导读:本文包含了电压门控性钾离子通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电压门控钾离子通道(Kv),氢键,离子通透性
电压门控性钾离子通道论文文献综述
刘翠云,胡长龙[1]（2019）在《孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控》一文中研究指出哺乳动物电压门控钾离子通道在膜电位维持以及介导神经元和肌肉兴奋性方面发挥了关键性的作用,与多种神经和心血管疾病密切相关.本研究主要运用点突变方法和膜片钳技术探究W366,Y376以及W374,Y384之间的氢键对哺乳动物大鼠Kv2.1和Kv2.2通道结构和功能的影响.实验证明破坏该氢键会导致通道丧失钾离子通透能力,而主要通透钠离子.(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
钱成炜,戴永铮,蒋勇[2]（2019）在《电压门控钾离子通道3.4亚基调控口腔鳞状细胞癌的侵袭和增殖》一文中研究指出目的探究电压门控钾通道亚基Kv3.4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,以及改变其表达水平后细胞生物学行为的改变,从而分析Kv3.4与OSCC发生发展的关联。方法使用激光共聚焦显微镜检测Kv3.4在OSCC细胞系SCC3中的表达。使用脂质体转染小干扰RNA(siRNA-KCNC4),敲除OSCC细胞系SCC3中表达Kv3.4的KCNC4基因,使用qRT-PCR和Western blot验证Kv3.4表达水平改变。使用CCK-8、Transwell检测转染后SCC3细胞增殖和侵袭能力的变化。使用流式细胞仪检测转染后细胞凋亡和细胞周期的改变。使用Western blot检测细胞周期蛋白、侵袭相关蛋白表达水平变化。结果 Kv3.4在SCC3细胞株中广泛表达。转染siRNA-KCNC4后,Kv3.4表达水平降低,SCC3细胞的增殖和侵袭明显减少,凋亡增加,表明Kv3.4可能参与了OSCC的发生。实验结果表明,KCNC4基因敲除后细胞周期蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达下降,细胞周期G0/G1停滞。结论 Kv3.4与口腔鳞癌细胞的侵袭和增殖密切相关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
钱成炜[3]（2019）在《电压门控钾离子通道亚型Kv3.4参与口腔鳞癌的增殖、侵袭与凋亡》一文中研究指出目的口腔鳞癌(OSCC)是我国口腔颌面部肿瘤中最常见的恶性肿瘤之一,常有区域淋巴结和远处转移。针对口腔鳞癌治疗困难、致死率高的特点,越来越多的学者将目光聚集在分子靶向治疗上。目前,针对性分子靶向治疗手段,逐渐成为OSCC综合序列治疗中至关重要的一部分,而寻求更精准有效的分子靶点,也成为了OSCC治疗的关键。一些研究表明,VGPC与多种癌症密切相关,包括口腔鳞癌。其中,VGPC亚型Kv3.4与肿瘤的关系是一个热门话题。本研究旨在探究Kv3.4在口腔鳞癌细胞中的表达,以及改变Kv3.4表达水平后引起的口腔鳞癌细胞侵袭、增殖、凋亡改变,从而验证Kv3.4与口腔鳞癌发生发展的关联,并初步探索其作用机制,为口腔鳞癌的预防与治疗寻找新靶点。方法培养口腔鳞癌细胞系SCC3,并使用激光共聚焦显微镜确认Kv3.4在SCC3细胞中的表达。使用脂质体转染小干扰RNA(siRNA-KCNC4),敲除OSCC细胞系SCC3中表达Kv3.4的KCNC4基因,使用qRT-PCR和Western Blot验证Kv3.4在mRNA和蛋白质表达水平的改变。使用CCK-8、Transwell检测转染后SCC3细胞增殖和侵袭能力的变化。流式细胞仪用于检测转染后的细胞凋亡和细胞周期变化。使用Western Blot检测细胞周期蛋白、侵袭相关蛋白表达水平变化。对实验检测所得数据进行统计学检验,分析两组数据使用t检验,分析超过两组数据使用单因素方差分析。结果免疫细胞化学显示Kv3.4在SCC3细胞的细胞质与细胞膜上广泛表达。转染siRNA-KCNC4后,随着Kv3.4表达水平降低,SCC3细胞的增殖能力下降(P<0.001),侵袭能力下降(P<0.001),凋亡增加(P<0.001),这表明Kv3.4可能参与口腔鳞状细胞癌的发展。实验结果同时表明,KCNC4基因敲除后细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E1和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达显着下降,细胞周期G0/G1停滞,这代表着Kv3.4对口腔鳞癌的调控,可能是通过周期蛋白、基质金属蛋白酶来实现。结论Kv3.4可以通过调控细胞周期、调控MMPs表达,影响口腔鳞癌的生物学行为。推测Kv3.4可能是口腔鳞癌侵袭、增殖和凋亡调控网络中的重要靶点,具有进一步研究的价值。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-05-05）
