导读:本文包含了红细胞膜钠钾论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:运动性,心电异常,大鼠,细胞膜
红细胞膜钠钾论文文献综述
许思毛,苏全生[1]（2013）在《大鼠运动性心电异常与心肌ATP含量及细胞膜钠钾泵、钙泵活性变化》一文中研究指出目的:探讨大鼠运动后心电异常与能量代谢的关联性。方法:健康雄性成年SD大鼠24只,体重205±14g,随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(运动组,n=16)。B组依据Bedford标准,以坡度为+10度、速度为19-21m/min速度进行一次性大负荷跑台运动。大鼠在运动过程中经驱赶不能再坚持运动时,使其休息2分钟后,继续按上述要求进行运动,如此反复3次后终止运动。终止运动判断标准:(本文来源于《2013年全国竞技体育科学论文报告会论文摘要集》期刊2013-10-17）
许思毛,刘涛波,苏全生[2]（2010）在《大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响》一文中研究指出目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24h组(C组)。定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显着低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显着低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀。结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关。(本文来源于《体育科学》期刊2010年12期）
刘淑芳[3]（2009）在《β-肾上腺素能受体激动剂介导星形胶质细胞膜钠/钾-ATP酶α_2亚型的信号传导机制》一文中研究指出前言钠/钾-ATP酶α_2是钠/钾-ATP酶α亚基的一个亚型。原位杂交及免疫组织化学实验已经确定了钠/钾-ATP酶α_2亚型在中枢神经系统的分布,α_2在成年鼠脑内仅有星形胶质细胞和少部分未成熟神经元存在表达。钠/钾-ATP酶α_2亚型与β亚单位构成的钠/钾-ATP酶,除了具有维持细胞内外钠、钾离子浓度梯度动态平衡的基本作用外,有研究表明,存在α_2亚型缺陷的鼠,杏仁核和梨状皮质退化,并使其恐惧感和焦虑感加剧。神经胶质细胞可分为星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。其中星形胶质细胞是哺乳动物脑内分布最广泛的一类细胞。星形胶质细胞从胞体伸出许多长且有分支的线状伪足,并黏附在微血管周围。相邻星形胶质细胞间有缝隙连接,缝隙连接处狭窄,只允许小分子物质通过。与神经元相比,星形胶质细胞是不可兴奋型细胞,这就意味着它不能产生动作电位。起初,人们认为,星形胶质细胞只有结构支持作用,但在最近几十年里,人们发现在其在中枢神经系统有着许多至关重要的作用。神经胶质细胞上皮生长因子受体(EGFR)的间接激活(Transactivation)是近年来发现的细胞内/外信号传导途径,是细胞根据外界刺激调节自身功能的一种巧妙方式。外界刺激或G蛋白偶联受体(GPCR)激活,导致某种生长因子的释放,进而激活自身和相邻的酪氨酸激酶受体,产生与直接激活酪氨酸激酶(RTK)相似效应的过程。EGFR被配体激活后启动细胞内信号传导,经过细胞质中衔接蛋白、酶的级联反应,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等。β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(Isoproterenol)对细胞的调节具有细胞特异性。本篇文章主要研究了β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素能够使原代培养的星形胶质细胞的钠/钾-ATP酶α_2的表达上调。上皮生长因子受体抑制剂AG1478和Zn~(2+)依赖性金属蛋白酶抑制剂GM6001,能够抑制由异丙肾上腺素引起的星形胶质细胞膜的钠/钾-ATP酶α_2表达的上调及其酶活性的增强;Src酪氨酸激酶抑制剂PP1和MEK抑制剂U0126能够抑制异丙肾上腺素引起的星形胶质细胞膜的钠/钾-ATP酶α_2表达的上调及其酶活性的增强。目的1、异丙肾上腺素是否影响星形胶质细胞钠/钾-ATP酶α_2的表达。