量参数及估测模型2045 kg体重高山美利奴公羔钙、磷、镁、铜、锰、锌和铁的维持需要量分别为0.37 g/d、0.61 g/d、0.047 g/d、0.78 mg/d、0.052 mg/d、2.79 mg/d和13.24mg/d;2045 kg体重母羔的钙、磷、镁、铜、锰、锌和铁维持需要量分别为0.42g/d、0.57 g/d、0.034 g/d、0.74 mg/d、0.07 mg/d、3.26 mg/d和6.71 mg/d。高山美利公羔钙净生长需要量(NRGCa)、磷净生长需要量（NRGP）、镁净生长需要量(NRGMg)、铜净生长需要量(NRGCu)、锰净生长需要量(NRGMn)、锌净生长需要量(NRGZn)、铁净生长需要量(NRGFe)的预测模型如下:NRGCa（g/kg EBW）=13.6095×EBW-0.1938;NRGP（g/kg EBW）=2.2710×EBW0.1957;NRGMg（g/kg EBW）=0.7489×EBW-0.1615;NRGCu（g/kg EBW）=0.7597×EBW0.8598;NRGMn（g/kg EBW）=8.4440×EBW-0.7115;NRGZn（g/kg EBW）=40.6585×EBW-0.1554;NRGFe（g/kg EBW）=132.5829×EBW-0.1913;EBW（kg）=-2.1631+0.9254BW（kg）。高山美利母羔NRGCa,NRGP,NRGMg,NRGCu,NRGMn,NRGZn和NRGFe的预测模型如下:NRGCa（g/kg EBW）=14.7320×EBW-0.3587;NRGP（g/kg EBW）=11.0635×EBW-0.3419;NRGMg（g/kg EBW）=1.4300×EBW-0.682;NRGCu（g/kg EBW）=7.4949×EBW0.0707;NRGMn（g/kg EBW）=0.2859×EBW0.6993;NRGZn（g/kg EBW）=79.9816×EBW-0.5468;NRGFe（g/kg EBW）=162.7973×EBW-0.3495;EBW（kg）=-2.2656+0.9575BW（kg）。综上,不同生理阶段、饲喂水平及利用方式下的高山美利奴羊的钙磷利用存在差异,合理的饲粮钙磷供给,有助于其种质性能的发挥。高山美利奴羔羊体内的钙、磷主要分布在骨骼中,铜、锰和铁主要分布在内脏中,肌肉和骨骼是锌的主要分布部位。与其他品种绵羊相比高山美利奴羔羊的钙、磷、镁、锰、锌和铁净生长需要量,铜的需要量较高;钙、磷、镁、铜、锌和铁的维持需要量与其他品种绵羊相似,而锰的维持需要量高于其他绵羊品种。利用本研究建立的主要矿物质元素的净生长需要预测模型,并结合其利用率参数,建立了高山美利奴羔羊钙、磷、镁、铜、锰、锌和铁的推荐量（附表1和2）,在后续的研究中对其加以验证优化,将有助于高山美利奴羔羊生产性能的发挥。
黄晓[7]（2019）在《钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究》文中提出镉（cadmium,Cd）污染涉及全人群,对肾脏、骨骼、肺、生殖系统等均有损害作用。膳食是一般人群（非污染区、非职业、非吸烟人群）镉暴露的主要途径。有研究预测,一般人群镉暴露量在未来几十年呈增加趋势。相关领域专家指出,中国重金属污染健康危害防控与风险评估的研究重点,应该集中于镉的健康风险。镉接触最关键有害效应的认定,是风险评估的首要关键步骤。目前食品中镉限量标准,是以肾损伤作为镉接触最关键有害效应制定的。最近越来越多的流行病学研究和动物研究表明,在引起肾损伤水平以下的低剂量镉暴露,能增加骨质疏松症和骨折的风险。有学者认为应以骨损伤,作为镉接触的最关键有害效应,修改并降低食品中镉限量标准。钙（calcium,Ca）摄入不足也是骨质疏松症的危险因素,一般人群中膳食镉暴露和低钙摄入往往同时存在,人群研究中可能因钙摄入不足,造成对镉致骨毒作用高估。在现有关于肾损伤水平以下的低镉暴露增加低骨密度、骨质疏松症和骨折风险的人群研究中,仅2篇报告了钙的摄入量,且钙的摄入量在902-1081mg间,低于美国医学科学院对50岁以上女性人群钙摄入量的建议值（1000-1200mg）。因此,由于膳食钙摄入不足的混杂,人群研究中肾损伤水平以下低镉暴露与骨骼损伤的关系仍不确定。高钙摄入是人体骨密度的保护因素,生命早期足够钙摄入能获得最佳骨峰值,并降低生命后期骨折的风险。但过量摄入钙也可能产生不良作用,如增加肾结石的相对危险性,影响钙及其它金属元素吸收。因此,在增加钙摄入拮抗镉毒作用时,需注意钙摄入过高可能的健康风险。此外,一般人群中存在少部分个体钙摄入量,接近或超过钙的可耐受最高摄入量（tolerable upper intake level,UL）。而膳食是镉暴露和钙摄入的主要途径,且肾也是镉、钙毒作用的主要靶器官,两者进入机体后可能毒作用相加,但目前尚无整体动物水平相关毒理学资料。一般人群因饮食习惯、膳食结构等原因,膳食镉暴露水平不一。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,钙补充是否对镉致骨损伤有保护效应,以及对哪个水平镉暴露人群有保护效应和效应大小尚无研究报道。此外,以往大多数研究表明钙补充能拮抗镉吸收,但膳食钙摄入与镉吸收之间存在复杂的交互作用,在不同镉暴露剂量下,随钙摄入量的不同可能减少、不影响甚至增加镉吸收。目前在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内通过增加钙摄入减少镉吸收也不明确。鉴于以上研究的不足、人群研究中技术及伦理学等方面的限制,和上述问题亟待研究的现实意义,本论文通过动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露和钙摄入水平,以明确钙补充是否对一般人群膳食镉致骨损伤有保护效应,更准确地估计肾损伤水平以下膳食低镉暴露与骨骼损伤的关系,及了解钙补充对镉骨毒作用的保护效应。主要研究内容如下:参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,采用大鼠饲料添加镉建立动物模型,模拟一般人群膳食镉暴露,进行90天经口毒性试验,除观察一般毒理学指标外,还观察了不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,获得大鼠一般人群膳食镉暴露剂量下钙补充的最小观察到有害作用剂量（the lowest observed adverse effect level,LOAEL）。然后通过检测大鼠镉吸收相关指标（镉表观吸收率,肝肾镉浓度）,探讨在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否通过钙补充减少镉吸收;并对小肠和肾脏钙转运关键蛋白基因表达进行检测,以解释钙补充对镉吸收影响的可能机制。研究结果将为人群钙补充的风险-收益评估提供相关资料。随后进一步通过建立一般人群和污染区人群不同水平膳食镉暴露动物模型,观察钙补充后不同水平膳食镉暴露的骨效应指标变化,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群有保护效应及效应大小。镉暴露动物模型大鼠钙摄入量正常,可以排除因钙摄入不足而高估镉暴露致骨损伤的可能性,再给予钙补充干预,可以排除高钙摄入可能的保护作用,更准确地估计低镉暴露与镉致骨骼损伤的定量关系。随后进一步从FGF23/Klotho轴出发,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。研究结果不仅为镉的风险评估提供相关毒理学资料,也为理解钙对镉骨毒作用的保护效应及机制提供重要的理论依据。第一章一般人群膳食镉剂量下不同剂量钙补充的大鼠亚慢性毒性研究本研究参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》,选用清洁级健康断乳雌性Sprague–Dawley大鼠50只,按体重随机分为5组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入钙含量适宜饲料（AIN-93G,含0.5%Ca,为大鼠钙适宜摄入量）,连续喂饲90天。既往研究已经证实,以饲料添加1mg/kg镉的方式,给大鼠染毒可以模拟一般人群膳食镉暴露。各组每公斤饲料中加入量（以镉钙计）分别为:0+0（对照组）;1mg Cd/kg+0（镉暴露组）;1mg Cd/kg+0.15%Ca（低钙补充组）;1mg Cd/kg+0.4%Ca（中钙补充组）;1mg Cd/kg+0.6%Ca（高钙补充组）。通过对钙毒作用的靶器官肾进行病理学检查,和氮素氮等生化、血液指标检查,以了解不同水平钙补充的钙毒作用;通过对血清钙、铁、锌、铜,钙、铁、锌、铜表观吸收率,肝肾铁、锌、铜浓度和骨钙含量的检测,以观察不同剂量钙补充对钙、铁、锌、铜吸收的影响,从而确定一般人群膳食镉暴露剂量下,大鼠钙补充的LOAEL。与对照组比较,（1）钙补充各组动物活动、生长正常,实验末体重、总进食量、总食物利用率,以及脏器绝对重量、脏体比差异均无统计学意义（p>0.05）。（2）中、高剂量钙补充组尿素氮升高,差异有统计学意义（p<0.05）,低剂量钙补充组尿素氮差异无统计学意义（p>0.05）,且低、中、高剂量钙补充组间呈剂量-效应关系;（3）低剂量钙补充组病理结果未见明显异常,但在中、高剂量钙补充组肾小管上皮细胞钙化等级和发生率升高,钙补充各组间呈剂量-效应关系,结果与血尿素氮结果一致。（4）低、中剂量钙补充组血常规各指标差异无统计学意义（p>0.05）,高剂量钙补充组白细胞计数,单核细胞计数和淋巴细胞计数的增加,且差异有统计学意义（p<0.05）。（5）低、中剂量钙补充组肝、肾组织铁浓度差异无统计学意义（p>0.05）,高剂量钙补充组肝、肾铁浓度降低,差异有统计学意义（p<0.05）。（6）镉暴露组与对照组比较各项指标均无统计学意义（p>0.05）。根据中钙补充组的肾病理改变和血清尿素氮高于正常组,且各钙补充剂量组之间呈剂量-效应关系,本研究确定对暴露于1mg Cd/kg饲料,雌性大鼠钙补充的LOAEL,低于中钙补充组钙含量（即每公斤饲料+0.4%Ca）,低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值（即每公斤饲料+0.6%Ca）。