袁树华,李艾帆[4]（2019）在《电压门控钾离子通道复合物相关抗体脑炎7例分析》一文中研究指出目的:探讨电压门控钾离子通道复合物(VGKC)相关抗体脑炎的临床特点及诊治。方法:回顾性分析VGKC相关抗体脑炎7例的临床资料。结果:患者发病前无前驱症状;出现癫痫发作6例,精神症状3例,认知障碍2例;伴睡眠障碍者4例,心慌、多汗1例,低钠血症者3例,面-肩臂肌张力障碍者1例。脑脊液富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI-1)抗体阳性4例(其中2例同时血清LGI-1抗体阳性),血清LGI-1抗体阳性1例,脑脊液和血清接触蛋白相关蛋白2(Caspr2)抗体阳性1例,血清Caspr2抗体阳性1例。头MRI平扫表现为主要累及颞叶内侧、海马区伴或不伴基底节区T2和FLAIR序列高信号;视频脑电图监测异常3例。均未发现肿瘤。应用丙种球蛋白、甲泼尼龙冲击或二者联合治疗,随访3个月,好转6例,复发、放弃治疗1例。结论:VGKC相关抗体脑炎首发症状多为癫痫,LGI-1脑炎多伴有低钠血症、睡眠障碍,Caspr2脑炎多伴有自主神经功能障碍。头颅MRI不能鉴别脑炎的类型,脑电图无特征性的改变,脑脊液和血清自免脑抗体检测有助于确定诊断。多数病例早期免疫治疗有效,少数病例可复发。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年04期）
唐春颖,冷锦红[5]（2018）在《穿山龙薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控钾离子通道基因表达的影响》一文中研究指出目的通过观察痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经中钾离子通道蛋白表达,探究穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变的治疗作用。方法实验参照Sally等造模方法诱发糖尿病大鼠,以钾离子皮下透入致痛,在James等方法的基础上略加改进测定神经传导速度,采用WQ-9E痛阈测定仪测定痛阈值,符合条件者列为PDPN模型大鼠。将大鼠分为模型组、薯蓣皂苷高剂量组、薯蓣皂苷低剂量组和强的松组。采用RT-PCR技术法分别于2周、4周、8周,检测各组大鼠坐骨神经中钾离子蛋白表达水平。结果与模型组比较,各治疗组的K离子通道mRNA表达在2周、4周、8周,3个时间点上呈上升趋势(P<0.05,P<0.01),8周时薯蓣皂苷高剂量组大鼠坐骨神经的K离子通道mRNA表达明显高于薯蓣皂苷低剂量组和强的松组(P<0.05)。结论薯蓣皂苷高剂量组和低剂量组钾离子通道mRNA表达水平均呈现逐渐升高的趋势,且高剂量组上升明显,效果明显优于强的松组。说明穿山龙提取物薯蓣皂苷可以升高痛性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经K离子通道mRNA表达,减轻神经性及炎症性疼痛,对痛性糖尿病周围神经病变有一定的治疗作用。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2018年04期）