2、异丙肾上腺素是否通过EGFR间接激活来影响星形胶质细胞膜钠/钾-ATP酶α_2的表达。3、Src是否参与了异丙肾上腺素对钠/钾-ATP酶α_2表达的影响。方法原代培养的星形胶质细胞取材于新生的CD-1小鼠大脑半球,无菌分离大脑半球皮质,切割,震荡,先后通过100μM和70μM的滤网,放入Falcon Primaria培养皿中,将制备好的细胞放于5%CO_2,37℃细胞培养箱中。培养液为含有20%马血清的DMEM,每隔3天更换一次培养液,第叁次细胞换液,培养液中马血清的浓度改为10%。培养2周后,再加入0.25mM dBcAMP促进细胞分化成熟,一周后用于实验。细胞培养至少叁周后,才能进行实验。为了测星形胶质细胞钠/钾ATP酶α_2的表达,我们将细胞经生理盐水/异丙肾上腺素(1nM、10nM、100nM、1μM、10μM),AG1478(1μM),PP1(1μM)处理6小时后,进行逆转录聚合酶链反应检测钠/钾ATP酶α_2 mRNA的表达。用1.5%琼脂糖凝胶电泳分离PCR产物,用Fluorchem 5500观察结果。我们用扫描仪扫描显出的色带,Window AlphaEase~(TM)FC 32-bit分析软件进行灰度分析。我们运用酶活性测定法通过紫外分光光度仪来分析钠/钾-ATP酶α_2的酶活性。应用多组资料使用单向方差分析方法进行比较,P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果1、异丙肾上腺素能诱导钠/钾-ATP酶α_2亚型的表达上调通过研究表明,异丙肾上腺素能够引起星形胶质细胞钠/钾-ATP酶α_2亚型表达上调,并且具有浓度依赖性,浓度为1nM、10nM的异丙肾上腺素未对钠/钾-ATP酶α_2亚型产生影响,而浓度为100nM、1μM和10μM均引起其表达增高,并且随着异丙肾上腺素浓度的增大,钠/钾-ATP酶α_2亚型的表达效果也随之增加,差异具有统计学意义(P＜0.05)。2、EGFR和Src抑制剂的作用浓度为1μM的上皮生长因子受体特异性拮抗剂AG1478能够完全抑制由浓度为100nM的异丙肾上腺素引起的钠/钾-ATP酶α_2亚型酶活性的增强,10μM Src酪氨酸激酶抑制剂PP1能够抑制此上调过程,差异具有统计学意义(P＜0.05)。3、金属蛋白酶抑制剂的作用浓度为10μM的Zn~(2+)依赖性金属蛋白酶抑制剂GM6001与PP1的作用一样,也能抑制由浓度为100 nM异丙肾上腺素引起的钠/钾-ATP酶α_2亚型酶活性增加,差异具有统计学意义(P＜0.05)。4、MEK抑制剂的作用浓度为10μM的MEK特异性拮抗剂U0126能够抑制由浓度为100nM的异丙肾上腺素引起的钠/钾-ATP酶α_2亚型酶活性增加,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素能够使星形胶质细胞的钠/钾-ATP酶α_2亚型的表达上调。在此上调的过程中,通过EGFR及其间接激活途径使钠/钾-ATP酶α_2亚型mRNA表达上调及其酶活性增强。同时,此途径还有Src和MEK的参与。(本文来源于《中国医科大学》期刊2009-04-01）
夏东,杨淑晶,刘铁铮[4]（2009）在《季节性变化对荷斯坦奶牛红细胞钾含量及红细胞膜钠钾ATPase活性的影响》一文中研究指出产犊日期相近且处于产奶高峰期的35头奶牛,根据其夏季产奶量下降率的多少分为不耐热组和耐热组,其中下降率低于10%的被定为耐热组(n=16),下降率在40%以上的被定为不耐热组(n=19),分别测定春、夏两季奶牛红细胞钾含量和红细胞膜钠钾ATPase活性,并分析其与奶牛夏季产奶量下降率之间的关系。结果表明:荷斯坦奶牛夏季血液中红细胞钾含量极显着高于春季(P<0.01),红细胞钾含量在同一季节、不同组别之间差异较大,不耐热组奶牛春、夏两季的红细胞钾含量均显着高于耐热组(P<0.05);红细胞钾含量与奶牛夏季产奶量下降率呈中等强度正相关,其中春季奶牛红细胞钾含量与奶牛夏季产奶量下降率的相关系数为r=0.569(P<0.05),夏季奶牛红细胞钾含量与奶牛夏季产奶量下降率的相关系数为r=0.529(P<0.05)。荷斯坦奶牛夏季红细胞膜钠钾ATPase活力显着低于春季(P<0.05),红细胞膜钠钾ATPase活力在同一季节不同组别之间差异较大,不耐热组显着低于耐热组(P<0.05)。相关分析显示,春季奶牛红细胞膜钠钾ATPase活性与奶牛夏季产奶量下降率之间无显着相关性;夏季奶牛红细胞膜钠钾ATPase活性与奶牛夏季产奶量下降率成中等强度负相关(r=-0.754,P<0.01)。结果提示:红细胞钾含量相对低的奶牛比较耐热;红细胞膜钠钾ATPase活性受季节性影响较大,且可能与奶牛的耐热能力有关。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2009年02期）