第二章一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响通过对上述动物模型镉吸收相关指标（镉表观吸收率,肝肾组织镉浓度）的检测,及对小肠和肾脏钙结合蛋白基因表达量检测,以明确在一般人群膳食镉暴露剂量下,能否在安全的钙补充范围内,通过钙补充减少镉吸收及可能机制。各钙补充组与镉暴露组比较,低剂量钙补充组肾镉浓度升高,且差异有统计学意义（p<0.05）;但中、高剂量钙补充组肾镉浓度与镉暴露组相比较,差异无统计学意义（p>0.05）。大鼠小肠钙结合蛋白基因表达量与肾镉浓度的变化趋势一致。低钙补充组钙结合蛋白基因表达高于镉暴露组（p<0.05）,中、高钙补充组小肠钙结合蛋白基因表达与镉暴露组相比差异无统计学意义（p>0.05）。一般人群膳食镉暴露剂量下,中、高剂量钙补充并不减少大鼠的镉吸收;且低剂量钙补充能增加镉吸收,小肠钙结合蛋白可能参与了其过程。第三章钙补充对大鼠镉致骨毒作用的干预效应研究建立一般人群和污染区人群膳食镉暴露动物模型,以第一部分实验获得的大鼠钙补充LOAEL（+0.4%Ca含量）为钙干预剂量,进行干预实验,以了解钙补充对哪个水平镉暴露人群骨损伤有保护作用及效应大小。选用雌性断乳后SD大鼠70只,按体重随机分为7组,分别将氯化镉和碳酸钙掺入AIN-93G饲料连续喂饲90天。各组每公斤饲料中加入量（以镉钙计）分别为:0+0（对照组）;1mg Cd/kg+0（低镉暴露组）;1mg Cd/kg+0.4%Ca（低镉暴露钙干预组）;5mg Cd/kg+0（中镉暴露组）;5mg Cd/kg+0.4%Ca（中镉暴露钙干预组）;50mg Cd/kg+0（高镉暴露组）;50mg Cd/kg+0.4%Ca（高镉暴露钙干预组）。在镉暴露指标上,除大鼠平均每日膳食镉摄入量外,还通过原子吸收法检测肾脏,肝脏和股骨中镉含量,以准确估计大鼠镉体内暴露量。在骨效应指标上,除骨量指标外,还从宏观敏感指标骨生物力学,病理学骨微结构、血清骨代谢生物标志物及骨代谢OPG/RANKL通路进行观察,以评估钙补充干预的保护效应。对中、高镉暴露组大鼠,钙补充干预后,股骨弹性模量和抗弯最大应力分别增加25.32%32.8%,9.9%11.2%,血清PINP（骨形成标志物）增加、骨微结构（骨小梁数量和皮质厚度）增加,骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因（成骨相关）和蛋白表达增加（p<0.05）。但对低镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中成骨相关基因和蛋白表达外,对上述指标没有影响。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,特别是对中、高剂量膳食镉暴露大鼠效应显着。但对低剂量镉暴露组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响。第四章钙补充对镉致骨毒作用的干预机制研究通过酶联免疫吸附试验,检测上述动物模型血清1,25-二羟基维生素D3,血清Klotho蛋白和FGF23蛋白,实时定量PCR、免疫组织化学染色检测肾组织Klotho基因和蛋白表达;实时定量PCR,免疫组织化学染色和检测Western blot法检测股骨FGF23基因和蛋白表达,及Wnt/β-catenin通路,成骨细胞的增殖分化相关基因和蛋白,从FGF23/Klotho轴,探讨钙补充对镉致骨毒作用的潜在保护机制。钙补充干预后血清Klotho蛋白、肾Klotho基因和蛋白表达降低（p<0.05）;肾钠依赖性磷酸盐协同转运蛋白（Napi2a）基因表达低于干预前（p<0.05）;肾1,25-（OH）2D3合成的线粒体Cyp27b1酶基因表达干预后高于干预前（p<0.05）。钙补充干预后,大鼠股骨FGF23基因和蛋白表达升高（p<0.05）。干预后高镉暴露组骨Wnt/β-catenin通路Wnt靶基因Tcf1和Axin2基因表达增加（p<0.05）;Wnt通路下游与增殖相关的C-myc蛋白表达增加（p<0.05）。干预后骨促进成骨细胞分化的Runx2蛋白上调,反映成骨细胞终末分化水平的Ⅰ型胶原（Col1a1）基因和蛋白表达上调。在血清蛋白、肾基因和蛋白表达层面,钙补充干预后Klotho表达均下调,骨FGF23基因和蛋白上调,推测钙补充可能通过FGF23/Klotho轴发挥其对镉骨毒作用的保护效应。基于肾组织基因和蛋白表达结果,推测这一生物学效应可能与Klotho和FGF23形成特异性受体复合物,间接影响肾脏中的影响维生素D合成、钙的重吸收和肾磷酸盐转运有关;基于骨组织基因和蛋白表达结果,推测其与FGF23/Klotho轴调控成骨细胞中Wnt/β-catenin通路影响成骨细胞的增殖分化有关。综上所述,对暴露于1mg Cd/kg饲料雌性大鼠,钙补充的LOAEL值低于文献报道钙单独摄入时的LOAEL值,结果提示人群中少部分钙摄入量接近或超过UL者,不能忽视膳食镉暴露的毒作用。一般人群膳食镉暴露剂量下,中剂量钙补充,并不减少低镉暴露大鼠的镉吸收,提示减少镉吸收可能不是钙拮抗镉骨毒作用的机制;且低剂量钙补充能增加镉吸收,提示在人群钙补充的风险-收益评估时,需关注钙补充增加镉吸收的潜在不良作用。钙补充对大鼠镉致骨骼损伤有保护效应,提示在镉的风险评估中,需考虑高钙摄入对镉致骨毒作用的保护效应;而对低剂量组大鼠,钙补充除增加骨代谢OPG/RANKL通路中OPG基因和蛋白表达外,对宏观敏感指标骨生物力学没有影响,提示钙补充对镉骨毒作用的保护效应具有一定的范围和剂量选择性。钙补充对镉致骨毒作用的保护机制涉及FGF23/Klotho轴,还直接影响骨代谢OPG/RANKL信号通路。
牟兰[8]（2019）在《苎麻的饲用安全性及其肉牛瘤胃降解特性和饲喂效果研究》文中进行了进一步梳理饲草饲料短缺是限制我国畜牧业可持续发展的主要因素之一。我国作物副产物资源较为丰富,饲用潜力较大,但饲料化利用率低。苎麻在我国种植面积和产量均居世界首位。苎麻茎叶作为纤维利用后的剩余物,粗蛋白含量高,动物生长必需氨基酸种类丰富,是一种较好的植物性蛋白饲料资源。然而目前关于苎麻茎叶的饲用安全性及其在大型反刍动物上的瘤胃降解特性和饲喂应用研究较少。因此,本研究通过对苎麻茎叶中的主要抗营养因子等限制性因素进行分析,通过大、小鼠对其进行急性毒性和28d亚急性毒性安全性评价,通过瘤胃瘘管牛对其主要营养成分瘤胃降解特性进行研究,通过云岭牛对其进行150d肉牛饲喂效果研究,并结合我国苎麻种植和发展现状对其进行系统的综合性评价,以期为苎麻茎叶饲用化提供理论依据和技术参考。基于以上研究,主要结论如下:1、本研究对小鼠给予灌胃苎麻茎叶最大剂量进行急性毒性试验,苎麻茎叶处理组和对照组均未出现死亡和毒性反应症状;两组小鼠的体重在灌胃期无差异,试验结束后其主要器官组织均无异常病变。本试验条件下,给予小鼠苎麻茎叶最大量为12g/kg·BW,可判定其为无毒物质。2、本研究对大鼠进行苎麻茎叶28天经口灌胃亚急性毒性试验,高、低剂量组和对照组（2g/kg·BW、1g/kg·BW、0 g/kg·BW）大鼠的行为、体重、摄食量、血液学、脏器系数、组织病理学等均未发现异常改变。血液指标和组织病理学虽有个别异常,但程度较轻且同时出现在高剂量组和对照组中,可判定为常见自发性现象,不具毒理学意义,与苎麻处理无关。本试验条件下,苎麻无毒性反应剂量（NOAEL）为2.00g/kg。3、本研究对苎麻饲用化过程中的限制性因素进行分析,结果显示苎麻茎叶单宁较高,达到0.48%;粗纤维、中性洗涤纤维、酸性洗涤纤维含量高,分别为31.30%、55.80%。、42.07%;钙磷含量不平衡,钙磷比例达到17.99。青贮可改善苎麻的单宁及纤维含量,但钙磷比例仍超出反刍动物耐受范围。4、本研究对苎麻茎叶进行肉牛瘤胃降解试验,结果表明其干物质（94.31%）、有机物（87.86%）、粗蛋白（16.61%）等常规营养成分含量较高。苎麻茎叶的干物质、有机物、粗蛋白、中性洗涤纤维、酸性洗涤纤维的降解率随着在瘤胃内培养时间增加而升高,均在72h达到最高,分别为63.05%、62.68%、83.09%、23.89%、38.93%;有效降解率分别为43.87%、42.93%、60.15%、14.72%、20.65%。5、本研究以青贮苎麻替代0%、20%和40%的青贮玉米对云岭牛进行150d饲喂试验,结果表明与对照组（0%替代）相比,20%替代组平均日增重较高为0.81kg,但各组间差异不显着。各组云岭牛的血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、白球比（A/G）、甘油三酯（TRIG）均无显着差异。20%和40%替代处理组的血清尿素氮含量显着低于对照组,其机体蛋白利用率更高。因此青贮苎麻替代20%、40%青贮玉米饲喂肉牛具有一定可行性。综合肉牛生长性能、血清生化指标并从实际生产效益角度出发,肉牛饲粮中青贮苎麻替代20%青贮玉米饲喂效果较佳。综上所述,苎麻茎叶中存在单宁、纤维以及钙磷比例高等饲用限制性因素。苎麻茎叶无毒,不高于2g/kg·BW的添加对动物无不良影响。其主要营养成分的降解率随着苎麻茎叶在肉牛瘤胃内滞留时间的增加而升高。青贮苎麻替代20%和40%的青贮玉米饲喂云岭牛,对其生产性能和健康均无不良影响,且青贮对苎麻茎叶的饲用价值具有一定改善作用。苎麻茎叶今后作为大型反刍动物饲料补充料开发利用,潜力较大。