荣丽娜[6]（2018）在《MiR-137调控电压门控钾离子通道Kv1.2参与神经病理性疼痛》一文中研究指出背景神经病理性疼痛是指由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征,严重降低了患者的生活质量。目前临床上多以药物治疗为主,但治疗效果并不理想且产生明显的副作用,极需我们进一步研究探讨其机制,为治疗提供新的思路和方法。离子通道异常与神经病理性疼痛有密切的联系,其中钾离子通道在维持静息膜电位,介导动作电位的快速复极化以及调节神经元兴奋性中起重要作用。我们的预实验结果显示电压门控钾离子通道Kv1.2在CCI模型中表达水平显着下降,涉及Kv1.2下调的机制有很多,但有关表观遗传学机制研究甚少。MicroRNAs(miRNAs)可通过与靶基因3’UTR端序列的完全或不完全配对抑制其靶蛋白的表达,在基因表达的转录后调节中发挥着重要作用,属于表观遗传机制的一种。近年来随着研究的不断深入,miRNAs逐渐成为疼痛治疗的一个新方向。生物信息学软件(Target Scan Human 7.1)发现miR-137与KCNA2(Kv1.2基因)的3’UTR端存在碱基互补序列,暗示KCNA2很可能是miR-137的靶标。由此提出本研究的假设:在正常生理状态下,内源性miR-137表达较低,对KCNA2 m RNA的抑制作用较弱使得Kv1.2表达水平保持稳态;当外周神经受损时,miR-137的增高抑制Kv1.2蛋白的翻译,Kv1.2表达减少,神经元兴奋性增加,从而引起神经病理性疼痛。目的本研究采用坐骨神经慢性压榨(chronic constriction injury,CCI)神经病理性疼痛模型,探索Kv1.2及内源性miR-137在CCI模型中的变化,评估miR-137是否对Kv1.2具有调控作用,阐明Kv1.2在CCI神经病理痛模型中下调的机制,为神经病理痛的治疗提供新的靶点和理论依据。方法(1)建立CCI大鼠神经病理痛模型,检测术后3d,7d,10d,14d双侧后爪的机械痛阈和热痛阈等行为学变化。(2)全细胞电压钳记录方法比较sham组大鼠和CCI大鼠L4-L6 DRG内的总电压门控钾电流与TEA敏感电压门控钾电流强度(中等直径和大直径神经元)。(3)western-blot和q-PCR比较Kv1.2在对侧和术侧组织中(CCI3d大鼠的脊髓和DRG)的mRNA及蛋白表达水平,检测Kv1.2的mRNA及蛋白表达在CCI中的变化趋势(术后3d,7d,14d)。(4)正常大鼠鞘内注射KCNA2的si RNA,检测机械痛阈和热痛阈等行为学,western-blot检测脊髓和DRG组织中Kv1.2的蛋白表达。(5)免疫荧光检测Kv1.2在DRG中的表达分布情况。(6)q-PCR检测miR-137在CCI术后3d,7d,14d的表达水平。(7)利用双荧光素酶报告基因检测Kv1.2和miR-137是否具有靶标关系,即miR-137能否直接作用KCNA2的3’UTR端。(8)正常原代DRG细胞转染miR-137agomir和N.C,收集细胞做western-blot检测Kv1.2的蛋白表达;TNF-α刺激的DRG原代细胞转染miR-137antagomir和inhibitor N.C后检测Kv1.2的蛋白水平,评估miR-137对Kv1.2是否具有细胞水平的调控作用。(9)正常大鼠鞘内注射miR-137agomir和N.C,行为学检测给药后机械痛阈和热痛阈的变化,全细胞电压钳记录方法检测大鼠DRG神经元中总的电压门控钾电流与TEA敏感的电压门控钾离子通道的电流强度,western-blot检测脊髓和DRG组织中Kv1.2的蛋白表达情况。(10)CCI大鼠鞘内注射miR-137antagomir和inhibitor N.C,检测机械痛阈和热痛阈等行为学表现,全细胞电压钳记录检测给药后大鼠DRG神经元中总的电压门控钾电流与TEA敏感的电压门控钾电流的强度,western-blot检测Kv1.2的蛋白表达情况,评估miR-137在体对Kv1.2的调控作用。结果(1)与基础痛阈值相比,CCI大鼠在术后第3天术侧后爪的机械痛阈和热痛阈降低(P<0.001),持续到第14天,第7天痛阈值最低;对侧的痛阈值没有明显变化(P>0.05)。Sham组大鼠痛阈值稳定在正常水平,证明CCI模型建造成功。(2)与sham组相比,CCI大鼠L4-L6的DRG神经元中总的电压门控钾电流与TEA敏感的钾离子通道电流降低。(3)与对侧相比,CCI3d大鼠术侧的脊髓和DRG组织中Kv1.2表达明显降低,无论是mRNA水平还是蛋白水平。与sham组相比,CCI3d,7d,14d大鼠脊髓和DRG组织中Kv1.2的m RNA和蛋白水平都降低了。(4)正常大鼠鞘内注射siKCNA2后双侧后爪的机械痛阈和热痛阈均降低,western-blot检测到脊髓和DRG中的Kv1.2蛋白也减少了(P<0.001),再次验证了Kv1.2和疼痛的紧密关系。(5)免疫荧光结果显示,在DRG组织中Kv1.2大部分表达在大,中神经元细胞,少部分表达在肽能神经元细胞,而与中,小神经元细胞标记物IB4不共标。(6)与sham组相比,CCI3d,7d,14d大鼠脊髓和DRG组织中的miR-137表达增加。