何显教,赵善民,晋玲,黄丽娟,黄俊杰[5]（2008）在《乙醇急、慢性摄入对外周血及红细胞膜钠泵活性的影响》一文中研究指出[目的]观察乙醇急性和慢性摄入对外周血细胞和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力的影响。[方法]健康家兔16只,其中8只从静脉注射500ml·L-1的乙醇溶液(按0.5g·kg-1体重);另8只注射等积的生理盐水作对照。另取健康SD大鼠18只,其中9只以500ml·L-1的乙醇溶液(按0.5g·Kg-1·day-1)连续灌胃15d;另9只,以等积的生理盐水灌胃作对照。最后实验动物取血,观察血常规和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力。[结果]乙醇急性静脉注射可引起家兔外周血的红细胞计数、血小板计数明显减少,而红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白含量明显增加;对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力没有影响。相反,乙醇慢性灌胃后大鼠外周血的白细胞计数、血红蛋白含量、红细胞平均血红蛋白浓度、红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力明显增高,而血小板计数明显减少。[结论]乙醇摄入时间、累积次数不同对外周血有不同的影响。(本文来源于《现代预防医学》期刊2008年08期）
姜薇,尚明,马爱英,季宇彬[6]（2005）在《甘草黄酮对荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜钠泵和钙泵活性影响的研究》一文中研究指出目的观察甘草黄酮对S180、H22荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜 Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性的影响。方法接种S180、H22瘤株的小鼠分为治疗组(高剂量、中剂量、低剂量)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组),各组连续给药7d,末次给药24h分别取各组小鼠红细胞和肿瘤细胞,测定质膜上的 Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性。结果甘草黄酮可明显恢复红细胞膜 Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性;对肿瘤细胞膜上活性异常升高的 Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-LATPase有显着的抑制作用。由于前期研究发现甘草黄酮有很好的抗氧化作用:能显着提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性,降低丙二醛(MDA)含量,故推测是因为体内的活性氧自由基及其氧化代谢产物可与分子中巯基(-SH)发生交联变性,ATP酶活性高低与-SH 含量有关。-SH富含越多ATP酶活性高。有可能是甘草黄酮这一抗氧化作用抑制了活性氧自由基及其氧化代谢产物对ATP酶的破坏作用,提高了Na+,K+ATPase及 Ca++,Mg++-ATPase活性。使红细胞膜脆性降低,流动性增强,增加红细胞在血循环中粘附肿瘤细胞的可能性,限制肿瘤细胞的血行转移。另外红细胞表面的过氧化物酶还能使红细胞直接销毁粘附的肿瘤细胞起到效应细胞样作用。此外,机体患肿瘤以后,肿瘤细胞的ATP酶活性异常升高,本实验结果表明甘草黄酮可显着降低Na+,K+-ATPase活性,达到抗肿瘤作用。我们分析可能是因为:(1)Na+,Ka+-ATPase 活性的抑制切断了肿瘤组织异常增生的物质基础。K+可维持细胞内丙酮酸激酶的活性,活性丙酮酸激酶是糖解作用和蛋白质合成所必需的酶。Na+,K+-ATPase活性异常升高,可引起细胞内高K+状态,从而引发糖解,增强蛋白合成。降低其活性异常升高自然切断了肿瘤组织异常增生所需的能量来源之一;另外肿瘤细胞还会依靠Na+浓度梯度的势能促使一些营养物质进入细胞,阻断营养物质输入也是抑制肿瘤发生发展的途径之一。(2)我中心曾通过激光共聚焦技术测得甘草黄酮可与S180、 H22荷瘤小鼠肿瘤细胞DNA,RNA结合后抑制其进一步复制与合成。