刘果[9]（2018）在《酪蛋白磷酸肽制备、鉴定、促钙吸收活性及机理研究》文中研究说明酪蛋白磷酸肽是以酪蛋白为底物,经酶水解获得的含有核心结构磷酸丝氨酸基团的并具有促进钙吸收的活性多肽。酪蛋白磷酸肽作为钙补充剂可以应用到婴儿奶粉、保健食品和特殊医学用途配方食品中,具有很好的应用前景。本论文选用牛乳源酪蛋白磷酸肽为研究对象,筛选最佳产地牛乳酪蛋白原料产地、最佳酶制剂,采用单因素考察酶解主要因素,正交优化酪蛋白磷酸肽制备条件。建立活性评价方法,将酪蛋白磷酸肽系统地从水解物中分离纯化出来,运用多种方法对其结构解析。建立体外细胞模型Caco-2细胞单层模型,利用此模型评价酪蛋白磷酸肽单体对钙、镁转运活性的影响。建立SD大鼠模型,考察酪蛋白磷酸肽在动物体内对钙吸收代谢的影响。考察矿物镁因素,酪蛋白磷酸肽在动物体内对钙吸收代谢的影响。研究内容及结果如下:（1）酪蛋白磷酸肽酶解条件优化以酪蛋白为研究对象,以酪蛋白磷酸肽产率为指标,筛选荷兰、法国、美国、新西兰产地酪蛋白原料,筛选碱性蛋白酶、LC蛋白酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶,结果显示新西兰产地的酪蛋白以及胰蛋白酶为最佳的底物和酶。考察了酶解pH、酶解温度、底物浓度、酶解时间、酶用量对酪蛋白磷酸肽含量的影响,并用单因素正交试验优化酶解条件。最佳酶解条件为:底物浓度10%、酶解pH 8.0、温度50℃、酶解2 h。为提高酪蛋白磷酸肽醇沉得率,考察了pH、CaCl2添加量、乙醇浓度、温度、沉淀时间对酪蛋白磷酸肽得率的影响,最佳醇沉条件为:pH5.5、CaCl2添加量0.6%、乙醇终浓度50%、温度5℃、沉淀时间6 h。（2）酪蛋白磷酸肽的分离纯化及结构解析以体外钙螯合能力为筛选酪蛋白磷酸肽指标,采用活性追踪法利用制备、分析高效液相色谱从酪蛋白水解物中分离纯化酪蛋白磷酸肽单体（P1、P2、P3、P4、P5）。经MALDI-TOF-MS、高分辨多级质谱、氨基酸测序仪分析,P1分子量2061.69 Da,由18个氨基酸组成,序列为FQpSEEQQQTEDELQDK,属于酪蛋白β（48-63）,P2分子量2043.64 Da,由18个氨基酸组成,序列为FQpSEEQQQTEDELQDK-NL18,属于酪蛋白β（48-63）,P3分子量1927.53 Da,由16个氨基酸组成,序列为DIGpSEpSTEDQAMEDIK,属于酪蛋白αs1（58-73）,P4分子量1951.83 Da,由16个氨基酸组成,序列为YKVPQLEIVPNpSAEER,属于酪蛋白αs1（119-134）,P5分子量1890.74 Da,由25个氨基酸组成,序列为RELEELNVPGEIVEpSLpSpSpSEESITR,属于酪蛋白β（16-40）。化学合成单体P1、P3、P4、P5。利用RP-HPLC、红外光谱、圆二色对比天然与合成单体的结构差异。RP-HPLC结果显示单体P3、P4的保留时间一致,合成单体的紫外吸收显着高于天然单体。红外光谱结果表明天然与合成单体P3、P4均含有α-螺旋、β-转角、β-折叠、无规卷曲特征结构。圆二色结果分析表明天然与合成CPP单体P3、P4的α-螺旋和β-转角比例较低,主要以β-折叠和无规卷曲形式存在,当浓度从2mg/ml上升到4 mg/mL时,二级结构结构由α-螺旋、β-转角向β-折叠-反平行式转变。（3）酪蛋白磷酸肽理化性质利用国标测定CPP1（最佳酶解工艺得到CPP混合物）、CPP2（市售CPP混合物）纯度及化学组成,结果表明市售CPP2的纯度显着高于CPP1。RP-HPLC色谱图分析说明,CPP1和CPP2的成分复杂,与CPP1相比,CPP2的极性较强部分的含量相对较少。松密度、轻敲密度、Hausner比值、Carr’s指数、休止角结果表明,CPP2的流动性优于CPP1。溶解指数表明,CPP1在30%乙醇溶剂中的溶解度极显着高于CPP2。（4）酪蛋白磷酸肽在Caco-2细胞单层模型中的钙、镁转运活性建立Caco-2细胞单层模型,测定不同转运时间点细胞透过液中钙、镁离子转运量。酪蛋白磷酸肽活性单体在Caco-2细胞模型对钙转运的影响:与空白对照组相比,酪蛋白磷酸肽混合物和单体（P1、P2、P3、P4、P5）均显着增加钙转运量,单体的钙转运量显着高于酪蛋白磷酸肽混合物,其中P5的钙转运效果最好。酪蛋白磷酸肽活性单体在Caco-2细胞模型对镁转运的影响:镁转运结果与钙转运结果有相同趋势,酪蛋白磷酸肽混合物和单体（P1、P2、P3、P4、P5）均显着增加镁转运量,单体的镁转运量显着高于酪蛋白磷酸肽混合物,其中P5的镁转运量最大。在镁离子存在的条件下,考察酪蛋白磷酸肽活性单体在Caco-2细胞模型对钙转运的影响:酪蛋白磷酸肽混合物和单体（P1、P2、P3、P4、P5）显着增加镁转运量,单体P5效果最为明显;单体（P1、P2、P3、P4、P5）并没有增加钙转运量,钙转运量甚至低于空白对照组。（5）酪蛋白磷酸肽在大鼠体内对钙吸收代谢的影响设置空白对照组、CaCO3组、P5单体组,考察P5在动物体内对钙吸收代谢的影响。正常SD大鼠饲喂P5后,可以显着增加血清钙水平、股骨长度和股骨钙含量,显着降低血清碱性磷酸酶和尿液吡啶啉含量,上述指标优于空白对照组,其中尿液吡啶啉和股骨钙含量指标优于CaCO3组。大鼠的最终体重、增重以及脏器指数没有显着改变,无任何不良生理现象,不影响大鼠的正常生长、无副作用。调节饲料中镁的剂量,在饲料中镁缺乏或镁充足的情况下,考察酪蛋白磷酸肽在动物体内对钙吸收代谢的影响。设置空白对照组、缺镁组、补镁组、高补镁组、补CPP组、补镁CPP组、高补镁CPP组,分析体重、股骨理化特性、血清生化、尿液生化等与骨代谢相关指标,考察镁的缺乏、镁的补充、添加镁的情况下CPP在动物体内对钙吸收代谢的影响。镁的缺乏导致骨的形成速率降低,促进骨的重吸收。与缺镁组相比,饲料中补充镁或补充CPP可以促进骨的形成,预防骨的重吸收。在镁的影响下,CPP显着增加股骨骨密度、血清骨钙素含量,其中在抑制血清甲状旁腺激素含量、降低尿液脱氧吡啶啉含量和增加股骨长度指标三方面具有协同作用,结果表明,在镁的影响下,CPP更加有利于骨的生长以及抑制骨的重吸收。（6）酪蛋白磷酸肽促钙吸收机理钙离子在小肠中的吸收途径有两种,一种是跨细胞途径的主动吸收,一种是细胞旁路的被动吸收。通过蛋白质印迹法检测与跨细胞途径主动吸收相关的钙通道蛋白TRPV6表达量,监测与细胞旁路被动吸收相关的跨膜电阻值,从而研究P5促进钙吸收的途径。在Caco-2细胞单层模型钙转运期间,CPP单体P5组的跨膜电阻值与空白对照组无显着差异,P5没有通过刺激细胞旁路途径促进钙离子吸收。经P5处理后的Caco-2中钙通道蛋白TRPV6表达显着上调,结果说明P5通过刺激主动跨细胞途径促进钙离子吸收。
孙圣伟[10]（2018）在《酪蛋白磷酸肽体内外活性对比及其促钙吸收机制研究》文中研究说明酪蛋白磷酸肽（CPP）是一种能够有效促进机体对钙吸收利用的生物活性多肽,目前已成功作为食品添加剂添加至钙片、奶粉等产品中,促钙吸收效果良好,具有非常广阔的市场前景。本文在前人实验基础上,利用高效液相色谱成功富集得到酪蛋白磷酸肽活性单体P5;研发了一种新型检测酪蛋白磷酸肽含量的方法;同时对酪蛋白磷酸肽在体外化学和细胞、体内动物的促钙吸收活性进行评价,并利用Caco-2细胞模型对其促钙吸收的机制进行了初步的探索。主要研究内容及结果如下:开发了一种检测方法检测酪蛋白磷酸肽新方法---TiO2固相微萃取法。利用固相微萃取小柱准确吸附酪蛋白的酶解液中的磷酸肽即酪蛋白磷酸肽,并且设计了回收率和精确度实验,回收率可达97%,精确度的相对标准偏差达11.58%,重现性较好,灵敏度较高,可以特异地吸收样品中磷酸肽,从定性和定量的角度来检测酪蛋白磷酸肽含量。CPP体外持钙活性评价。在体外探索钙肽比、pH、温度和水浴时间四个单因素对酪蛋白磷酸肽体外持钙的影响,并且选取钙肽比、pH、温度和水浴时间为自变量,每个因素三个水平,以体外结合钙含量为指标,设计响应面试验,优化体外影响酪蛋白磷酸肽最佳条件。结果表明,最佳理论优化工艺条件修正为:钙肽比1:2、pH 8.2、温度40℃、水浴时间10 min,在此条件下进行3次平行实验,CPP体外平均结合钙含量9.32 mg。与理论预测值相比,其相对误差为3.58%,重复较好,优化结果可靠,表明响应面分析法可以用于CPP体外结合钙含量优化研究中。CPP体内代谢与活性评价。采用大鼠模型进行酪蛋白磷酸肽体内促钙吸收活性评价,结合稳定核素的方法,探索动物钙代谢吸收规律及组织化学定位。设计给予动物灌胃同位素42Ca和酪蛋白磷酸肽样品,在不同时间段取样,收集尿液和粪便,隔天收集脏器和血液样品。样品经湿法消化后,发现样品中含有大量的钾、钠等离子,造成光谱干扰,检测不准确。为此开发利用ME-1螯合小柱固相萃取42Ca,有效去除钾、钠等光谱干扰离子,再利用高分辨率的ICP-MS检测样品中同位素42Ca含量。同时利用高效液相色谱追踪酪蛋白磷酸肽的去向,为后续细胞实验作出铺垫。结果表明,经过多次优化实验,溶液中钙离子的保留率达到（95.00±5.00）%,钾离子去除率达到（93.00±4.25）%,钠离子去除率达到（87.65±11.35）%。动物实验研究结果表明,非放射性同位素钙可以用来表征动物体内钙的吸收代谢,明确把控其去向。同位素钙首先被小肠吸收到血液中,一部分进入组织液随之运输到各种器官中,另一部分的同位素钙不被吸收经尿液排出体外。同时,比较CPP1,CPP2,P5和标记钙组的总尿钙排泄量,表明CPP样品具有显着的促钙吸收效应,CPP样品组尿钙排出量明显低于空白对照,尤其是CPP活性单体组分P5,差异显着（P<0.05）。CPP促钙吸收机制初步探索。从Caco-2细胞实验结果来看,CPP样品组的荧光强度均高于正常钙摄取组和空白组,各个样品组之间差异显着（P<0.05）。实验结果与动物实验研究结果一致,P5活性单体具有最强的钙吸收能力,在30min时,细胞内钙离子的荧光强度达到最高点,然后保持稳定,表明溶液中的所有钙离子在30 min内进入细胞,达到饱和状态。同时,通过该实验可以表明了CPP在促钙吸收过程中,发生了主动运输机制,即钙离子穿透细胞膜进入细胞。另外,通过Caco-2细胞模型也发现了CPP在跨膜运输过程中,不会被细胞产生的酶系酶切,CPP以完整的肽段存在溶液中或者进入细胞中,但不会跨膜至底端。从WESTERN BLOTTING实验结果来看,通过分析样品密度比值可知,CPP-H及CPP-P5促进细胞膜上的通道蛋白TRPV5和TRPV6表达量明显高于空白组,表明了CPP在促钙吸收过程中,发生主动运输,细胞膜上的通道蛋白的表达量增多,实现了钙离子较快较多地进入细胞中。
二、两种测定饲料中钙含量的方法比较（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、两种测定饲料中钙含量的方法比较（论文提纲范文）
（1）饲粮磷含量对种鸽生产性能及其后代生长发育影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 鸽的概述及生物学特性 |
| 1.1.1 鸽的概述 |
| 1.1.2 鸽的生物学特性 |
| 1.2 肉鸽养殖研究进展 |
| 1.2.1 肉鸽的经济价值 |
| 1.2.2 我国肉鸽养殖业的发展现状 |
| 1.2.3 肉鸽养殖存在的问题 |
| 1.3 磷的生物学功能 |
| 1.3.1 磷在畜禽体内的含量与分布 |
| 1.3.2 磷的生理功能 |
| 1.3.3 磷的缺乏与过量 |
| 1.4 本课题研究目的与意义 |
| 1.5 技术路线 |
| 第2章 肉鸽饲料原料营养价值及保健砂矿物质含量评定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 样品的采集 |
| 2.1.2 测定指标与方法 |