(7)PC12细胞共转染野生型KCNA2载体和miR-137agomir后KCNA2的荧光素酶活性降低(P<0.01),而共转染突变型KCNA2载体和mi R-137agomir后KCNA2的荧光素酶活性没有变化(P>0.05),表明miR-137可特异性地作用在KCNA2的3’UTR端。(8)正常DRG原代细胞转染miR-137agomir和N.C,收集细胞做western-blot,结果显示:与Na?ve组相比,Na?ve+miR-137agomir组的Kv1.2蛋白表达水平降低(P=0.0042);Na?ve+N.C组的Kv1.2蛋白表达没有明显变化(P>0.05)。(9)TNF-α刺激的DRG原代细胞转染miR-137antagomir和inhibitor N.C,收集细胞做western-blot,结果显示:与Na?ve组相比,TNF-α组的Kv1.2蛋白表达明显降低(P<0.001)。与TNF-α组相比,TNF-α+miR-137antagomir组的Kv1.2蛋白明显回升(P=0.0035);TNF-α+inhibitor N.C组没有显着变化(P>0.05),表明miR-137对Kv1.2具有细胞水平的调控作用。(10)正常大鼠鞘内注射miR-137agomir和N.C,结果显示:与Na?ve组相比,Na?ve+mi R-137agomir组大鼠双侧后爪的机械痛阈和热痛阈均明显降低,DRG神经元中总的电压门控钾电流与TEA敏感的钾离子通道电流均降低,脊髓和DRG中的Kv1.2蛋白表达减少(P<0.05);Na?ve+N.C组大鼠的行为学及Kv1.2蛋白表达没有明显变化(P>0.05)。(11)CCI大鼠鞘内注射miR-137antagomir和inhibitor N.C,结果显示:与CCI组相比,CCI+miR-137antagomir组大鼠术侧后爪的机械痛阈和热痛阈明显回升,对侧没有变化;DRG神经元中TEA敏感的电压门控钾电流回升,术侧DRG中的Kv1.2蛋白表达回升(P<0.05);而CCI+inhibitor N.C组行为学及Kv1.2蛋白表达没有显着变化(P>0.05)。结论MiR-137和Kv1.2是参与CCI诱发的神经病理痛的重要分子,miR-137通过结合KCNA2 3'UTR端来调控Kv1.2的表达,进而影响神经病理性疼痛。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-04-01）
王颖,李迪,戴俭宇,刘昱甫,荆秦[7]（2015）在《电针内关对心肌缺血大鼠电压门控钾离子通道蛋白的影响》一文中研究指出目的研究电针内关穴对心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达的影响,比较循经取穴与其他取穴方法的差异。方法健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分成对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,通过注射盐酸异丙肾上腺素制作动物模型,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2、Kir2.1、Kir2.2六个指标,观察电针前后各组大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达量的变化情况。结果与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达量均升高(P<0.05),非经非穴组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05),内关组的蛋白表达量高于列缺组,但低于对照组(P<0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以提高心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白的表达量,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2015年04期）