Na+,K+-ATPase及 Ca++,Mg++-ATPase实质上是一种糖蛋白,有可能是因为甘草黄酮抑制了DNA、RNA复制与合成进而影响了蛋白合成。导致Na+,KLATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性降低。结论甘草黄酮调节红细胞膜和肿瘤细胞膜Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性功能可能是其抗肿瘤作用机理之一。(本文来源于《第八届全国中药和天然药物学术研讨会与第五届全国药用植物和植物药学学术研讨会论文集》期刊2005-10-01）
钱镭[7]（2005）在《C肽对糖尿病患者红细胞膜钠钾ATP酶活性和血浆一氧化氮水平影响的研究》一文中研究指出糖尿病(Diabetes Mellitus, DM)是严重危害人民健康的流行病。目前已成为继心脑血管疾病和恶性肿瘤之后的第叁大死亡原因,其危害性表现在慢性并发症导致的高致死率、致残率。糖尿病慢性并发症包括大中血管病变和微血管病变,两者在1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)中的发生、发展有所不同:一般认为,T2DM大中血管病变与微血管病变并存,大中血管粥样硬化(atherosclerosis, As)是其主要病死原因;T1DM中血管并发症以微血管病变多见,且进展较2型明显为快,糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)成为1型糖尿病患者主要病死原因。对以上现象目前尚无满意解释,但提示T1DM与T2DM并发症发生机制可能不完全相同。近来有人发现:在使用外源胰岛素将血糖控制接近的情况下,尚残存一定胰岛残余功能的1型糖尿病人与胰岛完全破坏的病人相比较,其微血管、神经并发症发生往往较晚。有人据此认为残余的内源性胰岛素活性优于外源性胰岛素。随着国外大量研究显示C肽(connecting Peptide, C-P)生物活性的存在,残余胰岛中C肽的作用应该是更加合理的解释。 C肽是与胰岛素等分子释放的多肽,除了协助A链与B链上半胱氨酸残基之间二硫键的形成,辅助胰岛素原的分子肽链正确折迭外,C肽一直被认为没有生物活性。最近,国外研究显示,C肽可能通过增加组织钠钾ATP酶(简称为ATP酶,后同)活性及促进一氧化氮(Nitric Oxide, NO)合成达到治疗1型糖(本文来源于《郑州大学》期刊2005-04-27）
刘春,杨晓萍,马雅静,周祖钊,吴锡雄[8]（2005）在《2型糖尿病肾病患者红细胞膜上钠钾ATP酶活性的变化》一文中研究指出为了解 2型糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)不同时期红细胞膜上Na+ K+ ATP酶活性变化 ,为临床诊断、治疗提供理论依据 ,按尿白蛋白排泄率 (urinaryalbuminexcretionrate,UAER)将已确诊为 2型糖尿病的 5 1例患者分为 3组 :糖尿病正常白蛋白尿组 (DM1 组 ) ,微量白蛋白尿组 (DM2 组 ) ,大量白蛋白尿组 (DM3组 ) ;2 0例健康人作为对照组 ,男性 11例 ,女性 9例 ,平均年龄 5 8.2 7± 10 .89岁。将对照组及实验组抽血做红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性检测。结果表明 :DN各组红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性较对照组均显着降低 (均为P =0 .0 0 0 )。说明DN患者红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降 ,控制血糖、维持Na+ K+ ATP酶活性对改善DN预后有十分重要的意义(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2005年01期）