| 2.1.3 仪器与试剂 |
| 2.1.4 样品前处理 |
| 2.1.5 数据统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 肉鸽饲料原料营养价值 |
| 2.2.2 保健砂中的钙磷含量 |
| 2.2.3 保健砂中的铁、铜、锌、锰含量 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 饲粮磷水平对种鸽生产性能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 磷源 |
| 3.1.2 试验动物与饲养管理 |
| 3.1.3 试验设计与日粮配方 |
| 3.1.4 样本采集 |
| 3.1.5 测定指标 |
| 3.1.6 数据统计分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 饲粮磷含量对种鸽生产性能的影响 |
| 3.2.2 饲粮磷含量对鸽蛋品质的影响 |
| 3.2.3 饲粮磷含量种鸽血清指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 饲粮磷含量对种鸽生产性能的影响 |
| 3.3.2 饲粮磷含量对鸽蛋品质的影响 |
| 3.3.3 饲粮磷含量对种鸽血清指标的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 饲粮磷水平对乳鸽生长发育的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物与饲养管理 |
| 4.1.2 样本采集 |
| 4.1.3 测定指标 |
| 4.1.4 数据统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 饲粮磷含量对各日龄乳鸽胫骨重量、长度及强度的影响 |
| 4.2.2 饲粮磷含量对各日龄乳鸽胫骨灰分、钙、磷的影响 |
| 4.2.3 饲粮磷含量对各日龄乳鸽胫骨AKP的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 结论与创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文与参加科研情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）高锰酸钾法测定饲料钙含量的水浴陈化条件研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 数据处理及统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（3）日粮硒对鱼类肌肉生长的调控作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 前言 |
| 2 硒及其生物学效应研究进展 |
| 2.1 硒 |
| 2.2 硒的存在形式及地理分布 |
| 2.3 硒状态对人类及动物健康的影响 |
| 2.4 硒蛋白 |
| 2.5 硒状态与硒蛋白基因的转录 |
| 2.6 鱼类硒营养研究概况 |
| 3 骨骼肌的生长发育及调控 |
| 3.1 骨骼肌的基本结构 |
| 3.2 骨骼肌的生长发育 |
| 3.3 肌源性干细胞的增殖、分化与融合调控 |
| 3.4 骨骼肌蛋白质合成与调控 |
| 3.4.1 核糖体数量与蛋白质合成 |
| 3.4.2 mRNA的翻译起始与调控 |
| 3.4.3 肽链的延伸与调控 |
| 3.5 骨骼肌蛋白质降解与调控 |
| 3.5.1 钙蛋白酶系统 |
| 3.5.2 泛素-蛋白酶体途径 |
| 3.5.3 自噬-溶酶体途径 |
| 3.6 硬骨鱼类骨骼肌生长发育特点 |
| 4 本研究的目的和意义 |
| 第二章 日粮硒对非限定性生长鱼类虹鳟肌肉生长的调控作用及机制探究 |
| 第一节 日粮硒水平对虹鳟生长及机体硒状态的影响 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验鱼 |
| 2.2 饲料原料 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 饲料制备 |
| 3.2 实验鱼养殖 |
| 3.3 样品采集 |
| 3.4 生长性能及饲料利用分析 |
| 3.5 化学成分测定 |
| 3.6 总硒含量测定 |
| 3.7 氧化状态及抗氧化酶活性分析 |
| 3.8 硒蛋白基因序列鉴定 |
| 3.9 实时荧光定量PCR |
| 3.10 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 生长性能与饲料利用 |
| 4.2 全鱼及组织中硒沉积 |
| 4.3 组织氧化状态及抗氧化机能 |
| 4.4 组织硒蛋白基因表达 |
| 4.5 组织硒蛋白基因表达与生长的相关性分析 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二节 营养剂量硒对虹鳟肌肉生长的调控作用及机制探究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验鱼 |
| 2.2 饲料原料 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 饲料制备 |
| 3.2 实验鱼养殖 |
| 3.3 样品采集 |
| 3.4 生长性能及饲料利用 |
| 3.5 肌肉组织形态学分析与统计 |
| 3.6 化学成分及总硒含量测定 |
| 3.7 总RNA及 DNA提取 |
| 3.8 实时荧光定量PCR |
| 3.9 Western blot分析 |
| 3.10 免疫荧光分析 |
| 3.11 钙蛋白酶活性测定 |
| 3.12 激素水平分析 |
| 3.13 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 生长性能及饲料利用 |
| 4.2 肌肉生长 |
| 4.3 肌肉化学成分与总硒含量 |
| 4.4 肌肉蛋白质合成 |
| 4.5 肌肉蛋白质降解 |
| 4.6 成肌细胞与肌纤维融合事件 |
| 4.7 血浆及肌肉激素水平 |
| 4.8 肌肉硒蛋白基因转录 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三节 营养剂量硒对餐后虹鳟肌肉蛋白质沉积的影响 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验鱼 |
| 2.2 饲料原料 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 饲料制备 |
| 3.2 实验鱼养殖 |
| 3.3 样品采集 |
| 3.4 化学成分与总硒含量测定 |
| 3.5 血浆及肌肉总游离氨基酸含量测定 |
| 3.6 实时荧光定量PCR |
| 3.7 Western blot分析 |
| 3.8 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 生长性能 |
| 4.2 肌肉化学组成 |
| 4.3 餐后血浆及肌肉中总游离氨基酸水平 |
| 4.4 餐后肌肉蛋白质合成 |
| 4.5 餐后肌肉蛋白质降解 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三章 日粮硒对限定性生长鱼类斑马鱼肌肉生长的调控作用及机制探究 |
| 第一节 日粮硒水平对斑马鱼生长及机体硒状态的影响 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验鱼 |
| 2.2 饲料原料 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 饲料制备 |
| 3.2 实验鱼养殖 |
| 3.3 样品采集 |
| 3.4 化学成分与总硒含量测定 |
| 3.5 全鱼氧化状态及抗氧化机能分析 |
| 3.6 全鱼硒蛋白基因表达分析 |
| 3.7 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 全鱼硒沉积 |
| 4.2 生长性能 |
| 4.3 全鱼氧化状态及抗氧化机能 |
| 4.4 全鱼硒蛋白基因转录 |
| 4.5 生长期斑马鱼的日粮硒需求 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二节 机体硒状态对斑马鱼肌肉生长的调控作用及其机制探究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验鱼 |
| 2.2 实验饲料 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验鱼养殖 |
| 3.2 样品采集 |
| 3.3 肌肉组织形态学分析 |
| 3.4 实时荧光定量PCR |
| 3.5 Western blot分析 |
| 3.6 钙蛋白酶活性测定 |
| 3.7 激素水平测定 |
| 3.8 统计学分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 肌肉生长 |
| 4.2 成肌细胞与肌纤维融合事件 |
| 4.3 肌肉蛋白质合成 |
| 4.4 肌肉蛋白质降解 |
| 4.5 肌肉激素水平 |
| 4.6 肌肉硒蛋白基因转录 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四章 全文总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 I 虹鳟硒蛋白基因序列的鉴定结果 |
| SelK编码基因序列鉴定 |
| SelM编码基因序列鉴定 |
| SelO编码基因序列鉴定 |
| SelS编码基因序列鉴定 |
| SelT1编码基因序列鉴定 |
| SelT2编码基因序列鉴定 |
| SelW编码基因序列鉴定 |
| MsrB1A编码基因序列鉴定 |
| 附录 II 作者简介 |
| 致谢 |
