导读:本文包含了淤积信息论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:妊娠期,肝内胆汁淤积症,信息-动机-行为技巧模型,生活质量
淤积信息论文文献综述
阚海霞,刘永鑫,花香[1]（2019）在《信息-动机-行为技巧模型护理对妊娠期肝内胆汁淤积症患者的影响》一文中研究指出目的:探讨、信息-动机-行为技巧模型(IMB模型)护理对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者的影响。方法:将78例ICP患者按护理方法不同分为对照组和观察组各39例,对照组给予常规护理,观察组给予IMB模型护理,比较两组护理效果。结果:两组患者妊娠结局、皮肤瘙痒控制时间、住院时间、护理满意度比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者欧洲五维健康量表(EQ-5D)中D4疼痛或不舒服、D5焦虑或抑郁评分以及总分低于对照组(P<0.05)。结论:ICP会对产妇及胎儿产生严重影响,将IMB模型应用于护理模式中可显着改善妊娠结局,提高ICP患者生活质量。(本文来源于《齐鲁护理杂志》期刊2019年14期）
井潇[2]（2017）在《基于生物信息学的何首乌肝损伤模型大鼠胆汁淤积现象及肝损伤机制研究》一文中研究指出目的:利用生物信息学技术,使用数据库结合软件快速对本课题组前期经过ITRAQ筛选出的何首乌相关差异蛋白进行基于本体论注释的聚类分析,蛋白质相互作用分析,同时使用经内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肝损伤炎症模型,研究何首乌对该模型的肝损伤作用,并进一步检测胆汁淤积相关指标,从而为阐明何首乌肝毒性机制提供线索,为后续实验奠定理论基础。方法:对差异蛋白进行GO聚类分析、蛋白质互作分析、KEGG通路分析与Meta Core蛋白互作网络富集分析。然后将136只体重为180-200 g的雄性SD大鼠分为以下5组:空白对照组(Ctrl)、LPS组(LPS)、LPS+对乙酰氨基酚(LPS+APAP)、何首乌组(AEP)和LPS+何首乌组(LPS+AEP)。并按动物体重,尾静脉注射给予LPS组、LPS+AEP组4 mg/kg LPS。2 h后灌胃给予AEP组和LPS+AEP组12 g/kg(相当于临床给药剂量22倍)何首乌,每日一次,连续给药7天建立特异质肝损伤炎症模型。观察体重变化,进行肝脏系数及组织病理学检查,并分别取第2 h、14 h、5 d、8 d四个时间点检测血生化肝功能相关指标同时收集胆汁,计算胆汁流速与密度并检测胆汁中主要成分变化。对胆汁淤积相关蛋白胆盐输出泵转运蛋白(BSEP)、多药耐药蛋白2(MRP2)及多药耐药蛋白3(MRP3)进行Real-Time PCR检测。结果:1.通过ITRAQ技术筛选找出17β-羟基固醇类脱氢酶2、碳酸酐酶同工酶、重组人蛋白酪氨酸磷酸酯酶非受体1型、细胞色素P450 2B1(CYP2B1)、60S核糖体蛋白L13、雌激素硫酸转移酶、丙氨酸氨基转移酶2、线粒体ATP合成酶复合体亚基C1、超氧化物歧化酶2(SOD2)等36种蛋白质作为潜在LPS激活何首乌肝损伤的生物标志物,为何首乌肝毒性研究提供检测和预防的检查手段。进一步对这些蛋白进行蛋白网络互作分析,发现一些重要蛋白:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶2b17(UGT2B17)、CYP2B13、CYP2C6、雌激素硫酸转移酶2、17β-羟基固醇类脱氢酶2、60S核糖体蛋白L10、40S核糖体蛋白S23、超氧化物歧化酶2、谷胱甘肽还原酶、烯脂酰-Co A还原酶、酰基辅酶A硫酯酶5、锌转运蛋白10、锌转运蛋白、线粒体导入受体亚基TOM6同族体、线粒体ATP合成酶复合体亚基C1。2.