朱传武,彭康,许文学[9]（2004）在《中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究》一文中研究指出目的对中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜上钠、钾、钙、镁、钙镁 ATP 酶活性进行研究。方法建立中风后遗症气虚血瘀大鼠模型,采用原子分光光度计法测定大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量,采用定磷法测定脑组织和红细胞膜上钠钾、钙、镁、钙镁 ATP 酶活性。结果刺激组符合中医“气虚血瘀”证候。刺激组脑组织钠离子显着高于正常组和非刺激组(P<0.01);而血钠显着低于正常组、非刺激组(P<0.05,P<0.01),血钾显着低于非刺激组(P<0.01),血钙、血镁显着低于正常组(P<0.05,P<0.01);脑组织镁 ATP 酶显着高于正常组(P<0.05),红细胞钙 ATP 酶显着低于正常组和非刺激组(P<0.05),红细胞镁、钙镁 ATP 酶显着低于正常组(P<0.05)。结论能量代谢障碍和血液中离子紊乱可能是中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型形成的部分原因。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2004年S1期）
薛卫国,廖品东[10]（2003）在《推拿对高血压病患者血浆NO浓度及红细胞膜钠、钙泵活性的影响》一文中研究指出目的:探讨推拿降压的作用机制。方法:采用随机对照临床试验,将64例中医辨证为肝阳上亢的轻中度高血压病患者分为药物加推拿组(药推组)和单纯药物组(药物组),观察治疗前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞膜钠泵(Na~+-K~+·ATPase)及钙泵(Na~(2+)-Mg~(2+)·ATPase)活性。结果:两组血压降幅存在差异(P<0.05),血浆NO浓度、红细胞膜钠泵活性变化存在差异(P<0.05,P<0.01),钙泵活性变化无差异(P>0.05)。结论:推拿降压的作用机制可能在于改善高血压病患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放,并影响中枢神经系统,通过下丘脑-垂体-肾上腺轴,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善阻力血管的舒张功能。(本文来源于《按摩与导引》期刊2003年06期）
红细胞膜钠钾论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24h组(C组)。定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显着低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显着低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀。结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红细胞膜钠钾论文参考文献
[1].许思毛,苏全生.大鼠运动性心电异常与心肌ATP含量及细胞膜钠钾泵、钙泵活性变化[C].2013年全国竞技体育科学论文报告会论文摘要集.2013
[2].许思毛,刘涛波,苏全生.大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响[J].体育科学.2010
[3].刘淑芳.β-肾上腺素能受体激动剂介导星形胶质细胞膜钠/钾-ATP酶α_2亚型的信号传导机制[D].中国医科大学.2009
[4].夏东,杨淑晶,刘铁铮.季节性变化对荷斯坦奶牛红细胞钾含量及红细胞膜钠钾ATPase活性的影响[J].家畜生态学报.2009
[5].何显教,赵善民,晋玲,黄丽娟,黄俊杰.乙醇急、慢性摄入对外周血及红细胞膜钠泵活性的影响[J].现代预防医学.2008
[6].姜薇,尚明,马爱英,季宇彬.甘草黄酮对荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜钠泵和钙泵活性影响的研究[C].第八届全国中药和天然药物学术研讨会与第五届全国药用植物和植物药学学术研讨会论文集.2005
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[8].刘春,杨晓萍,马雅静,周祖钊,吴锡雄.2型糖尿病肾病患者红细胞膜上钠钾ATP酶活性的变化[J].石河子大学学报(自然科学版).2005
[9].朱传武,彭康,许文学.中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究[J].中国中西医结合杂志.2004
[10].薛卫国,廖品东.推拿对高血压病患者血浆NO浓度及红细胞膜钠、钙泵活性的影响[J].按摩与导引.2003