（4）小肽和维生素D3对大口黑鲈（Micropterus salmoides）生长、肝脏代谢和肠道微生物的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1.功能性添加剂-小肽概述 |
| 1.1 小肽的结构与性质 |
| 1.2 小肽的在动物体内的消化吸收 |
| 1.3 小肽的营养作用 |
| 2.维生素D概述 |
| 2.1 维生素D的来源 |
| 2.2 维生素D的吸收与代谢 |
| 2.3 维生素D的生理功能 |
| 3.研究目的与意义 |
| 第一章 饲料中小肽添加量对大口黑鲈生长性能、蛋白质表观消化率、消化酶活性及肝脏和血清生化指标的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验饲料 |
| 1.2 试验对象及养殖管理 |
| 1.3 样品的采集 |
| 1.4 测定指标与方法 |
| 1.5 指标的计算 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 饲料中添加小肽对大口黑鲈生长性能的影响 |
| 2.2 饲料中添加小肽对大口黑鲈肌肉营养成分的影响 |
| 2.3 饲料中添加小肽对大口黑鲈消化酶活性和蛋白质表观消化率的影响 |
| 2.4 饲料中添加小肽对大口黑鲈肝脏和血清生化指标的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 饲料中添加小肽可改善大口黑鲈的生长性能和肌肉营养价值 |
| 3.2 饲料中添加小肽可以改变大口黑鲈的消化酶活性 |
| 3.3 饲料中添加小肽对肝脏和血清生化指标的影响 |
| 4.小结 |
| 第二章 基于代谢组学分析饲料蛋白水平和小肽添加量对大口黑鲈肝脏代谢的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验饲料的配制 |
| 1.2 试验对象与养殖 |
| 1.3 样品的采集 |
| 1.4 基于GC/MS对大口黑鲈肝脏进行代谢组学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 主成分分析 |
| 2.2 差异代谢产物以及代谢途径分析 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第三章 饲料中添加小肽对大口黑鲈肠道微生物的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验饲料的配制 |
| 1.2 试验对象与养殖 |
| 1.3 样品采集及试验方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠道菌群Alpha多样性分析 |
| 2.2 大口黑鲈肠道菌群物种组成分析 |
| 2.3 大口黑鲈肠道菌群物种差异分析(属水平) |
| 2.4 PCOA聚类分析 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第四章 基于大口黑鲈生长、肝脏和血清生化指标及抗氧化能力探求饲料中维生素D_3最适需求量 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验饲料 |
| 1.2 试验对象及养殖 |
| 1.3 样品的采集和抗感染实验 |
| 1.4 测定指标及方法 |
| 1.4.1 常规营养成分的测定 |
| 1.4.2 生化指标的测定 |
| 1.5 指标的计算 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 维生素D_3含量对大口黑鲈生长性能、存活率及饲料系数的影响 |
| 2.2 维生素D_3含量对大口黑鲈肌肉成分的影响 |
| 2.3 维生素D_3对大口黑鲈脊椎骨粗灰分和钙磷含量的影响 |
| 2.4 维生素D_3含量对大口黑鲈肝脏功能的影响 |
| 2.5 维生素D_3含量对大口黑鲈血清生化指标及血液中钙磷含量的影响 |
| 2.6 维生素D_3含量对大口黑鲈抗感染能力的影响 |
| 2.7 运用二次曲线模型分析大口黑鲈对饲料中维生素D_3的最适需求量 |
| 3.讨论 |
| 3.1 维生素D_3对大口黑鲈生长性能的影响 |
| 3.2 维生素D_3对大口黑鲈健康的影响 |
| 3.3 维生素D_3对大口黑鲈肝脏脂肪含量及血清甘油三酯和胆固醇含量的影响 |
| 4.小结 |
| 第五章 饲料中维生素D_3含量对大口黑鲈肠道微生物的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验饲料的配制 |
| 1.2 试验对象及养殖 |
| 1.3 样品采集与试验方法 |
| 1.4 数据处理 |
| 2.结果 |
| 2.1 OTU聚类分析和大口黑鲈肠道菌群Alpha多样性分析 |
| 2.2 大口黑鲈肠道菌群物种组成分析 |
| 2.3 肠道菌群物种差异分析(属水平) |
| 2.4 样品的NMDS分析 |
| 2.5 饲料中维生素D含量和菌群结构的关联分析 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 第六章 基于代谢组学分析饲料中维生素D_3含量对大口黑鲈肝脏代谢的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 试验饲料的配制 |
| 1.2 试验对象及养殖 |
| 1.3 样品采集 |
| 1.4 基于GC/MS代谢组学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 主成分分析 |
| 2.2 单变量统计分析 |
| 2.3 差异代谢产物的筛选 |
| 2.4 代谢通路富集分析 |
| 3.讨论 |
| 4.小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）不同养殖密度及饲料蛋白质、磷含量对红鳍东方鲀幼鱼营养代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 鱼类蛋白质营养的研究进展 |
| 1.1.1 蛋白质的营养生理功能 |
| 1.1.2 蛋白质的吸收和排泄 |
| 1.1.3 鱼类对蛋白质需要量的研究进展 |
| 1.2 鱼类磷营养的研究进展 |
| 1.2.1 磷的生物学功能 |
| 1.2.2 磷的吸收和排泄 |
| 1.2.3 鱼类对磷需要量的研究进展 |
| 1.3 养殖密度对鱼类营养研究进展 |
| 1.3.1 养殖密度对环境的影响 |
| 1.3.2 养殖密度对鱼类生长和血清生化指标的影响 |
| 1.4 红鳍东方鲀氮、磷需求量及养殖密度研究现状及本研究的目的和意义 |
| 第二章 饲料中蛋白质含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼生长性能、氮排泄及相关生化指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验设计 |
| 2.1.2 实验鱼和养殖管理 |
| 2.1.3 实验取样 |
| 2.1.4 生化分析 |
| 2.1.5 水质测定与分析方法 |
| 2.1.6 计算方法及统计分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 不同饲料蛋白含量和养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼生长、饲料利用和鱼体组成的影响 |
| 2.2.2 饲料蛋白含量和养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼氨氮排泄的影响 |
| 2.2.3 饲料蛋白含量和养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼血清、肠道和肝脏相关生化指标的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 饲料蛋白含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼生长、饲料利用和鱼体组成的影响 |
| 2.3.2 不同饲料蛋白含量和养殖密度对红鳍东方鲀氨氮排泄的影响 |
| 2.3.3 不同饲料蛋白含量和养殖密度对红鳍东方鲀血清、肝脏、肠道相关生化指标的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 饲料中磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼生长性能、磷排泄、相关生化指标及脂代谢的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验设计 |
| 3.1.2 饲料制作 |
| 3.1.3 养殖实验 |
| 3.1.4 取样方法 |
| 3.1.5 生长指标的测定 |
| 3.1.6 饲料中总磷和有效磷的测定 |
| 3.1.7 机体成分和血液指标的测定 |
| 3.1.8 静水磷排泄实验 |
| 3.1.9 数据统计 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 生长结果 |
| 3.2.2 机体成分 |
| 3.2.3 磷排泄 |
| 3.2.4 脂肪含量、钙磷和抗应激代谢相关生化指标 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 饲料磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼生长性能及饲料利用的影响 |
| 3.3.2 饲料磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼形体指标及体组成的影响 |
| 3.3.3 饲料磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼磷排泄的影响 |
| 3.3.4 饲料磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼血清脂肪含量相关生化指标的影响 |
| 3.3.5 饲料磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼血清钙磷代谢相关生化指标的影响 |