在差异蛋白的GO中,与细胞组成相关的有156条,与分子功能相关的有98条,与生物过程相关的有321条。3.经过KEGG pathway分析,发现这些差异蛋白主要参与甾类激素生物合成途径、核糖体途径、化学致癌途径、视黄醇代谢途径、原发性免疫缺陷途径等。4.通过Meta Core对网络分布进行富集分析,我们发现差异蛋白主要参与炎症系统如IL2、IL6信号传导通路、免疫相关信号如MHC家族相关的抗原呈递途径、抗原呈递的吞噬小体信号通路、胆汁酸代谢调节、线粒体细胞凋亡、DNA损伤修复等途径。5.成功建立的经LPS诱导的何首乌肝损伤SD大鼠模型;6.经过LPS诱导2 h后LPS+AEP组与空白对照组、AEP组相比体重明显下降,至8 d肝脏系数显着增加(P<0.05)。血清生化指标显示,LPS+AEP组ALT,AST水平无明显变化。8 d的TBIL明显降低(P<0.05)而ALP升高(P<0.05),LPS+AEP组可观察到胆汁密度和胆汁流速明显降低。对胆汁成分分析显示TCHO升高,TBIL显着降低(P<0.05)。病理结果显示AEP组出现轻微肝细胞变性,而LPS+AEP组可见严重局灶坏死。转录水平结果发现LPS诱导后可使得BSEP、MRP2在14 h时出现短期抑制(P<0.05),单独给予AEP可使BSEP、MRP2和MRP3的表达水平显着升高(P<0.05,P<0.01)。而LPS+AEP给药第8 d对大鼠肝脏BSEP、MRP2无显着性影响,但可使MRP3转录水平升高(P<0.05)。结论:1.通过分析差异蛋白的GO注释,发现这些蛋白主要代谢、免疫、应激反应、细胞杀伤等方面来影响机体功能。2.通过蛋白质互作分析发现了一些可能与肝毒性机制相关的差异蛋白,分别是尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶2b17(UGT2B17)、CYP2B13、CYP2C6、雌激素硫酸转移酶2、17β-羟基固醇类脱氢酶2、60S核糖体蛋白L10、40S核糖体蛋白S23、超氧化物歧化酶2、谷胱甘肽还原酶、烯脂酰-Co A还原酶、酰基辅酶A硫酯酶5、锌转运蛋白10、锌转运蛋白、线粒体导入受体亚基TOM6同族体、线粒体ATP合成酶复合体亚基C1。根据分析结果推测可能与胆红素代谢相关。3.通过KEGG pathway分析发现这些差异蛋白参与的主要代谢途径有:甾类激素生物合成途径、核糖体途径、化学致癌途径、视黄醇代谢途径、原发性免疫缺陷途径。4.通过Meta Core对网络分布进行富集分析,我们发现除了与炎症系统如IL2、IL6信号传导通路、免疫相关信号如MHC家族相关的抗原呈递途径、抗原呈递的吞噬小体信号关联较大以外,还与胆汁酸代谢调节有关。5.经LPS诱导的何首乌醇提液可明显损伤大鼠肝细胞并干扰胆汁分泌功能,改变大鼠胆汁成分引起相关生化指标的改变。BSEP与MRP2水平无显着影响,而MRP3水平出现代偿性升高,提示确实存在胆汁淤积症状,但可能存在其他机制。(本文来源于《广东药科大学》期刊2017-03-01）
周洪叶,郑淑倩[3]（2016）在《坝前淤积及坝后冲刷监测管理信息系统开发与应用》一文中研究指出坝前淤积及坝后冲刷监测管理信息系统以多波束点云数据为重要数据源,采用C#结合Arc Engine组件式开发技术实现水下冲刷淤积变化的智能化监测分析。该系统已投入观音岩水电站应用,结果表明该系统在大数据水下信息挖掘和提取方面具有良好的应用价值。(本文来源于《大坝与安全》期刊2016年02期）
张荣,宋芳丽,侯爱芳,李汾香[4]（2016）在《生物信息肝病治疗仪联合熊去氧胆酸胶囊治疗胆汁淤积型肝炎的临床观察》一文中研究指出目的:探讨生物信息肝病治疗仪联合熊去氧胆酸胶囊治疗胆汁淤积型肝炎的临床效果。方法:收治胆汁淤积型肝炎患者98例,随机分为两组。对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规保肝治疗基础上给予生物信息肝病治疗仪联合熊去氧胆酸胶囊治疗,比较两组的疗效及不良反应发生率。结果:对照组总有效率73.5%,治疗组总有效率91.8%,治疗组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未出现不良反应。结论:生物信息肝病治疗仪联合熊去氧胆酸胶囊治疗胆汁淤积型肝炎临床效果较好,且安全性较高。(本文来源于《中国社区医师》期刊2016年05期）