| 3.3.6 饲料磷含量及养殖密度对红鳍东方鲀幼鱼血清抗应激相关生化指标的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 水解鱼蛋白替代鱼粉对红鳍东方鲀幼鱼生长性能、氮排泄及免疫指标的影响 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 饲料制作 |
| 4.1.2 养殖实验 |
| 4.1.3 取样方法 |
| 4.1.4 生长指标的测定 |
| 4.1.5 机体成分和血液指标的测定 |
| 4.1.6 静水氮排泄实验 |
| 4.1.7 数据统计 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 生长结果 |
| 4.2.2 机体成分 |
| 4.2.3 氮排泄 |
| 4.2.4 免疫相关生化指标 |
| 4.2.5 蛋白代谢相关生化指标 |
| 4.2.6 肌肉质构 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 水解鱼蛋白替代鱼粉对红鳍东方鲀幼鱼生长、饲料利用和鱼体组成的影响 |
| 4.3.2 水解鱼蛋白替代鱼粉对红鳍东方鲀氨氮排泄的影响 |
| 4.3.3 水解鱼蛋白替代鱼粉对红鳍东方鲀免疫相关生化指标的影响 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）高山美利奴羊钙磷利用规律及其羔羊主要矿物质需要参数研究（论文提纲范文）
| 资助项目 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略表 |
| 第一章 绪论 |
| 1 高山美利奴羊饲养管理现状 |
| 2 绵羊矿物质需要量研究进展 |
| 2.1 绵羊矿物质营养需要研究现状 |
| 2.2 绵羊矿物质需要量的研究方法 |
| 3 研究意义与内容 |
| 3.1 研究意义 |
| 3.2 研究内容 |
| 3.3 技术路线 |
| 第二章 高山美利奴羊的钙磷利用规律 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验动物及时间、地点 |
| 2.2 测定指标与方法 |
| 2.3 饲粮配方 |
| 2.4 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 高山美利奴种公羊钙磷利用性能 |
| 3.2 高山美利奴羔羊钙磷利用性能 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高山美利奴羊钙利用规律 |
| 4.2 高山美利奴羊磷利用规律 |
| 5 小结 |
| 第三章 高山美利奴羔羊的生长性能及其体内主要矿物质分布规律 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验时间与地点 |
| 2.2 试验动物及日粮 |
| 2.3 试验设计 |
| 2.4 样品采集与指标测定 |
| 2.5 数据统计与分析 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 高山美利奴羔羊生长性能和屠宰性能 |
| 3.2 高山美利奴羔羊组织生长情况 |
| 3.3 高山美利奴羔羊的器官生长情况 |
| 3.4 高山美利奴羔羊组织中矿物质含量 |
| 3.5 高山美利奴羊组织中矿物质的分布 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高山美利奴羔羊的生长、屠宰性能及器官指数 |
| 4.2 高山美利奴羔羊组织生长情况 |
| 4.3 高山美利奴羔羊组织中矿物质含量 |
| 4.4 高山美利奴羔羊组织中矿物质的分布 |
| 5 小结 |
| 第四章 高山美利奴羔羊主要矿物质需要量预测模型及参数 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验时间与地点 |
| 2.2 试验动物及日粮 |
| 2.3 试验设计 |
| 2.4 样品采集与指标测定 |
| 2.5 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 饲喂水平对高山美利奴羔羊生长性能及体内主要矿物质含量的影响 |
| 3.2 试验起始时高山美利奴羔羊体内主要矿物质含量预测 |
| 3.3 羔羊体内矿物质体内沉积量 |
| 3.4 高山美利奴羔羊主要矿物质维持需要量预测 |
| 3.5 高山美利奴羔羊主要矿物质生长需要量预测 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高山美利奴羔羊钙、磷和镁维持需要量 |
| 4.2 高山美利奴羔羊铜、锰、锌和铁维持需要量 |
| 4.3 高山美利奴羔羊钙、磷和镁净生长需要量 |
| 4.4 高山美利奴羔羊铜、锰、锌和铁的净生长需要量 |
| 5 小结 |
| 第五章 论文总体结论及展望 |
| 1 主要结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附表1 20~45kg高山美利奴公羔主要矿物质推荐量 |
| 附表2 20~35kg高山美利奴母羔主要矿物质推荐量 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 一般人群膳食镉暴露剂量下大鼠钙补充的最小观察到有害作用剂量研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 试剂与仪器 |
| 1.2.2 实验动物及分组 |
| 1.2.3 钙补充剂量选择及给予方式 |
| 1.2.4 一般临床观察,体重和食物消耗 |
| 1.2.5 钙吸收代谢实验 |
| 1.2.6 血液学检查 |
| 1.2.7 血生化检查 |
| 1.2.8 脏器重量、脏体比 |
| 1.2.9 肾病理学检查 |
| 1.2.10 生物样品中钙、铁、锌、铜检测 |
| 1.2.11 统计分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 大鼠一般状况、体重和进食量 |
| 1.3.2 大鼠食物利用率和膳食镉暴露量 |
| 1.3.3 血液学结果 |
| 1.3.4 血生化结果 |
| 1.3.5 脏器重量和脏器指数 |
| 1.3.6 肾病理学结果 |
| 1.3.7 钙补充对血清钙、磷、铁、锌、铜的影响 |
| 1.3.8 钙补充对钙、铁、锌、铜表观吸收率的影响 |
| 1.3.9 钙补充对大鼠肝、肾组织中铁、锌、铜含量的影响 |
| 1.3.10 钙补充对大鼠股骨干重和骨钙含量的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 一般人群膳食镉暴露剂量下不同剂量钙补充对大鼠镉吸收的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试剂与仪器 |
| 2.2.2 实验动物、分组及染毒 |
| 2.2.3 镉吸收代谢实验 |
| 2.2.4 饲料钙、镉含量测定和肝、肾组织镉含量测定 |
| 2.2.5 CaBP、CaT1和DMT1 基因实时荧光定量PCR检测 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 大鼠饲料镉钙含量 |
| 2.3.2 大鼠膳食每日镉摄入情况 |
| 2.3.3 钙补充对大鼠镉表观吸收率的影响 |
| 2.3.4 钙补充对大鼠肝、肾组织镉浓度的影响 |
| 2.3.6 钙补充对大鼠小肠CaBP基因表达的影响 |
| 2.3.7 钙补充对大鼠肾脏CaBP、CaT1、DMT1基因表达的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 钙补充对不同剂量膳食镉暴露致大鼠骨毒作用的干预效应研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 仪器与试剂 |
| 3.2.2 实验动物及分组 |
| 3.2.3 剂量选择及给予方式 |
| 3.2.4 体重、摄食量及一般情况观察 |
| 3.2.5 三点弯曲试验测试大鼠股骨生物力学特性 |
| 3.2.6 原子吸收法测定大鼠骨钙含量和肝、肾、骨组织镉含量 |
| 3.2.7 大鼠胫骨组织病理学检查 |
| 3.2.8 大鼠血清骨代谢标志物PINP、β-CTX酶联免疫吸附检测 |
| 3.2.9 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL实时荧光定量PCR检测 |
| 3.2.10 大鼠股骨骨代谢通路OPG和 RANKL蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 3.2.11 大鼠胫骨骨代谢通路OPG和 RANKL免疫组织化学检测 |
| 3.2.12 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 大鼠体重情况 |
| 3.3.2 大鼠膳食镉摄入情况 |
| 3.3.3 钙补充干预对大鼠肾皮质,肝脏和股骨镉浓度的影响 |
| 3.3.4 钙补充干预对大鼠股骨重量和骨钙含量的影响 |
| 3.3.5 钙补充干预对大鼠血清骨代谢生物标志物的影响 |
| 3.3.6 钙补充干预对大鼠股骨生物力学指标的影响 |
| 3.3.7 钙补充干预对大鼠胫骨病理学的影响 |
| 3.3.8 钙补充干预对大鼠血清骨代谢OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 3.3.9 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路基因表达实时荧光定量PCR检测结果的影响. |
| 3.3.10 钙补充干预对大鼠股骨OPG/RANKL通路蛋白酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 3.3.11 钙补充干预对大鼠胫骨OPG/RANKL通路蛋白免疫组化检测结果的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 基于FGF23/Klotho轴探讨钙对镉致骨毒作用的保护机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试剂与仪器 |
| 4.2.2 实验动物及分组 |
| 4.2.3 实验方法及样本收集 |
| 4.2.4 血清1,25-(OH)2D3,Klotho蛋白,全段FGF23,C端 FCF23 蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 4.2.5 肾组织Klotho基因、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因实时荧光定量PCR |
| 4.2.6 骨FGF23、Wnt/β-catenin信号通路、成骨细胞分化相关基因实时荧光定量PCR |
| 4.2.7 肾Klotho蛋白和胫骨FGF23、Wnt/β-catenin、成骨细胞增殖分化相关蛋白免疫组化检测 |
| 4.2.8 骨组织蛋白提取和骨组织Col1a1蛋白酶联免疫吸附检测 |
| 4.2.9 骨组织FGF23 蛋白免疫印迹法检测(Western blotting) |
| 4.2.10 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 钙补充干预对大鼠血清1,25-(OH)2D3的影响 |
| 4.3.2 钙补充干预对大鼠血清Klotho蛋白、全段FGF23 蛋白和C端 FGF23 蛋白的影响 |
| 4.3.3 钙补充干预对大鼠肾Klotho、FGF受体基因、VD代谢基因及磷转运基因表达的影响 |
| 4.3.4 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白表达酶联免疫吸附检测结果的影响 |
| 4.3.5 钙补充干预对大鼠肾组织中Klotho蛋白免疫组化检测结果的影响 |
| 4.3.6 钙补充干预对大鼠股骨FGF23基因与蛋白的影响 |
| 4.3.7 钙补充干预对大鼠股骨Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白的影响 |
| 4.3.8 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关基因表达的影响 |
| 4.3.9 钙补充干预对大鼠成骨细胞分化相关蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 主要研究结论 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 研究不足 |
| 5.4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 镉毒性损害的营养干预研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（8）苎麻的饲用安全性及其肉牛瘤胃降解特性和饲喂效果研究（论文提纲范文）
| 项目资助 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 苎麻简介 |
| 1.1.1 植物学特征和生物学特性 |
| 1.1.2 苎麻起源、传播与分布 |
| 1.1.3 苎麻发展史 |
| 1.2 苎麻发展现状 |
| 1.2.1 苎麻种植现状 |
| 1.2.2 苎麻主要利用方式 |
| 1.3 饲料毒理学研究进展 |
| 1.4 苎麻营养成分研究进展 |
| 1.5 苎麻饲喂应用进展 |
| 1.5.1 猪 |
| 1.5.2 兔 |
| 1.5.3 鹅 |
| 1.5.4 鸡 |
| 1.5.5 鱼 |
| 1.5.6 反刍动物 |
| 1.6 研究背景 |
| 1.7 研究目的和意义 |
| 1.8 研究内容和技术路线 |
| 第二章 苎麻茎叶的急性毒性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 评价标准 |
| 2.2.2 试验材料 |
| 2.2.3 试验动物及饲养管理 |
| 2.2.4 试验方法 |
| 2.2.5 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 一般行为 |
| 2.3.2 体重 |
| 2.3.3 大体解剖和组织病理学 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 苎麻茎叶的亚急性毒性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验动物与饲养管理 |
| 3.2.3 试验方法 |
| 3.2.4 检测指标 |
| 3.2.5 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 一般行为状况 |
| 3.3.2 体重 |
| 3.3.3 摄食量 |
| 3.3.4 血液学 |
| 3.3.5 血清生化 |
| 3.3.6 凝血 |
| 3.3.7 脏器系数 |
| 3.3.8 大体解剖及组织病理学 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 一般行为和体重、摄食量 |
| 3.4.2 血液指标 |
| 3.4.3 脏器系数和组织病理学 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 苎麻饲用化限制性因素研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.1.1 饲料中抗营养因子类型 |
| 4.1.2 苎麻饲用化限制性因素研究 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 测定方法 |
| 4.2.3 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 纤维含量 |
| 4.3.2 单宁含量 |
| 4.3.3 钙磷比例 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 纤维 |
| 4.4.2 单宁 |
| 4.4.3 钙磷比例 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 苎麻茎叶的瘤胃降解特性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验动物与饲喂管理 |
| 5.2.3 试验方法 |
| 5.2.4 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 营养成分 |
| 5.3.2 降解率 |
| 5.3.3 降解参数 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 营养成分 |
| 5.4.2 降解率 |
| 5.4.3 降解参数 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 青贮苎麻茎叶的肉牛饲喂效果研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 试验材料 |
| 6.2.2 试验动物与饲养管理 |
| 6.2.3 试验方法 |
| 6.2.4 数据统计与分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 青贮营养成分 |
| 6.3.2 生长性能 |
| 6.3.3 试验地气温变化 |
| 6.3.4 血清生化指标 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 生长性能 |
| 6.4.2 血清生化指标 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 总体讨论与结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）酪蛋白磷酸肽制备、鉴定、促钙吸收活性及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 缺钙导致诸多不良状况 |
| 1.1.2 钙的低生物可利用度是造成钙缺乏的主要原因 |
| 1.1.3 酪蛋白磷酸肽成为近年来钙补充剂的研究热点 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 1.2.1 CPP生产工艺 |
| 1.2.2 CPP检测方法 |
| 1.2.3 CPP酶解条件 |
| 1.2.4 CPP理化性质 |
| 1.2.5 CPP分离纯化及结构鉴定 |
| 1.2.6 CPP促进钙吸收活性评价 |
| 1.2.7 镁对CPP促进钙吸收的影响 |
| 1.2.8 CPP促进钙吸收机理 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 1.3.1 有利于CPP酶解工艺的优化完善 |
| 1.3.2 拓展CPP促进钙吸收机理理论研究 |
| 1.3.3 探寻矿物镁对CPP对钙吸收的影响研究 |
| 1.3.4 CPP具有广阔的开发应用前景 |
| 1.4 研究技术路线 |
| 1.4.1 论文的主要研究内容 |
| 1.4.2 论文总体技术路线 |
| 第2章 酪蛋白磷酸肽酶解条件优化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 牛乳酪蛋白的筛选 |
| 2.3.2 蛋白酶的筛选 |
| 2.3.3 酶解单因素 |
| 2.3.4 酶解正交优化 |
| 2.3.5 醇沉条件单因素 |
| 2.3.6 数据分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 酪蛋白的筛选 |
| 2.4.2 蛋白酶的筛选 |
| 2.4.3 酶解单因素试验 |
| 2.4.4 酶解正交优化 |