刘立峰,金绥庆,付明胜,王喆,王凯[5]（2015）在《基于坝地泥沙淤积信息的流域侵蚀产沙特征研究》一文中研究指出以淤积年限53年、淤积厚度为10.58 m的王茂沟流域背塔沟闷葫芦坝为研究对象,利用2012年洪水冲刷成的深沟,通过剖面辨识将泥沙沉积层分为86个淤积巡回,结合1959-2012年间降雨资料以及流域侵蚀产沙沉积剖面的物理特征,建立了淤地坝沉积序列的时间坐标。在此基础上,依据泥沙沉积量计算了坝控范围不同时期的土壤侵蚀模数,分析了土壤侵蚀模数变化与当时对应农村经济政策和土地利用的密切关联。研究结果表明:对于无泄洪设施的淤地坝,层淤积泥沙量与次侵蚀性降雨最大30 min降雨强度(I30)具有极强的相关性;研究方法可为无水文资料地区水沙资料的反演提供新的可行途径;水土流失治理必须以生态经济学为指导,才能符合客观规律。(本文来源于《山西水土保持科技》期刊2015年01期）
梁文琼,赵志芳,田淑芳[6]（2013）在《基于RapidEye澜沧江西双版纳段河流淤积变化信息》一文中研究指出采用2010、2011年两期RapidEye遥感影像,提取澜沧江西双版纳流段河流淤积变化信息。基于像元与面向对象相结合的遥感图像增强处理方法,同时利用影像光谱和空间位置信息,提取效果较好,获得明确结论。(本文来源于《云南地质》期刊2013年01期）
魏霞,李勋贵,李东[7]（2012）在《基于坝地分层淤积信息的坝控流域人类活动影响的合理性分析》一文中研究指出针对人类活动对黄土高原自然环境演变的定量研究这一黄土高原土壤侵蚀研究的热点问题,根据典型淤地坝在其淤积年限内,坝地淤积物所提供的分层淤积信息可以反映出坝控(本文来源于《自然地理学与生态安全学术论文摘要集》期刊2012-07-23）
侯建才,李占斌,李勉,沈中原,王民[8]（2007）在《基于淤地坝淤积信息的小流域泥沙来源及产沙强度研究》一文中研究指出根据黄土丘陵区王茂沟流域关地沟3号淤地坝29年泥沙沉积旋回变化,以及各旋回层泥沙中、坝控流域沟间地和沟谷地表层土壤中137Cs的测量,结合淤地坝修建、运行历史资料及次降雨资料,估算了坝控流域沟间地和沟谷地的相对产沙量和坝控流域不同时期的侵蚀产沙强度。研究表明,沟间地是该小流域泥沙主要来源,该流域泥沙的70%源自沟间地;坝控流域1959~1987年期间,年侵蚀产沙强度由强变弱,呈显着降低趋势。(本文来源于《西安理工大学学报》期刊2007年02期）
吴良冰,叶敏,陈金凤[9]（2005）在《流域水沙信息在深圳河口淤积研究中的应用》一文中研究指出河口受洪潮混合影响,水沙运动变化规律复杂,水文泥沙资料相对较少。而河口改善与淤积规律研究常又需要大量的水文泥沙资料作为信息支撑。结合深圳河口改善与泥沙淤积研究项目的开展情况,介绍了通过历史资料系统分析整理结合同步全潮水文测验、连续水文测验等手段进一步补充收集资料,采用水沙系列插补延长、降雨典型年分析等方法,实现长短水文泥沙系列资料的有效综合利用的一种方法。(本文来源于《人民长江》期刊2005年11期）