| 2.4.5 醇沉单因素 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 酪蛋白磷酸肽理化性质 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 主要材料 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 纯度及组成 |
| 3.3.2 HPLC分析 |
| 3.3.3 理化性质 |
| 3.3.4 数据分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 组成分析 |
| 3.4.2 HPLC分析 |
| 3.4.3 理化性质分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 酪蛋白磷酸肽分离纯化及结构鉴定 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 主要材料 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 体外钙螯合能力 |
| 4.3.2 体外活性追踪法分离纯化 |
| 4.3.3 单体P1-P5一级结构解析 |
| 4.3.4 单体P1-P5固相合成 |
| 4.3.5 天然与合成单体的结构差异 |
| 4.3.6 数据分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 制备液相初次分离纯化 |
| 4.4.2 分析型高效液相色谱二次分离 |
| 4.4.3 单体P1-P5结构解析 |
| 4.4.4 单体P1-P5固相合成 |
| 4.4.5 天然单体P1-P5与固相合成单体结构差异 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 酪蛋白磷酸肽在Caco-2细胞中钙、镁转运活性评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 Caco-2细胞单层模型建立及验证 |
| 5.3.2 单体P1-P5在Caco-2细胞单层模型对钙转运的影响 |
| 5.3.3 单体P1-P5在Caco-2细胞单层模型对镁转运的影响 |
| 5.3.4 单体P1-P5在Caco-2细胞单层模型对钙、镁转运的影响 |
| 5.3.5 数据分析 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 Caco-2细胞单层模型的建立 |
| 5.4.2 单体P1-P5在Caco-2细胞单层模型中对钙转运的影响 |
| 5.4.3 单体P1-P5在Caco-2细胞单层模型中对镁转运的影响 |
| 5.4.4 镁、单体P1-P5在Caco-2细胞单层模型中对钙转运的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 酪蛋白磷酸肽在SD大鼠体内对钙吸收代谢的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 主要试剂 |
| 6.2.3 主要仪器与设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 饲料 |
| 6.3.2 大鼠分组、饲喂及采样 |
| 6.3.3 体重 |
| 6.3.4 脏器指数指标测定 |
| 6.3.5 股骨理化指标测定 |
| 6.3.6 血液生化指标测定 |
| 6.3.7 尿液生化指标测定 |
| 6.3.8 数据分析 |
| 6.4 结果与分析 |
| 6.4.1 单体P5对大鼠生长的影响 |
| 6.4.2 单体P5对大鼠骨骼生长的影响 |
| 6.4.3 单体P5对大鼠血液和尿液指标的影响 |
| 6.4.4 矿物镁、CPP对大鼠生长健康的影响 |
| 6.4.5 矿物镁、CPP对大鼠骨骼生长的影响 |
| 6.4.6 矿物镁、CPP对大鼠血液指标的影响 |
| 6.4.7 矿物镁、CPP对大鼠尿液指标的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 6.5.1 单体P5在SD大鼠体内对钙吸收代谢的影响 |
| 6.5.2 矿物镁、CPP在SD大鼠体内对钙吸收代谢的影响 |
| 第7章 酪蛋白磷酸肽促进钙小肠吸收途径研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与仪器 |
| 7.2.1 实验材料 |
| 7.2.2 主要试剂 |
| 7.2.3 主要仪器与设备 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 钙转运过程中Caco-2细胞跨膜电阻值的测定 |
| 7.3.2 添加P5后的Caco-2细胞中TRPV6蛋白表达量的测定 |
| 7.3.3 数据分析 |
| 7.4 结果与分析 |
| 7.4.1 单体P5对小肠钙吸收被动细胞旁路途径的影响 |
| 7.4.2 单体P5对小肠钙吸收主动跨细胞通路的影响 |
| 7.5 本章小结 |
| 第8章 全文总结与展望 |
| 8.1 全文总结 |
| 8.1.1 CPP酶解工艺优化 |
| 8.1.2 CPP理化性质 |
| 8.1.3 CPP分离纯化及结构鉴定 |
| 8.1.4 CPP在Caco-2体外模拟小肠上皮吸收模型对钙、镁转运 |
| 8.1.5 CPP在大鼠体内促进钙吸收 |
| 8.1.6 CPP促钙吸收机理 |
| 8.2 全文创新点 |
| 8.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（10）酪蛋白磷酸肽体内外活性对比及其促钙吸收机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 钙与人体健康 |
| 1.1.2 钙的吸收与代谢 |
| 1.1.3 补钙制剂的发展现状 |
| 1.1.4 酪蛋白磷酸肽概述 |
| 1.1.5 CPP的分离纯化 |
| 1.1.6 CPP的检测方法 |
| 1.1.7 CPP的结构及其鉴定 |
| 1.1.8 CPP的活性评价方法 |
| 1.1.9 CPP的作用机制 |
| 1.1.10 CPP在食品中的应用 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.3 研究内容及技术路线 |
| 1.3.1 主要研究内容 |
| 1.3.2 总体技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 主要仪器与设备 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 一种新型检测酪蛋白磷酸肽含量的方法 |
| 2.4.2 CPP体外活性评价---体外结合钙含量测定 |
| 2.4.3 CPP体内活性评价---CPP对非放射性同位素钙在动物体内的作用 |
| 2.4.4 酪蛋白磷酸肽（CPP）体外促钙吸收机制的研究 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 一种新型检测酪蛋白磷酸肽含量的方法 |
| 3.1.1 确定CPP活性单体组分P5 |
| 3.1.2 制备CPP活性单体组分P5 |
| 3.1.3 活性单体组分P5的验证及纯度鉴定 |
| 3.1.4 固相微萃取法分离CPP |
| 3.2 CPP体外活性评价---体外结合钙含量测定 |
| 3.2.1 不同钙肽比对CPP体外结合钙含量的影响 |
| 3.2.2 不同p H值对CPP体外结合钙含量的影响 |
| 3.2.3 不同温度对CPP体外结合钙含量的影响 |
| 3.2.4 不同水浴时间对CPP体外结合钙含量的影响 |
| 3.2.5 响应曲面法试验 |
| 3.3 CPP体内活性评价---CPP对非放射性同位素钙在动物体内的作用 |
| 3.3.1 探究体外人工胃肠道消化模拟对CPP的作用 |
| 3.3.2 ME-1 小柱对供试样品进行前处理 |
| 3.3.3 同位素钙含量的测定 |
| 3.3.4 肠道内容物检测---追踪CPP去向 |
| 3.3.5 不同样品的促钙吸收能力比较结果 |
| 3.4 酪蛋白磷酸肽（CPP）体外促钙吸收机制的研究 |
| 3.4.1 细胞实验---CPP去向追踪 |
| 3.4.2 细胞实验---钙离子荧光染色追踪 |
| 3.4.3 细胞实验---WESTERN BLOT检测钙离子通道蛋白表达情况 |
| 4 讨论与结论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.1.1 一种新型检测样品中CPP含量的色谱分析方法 |
| 4.1.2 CPP 体外持钙活性评价（钙肽复合物） |
| 4.1.3 CPP 体内活性评价（动物实验） |
| 4.1.4 CPP促钙吸收的机制初步探索 |
| 4.2 结论 |
| 4.3 创新点 |
| 4.4 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
四、两种测定饲料中钙含量的方法比较（论文参考文献）
- [1]饲粮磷含量对种鸽生产性能及其后代生长发育影响[D]. 张帅. 河北工程大学, 2021(08)
- [2]高锰酸钾法测定饲料钙含量的水浴陈化条件研究[J]. 鲁琼芬,李琦华,冷静,杨庆然,毛华明. 饲料工业, 2020(21)
- [3]日粮硒对鱼类肌肉生长的调控作用及其机制研究[D]. 王力. 华中农业大学, 2020(01)
- [4]小肽和维生素D3对大口黑鲈（Micropterus salmoides）生长、肝脏代谢和肠道微生物的影响[D]. 李向. 上海海洋大学, 2020(03)
- [5]不同养殖密度及饲料蛋白质、磷含量对红鳍东方鲀幼鱼营养代谢的影响[D]. 张晓. 上海海洋大学, 2020
- [6]高山美利奴羊钙磷利用规律及其羔羊主要矿物质需要参数研究[D]. 周恩光. 兰州大学, 2020
- [7]钙补充拮抗膳食镉暴露致骨毒作用的研究[D]. 黄晓. 东南大学, 2019(01)
- [8]苎麻的饲用安全性及其肉牛瘤胃降解特性和饲喂效果研究[D]. 牟兰. 兰州大学, 2019
- [9]酪蛋白磷酸肽制备、鉴定、促钙吸收活性及机理研究[D]. 刘果. 华南农业大学, 2018(08)
- [10]酪蛋白磷酸肽体内外活性对比及其促钙吸收机制研究[D]. 孙圣伟. 华南农业大学, 2018(08)