魏霞[10]（2005）在《淤地坝淤积信息与流域降雨产流产沙关系研究》一文中研究指出本文查阅了大量国内外文献,在全面了解了淤地坝的发展现状以及国内外研究情况的基础上,采用典型坝的勘察观测取样分析与室内实验计算分析相结合的研究方法,运用流域降雨产汇流产沙理论和数理统计理论,开展了淤地坝淤积过程与流域降雨径流产沙关系的研究,目的是为探索解决水毁问题提供具有参考价值的防治途径,为黄土高原缺乏资料地区进行流域综合治理的措施配置,评价小流域水土流失综合治理的环境效应,以及为建立小流域水土流失预报模型提供基础。通过近两年相关的试验与研究工作,取得以下结论:(1) 坝地层状淤积物干容重的观测分析结果表明,坝地淤积物中,各层淤积物的干容重在淤积层总厚度不超过10m时,干容重从上向下呈现基本稳定特征,而当淤积厚度超过10m时,随着淤积深度的加大,干容重有明显的递增趋势:当坝地淤积情况相似(淤积年限相近,淤积厚度相当)时,干容重随淤积深度的变化趋势接近。(2) 坝地层状淤积物的颗粒分析结果表明,坝地淤积物的粒径分布与地形地貌相关性不显着;坝地淤积物中,各层的级配曲线均为均匀级配,而且各淤积层淤积物的粒径主要分布在0. 025-0. 1mm之间,而且各淤积层粒径在0. 025-0. 1mm范围内其质量百分数变化幅度最大。(3) 对于无泄洪设施的淤地坝,建立了次降雨径流产沙过程之淤积泥沙量与降雨侵蚀力的相关方程,其型式均为指数函数:y=axb,y为坝地每层泥沙淤积量,x为降雨侵蚀力,a,b为方程系数和幂指数。假西安理工大学硕士学位论文设检验结果显示,相关性程度较好。 (4)对于无泄洪设施的淤地坝,建立了次降雨径流产沙过程之淤积泥沙量与最大30分钟降雨强度(工泊的相关方程,其型式均为指数函数:夕=ae加,y为坝地每层泥沙淤积量,X为最大30分钟降雨强度,a,b为方程系数和幂指数。经假设检验和实测资料验证,此关系相关性较好,且与实际观测过程吻合较好。关键词:黄土高原,淤地坝淤积信息,淤积层干容重变化,次降雨径流产沙关系,淤积物颗粒级配(本文来源于《西安理工大学》期刊2005-02-01）
淤积信息论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用生物信息学技术,使用数据库结合软件快速对本课题组前期经过ITRAQ筛选出的何首乌相关差异蛋白进行基于本体论注释的聚类分析,蛋白质相互作用分析,同时使用经内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肝损伤炎症模型,研究何首乌对该模型的肝损伤作用,并进一步检测胆汁淤积相关指标,从而为阐明何首乌肝毒性机制提供线索,为后续实验奠定理论基础。方法:对差异蛋白进行GO聚类分析、蛋白质互作分析、KEGG通路分析与Meta Core蛋白互作网络富集分析。然后将136只体重为180-200 g的雄性SD大鼠分为以下5组:空白对照组(Ctrl)、LPS组(LPS)、LPS+对乙酰氨基酚(LPS+APAP)、何首乌组(AEP)和LPS+何首乌组(LPS+AEP)。并按动物体重,尾静脉注射给予LPS组、LPS+AEP组4 mg/kg LPS。2 h后灌胃给予AEP组和LPS+AEP组12 g/kg(相当于临床给药剂量22倍)何首乌,每日一次,连续给药7天建立特异质肝损伤炎症模型。观察体重变化,进行肝脏系数及组织病理学检查,并分别取第2 h、14 h、5 d、8 d四个时间点检测血生化肝功能相关指标同时收集胆汁,计算胆汁流速与密度并检测胆汁中主要成分变化。对胆汁淤积相关蛋白胆盐输出泵转运蛋白(BSEP)、多药耐药蛋白2(MRP2)及多药耐药蛋白3(MRP3)进行Real-Time PCR检测。结果:1.通过ITRAQ技术筛选找出17β-羟基固醇类脱氢酶2、碳酸酐酶同工酶、重组人蛋白酪氨酸磷酸酯酶非受体1型、细胞色素P450 2B1(CYP2B1)、60S核糖体蛋白L13、雌激素硫酸转移酶、丙氨酸氨基转移酶2、线粒体ATP合成酶复合体亚基C1、超氧化物歧化酶2(SOD2)等36种蛋白质作为潜在LPS激活何首乌肝损伤的生物标志物,为何首乌肝毒性研究提供检测和预防的检查手段。进一步对这些蛋白进行蛋白网络互作分析,发现一些重要蛋白:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶2b17(UGT2B17)、CYP2B13、CYP2C6、雌激素硫酸转移酶2、17β-羟基固醇类脱氢酶2、60S核糖体蛋白L10、40S核糖体蛋白S23、超氧化物歧化酶2、谷胱甘肽还原酶、烯脂酰-Co A还原酶、酰基辅酶A硫酯酶5、锌转运蛋白10、锌转运蛋白、线粒体导入受体亚基TOM6同族体、线粒体ATP合成酶复合体亚基C1。2.在差异蛋白的GO中,与细胞组成相关的有156条,与分子功能相关的有98条,与生物过程相关的有321条。3.经过KEGG pathway分析,发现这些差异蛋白主要参与甾类激素生物合成途径、核糖体途径、化学致癌途径、视黄醇代谢途径、原发性免疫缺陷途径等。4.通过Meta Core对网络分布进行富集分析,我们发现差异蛋白主要参与炎症系统如IL2、IL6信号传导通路、免疫相关信号如MHC家族相关的抗原呈递途径、抗原呈递的吞噬小体信号通路、胆汁酸代谢调节、线粒体细胞凋亡、DNA损伤修复等途径。5.成功建立的经LPS诱导的何首乌肝损伤SD大鼠模型;6.经过LPS诱导2 h后LPS+AEP组与空白对照组、AEP组相比体重明显下降,至8 d肝脏系数显着增加(P<0.05)。血清生化指标显示,LPS+AEP组ALT,AST水平无明显变化。8 d的TBIL明显降低(P<0.05)而ALP升高(P<0.05),LPS+AEP组可观察到胆汁密度和胆汁流速明显降低。对胆汁成分分析显示TCHO升高,TBIL显着降低(P<0.05)。病理结果显示AEP组出现轻微肝细胞变性,而LPS+AEP组可见严重局灶坏死。转录水平结果发现LPS诱导后可使得BSEP、MRP2在14 h时出现短期抑制(P<0.05),单独给予AEP可使BSEP、MRP2和MRP3的表达水平显着升高(P<0.05,P<0.01)。而LPS+AEP给药第8 d对大鼠肝脏BSEP、MRP2无显着性影响,但可使MRP3转录水平升高(P<0.05)。结论:1.通过分析差异蛋白的GO注释,发现这些蛋白主要代谢、免疫、应激反应、细胞杀伤等方面来影响机体功能。2.通过蛋白质互作分析发现了一些可能与肝毒性机制相关的差异蛋白,分别是尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶2b17(UGT2B17)、CYP2B13、CYP2C6、雌激素硫酸转移酶2、17β-羟基固醇类脱氢酶2、60S核糖体蛋白L10、40S核糖体蛋白S23、超氧化物歧化酶2、谷胱甘肽还原酶、烯脂酰-Co A还原酶、酰基辅酶A硫酯酶5、锌转运蛋白10、锌转运蛋白、线粒体导入受体亚基TOM6同族体、线粒体ATP合成酶复合体亚基C1。根据分析结果推测可能与胆红素代谢相关。3.通过KEGG pathway分析发现这些差异蛋白参与的主要代谢途径有:甾类激素生物合成途径、核糖体途径、化学致癌途径、视黄醇代谢途径、原发性免疫缺陷途径。4.通过Meta Core对网络分布进行富集分析,我们发现除了与炎症系统如IL2、IL6信号传导通路、免疫相关信号如MHC家族相关的抗原呈递途径、抗原呈递的吞噬小体信号关联较大以外,还与胆汁酸代谢调节有关。5.经LPS诱导的何首乌醇提液可明显损伤大鼠肝细胞并干扰胆汁分泌功能,改变大鼠胆汁成分引起相关生化指标的改变。BSEP与MRP2水平无显着影响,而MRP3水平出现代偿性升高,提示确实存在胆汁淤积症状,但可能存在其他机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淤积信息论文参考文献
[1].阚海霞,刘永鑫,花香.信息-动机-行为技巧模型护理对妊娠期肝内胆汁淤积症患者的影响[J].齐鲁护理杂志.2019
[2].井潇.基于生物信息学的何首乌肝损伤模型大鼠胆汁淤积现象及肝损伤机制研究[D].广东药科大学.2017
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[10].魏霞.淤地坝淤积信息与流域降雨产流产沙关系研究[D].西安理工大学.2005
标签：妊娠期; 肝内胆汁淤积症; 信息-动机-行为技巧模型; 生活质量;