张乾森,李平,周平正,陈筑熙,利民[8]（2014）在《电压门控钾离子通道小分子调控新机制》一文中研究指出与一般受体和激酶等药物靶标不同,电压(Kv)门控通道是被电压激活,没有明确的常规内源性配体结合口袋,因此阐明小分子作用于Kv通道的分子机制是非常具有挑战性的研究领域。在本研究中,通过小分子探针、同源模建,分子动力学和分子对接技术,与电生理实验数据相结合,我们在Kv通道小分子调控新机制方面开展了两个工作:1)发现并证明了抗癫痫靶点KCNQ2的电压感受区存在激动剂作用位点。对该位点的虚拟筛选发现了9个新颖的KCNQ2通道激动剂,其中2个激动剂对癫痫动物模型有良好的保护作用。2)阐明了4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)调控KCNQ2通道机制,发现PIP2与高度同源的Kv1.2、Shaker和KCNQ通道的结合以及对它们的调控作用却都存在显着差异,表明磷脂与膜蛋白相互作用可能是决定大量同源家族膜蛋白功能差异的重要因素之一。(本文来源于《中国化学会第叁届全国生物物理化学会议暨国际华人生物物理化学发展论坛论文摘要集》期刊2014-07-23）
王永杰[9]（2012）在《鲈鱼电压门控型钾离子通道spKv1.3的克隆及功能特征研究》一文中研究指出电压门控型钾离子通道在兴奋性和非兴奋性细胞的细胞膜上都起着重要的作用。当前研究的热点之一是淋巴细胞中Kv1.3通道，Kv1.3在淋巴细胞中参与多种细胞功能，如细胞增殖、细胞体积调节等。Kv1.3在细胞的非特异性免疫应答过程中也起着重要的功能调节作用，它能启动和控制白介素IL和肿瘤坏死因子TNF-α等细胞因子在细胞内的合成。目前，对Kv1.3在鱼类中的作用机理却鲜有报道。对离子通道的研究主要是采用膜片钳技术，由于细胞中含有多种离子通道，缺乏特定通道的特异性药物，利用该技术就很难对其进行系统的研究，而且膜片钳技术很难深入到分子水平去阐明离子通道的分子结构与作用机理。本文将现代分子生物学技术与膜片钳技术结合起来，以海洋经济鱼类鲈鱼为模板，对鲈鱼中的电压门控型钾离子通道Kv1.3进行了研究。通过已知的其他物种的Kv1.3基因，设计了一对特异性引物，通过PCR从鲈鱼血液的淋巴细胞cDNA中扩增到了一条629bp的序列，经过RACE技术获得了鲈鱼此基因的全长共2152bp，其中开放阅读框1440bp，编码480个氨基酸，其预测分子量和等电点分别为60.8kDa和9.22，将此基因命名为spKv1.3。通过构建系统进化树发现spKv1.3属于Kv1.3分支。通过对spKv1.3和其他物种的同类基因进行比对发现，spKv1.3与同为硬骨鱼类的罗非鱼的Kv1.3同源性达到95%；疏水性预测发现它有6个明显的疏水区和一个中心区；跨膜结构域预测结果显示spKv1.3有6个典型的跨膜区和一个中心区；同时还发现，在鲈鱼组织如鳃、肌肉、头肾、脑、脾脏、肠、肝脏、皮肤和血液中都能检测到spKv1.3mRNA的存在，而在脑组织中的表达量远远高于其他组织。这说明spKv1.3是一个组成型的基因，广泛分布并参与各个组织的生理功能；通过基因组DNA分析发现鲈鱼的spKv1.3只有外显子，并不含有内含子。为研究钾离子通道Kv1.3在鲈鱼非特异性免疫应答机制中的作用，通过实时定量PCR，我们发现当以5μg/mL的LPS刺激时，淋巴细胞中的spKv1.3通道基因和细胞因子基因IL-β和TNF-α mRNA都能被LPS诱导。在LPS刺激2h时，IL-β和TNF-α mRNA的表达量分别是对照组的2.46倍和3.36倍；在LPS刺激4h时，spKv1.3mRNA的表达量是对照组的2.98倍；在同时使用LPS和钾通道特异性阻断剂4-AP时，spKv1.3、IL-β和TNF-α mRNA的表达量也都能上升，在刺激4h时，叁者的mRNA表达量分别是对照的2.17倍、20.82倍和16.44倍；且持续时间更长，达到12h时，叁者的表达量仍然是对照组的2.75倍、7.16倍和13.36倍。研究结果显示，尽管4-AP能够阻断钾离子通道的生理功能，但在转录水平上上述叁种基因的表达都能得到大幅提升，表明淋巴细胞上的钾通道蛋白被阻断后，细胞可能启动了另一种信号通路或作用机制，将钾通道被阻断的信息反馈，进而使细胞启动spKv1.3、IL-β和TNF-α mRNA的转录。鉴于淋巴细胞存在多种不同类型的钾离子通道，通过全细胞模式膜片钳技术尚无法实现对Kv1.3通道的电生理学研究。实验中我们发现，中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)自身含有极少的钾离子通道，是研究体外表达钾离子通道特性的理想工具；通过转染技术使鲈鱼spKv1.3在CHO细胞系中高效表达，呈现出典型的快速激活外向整流型钾电流，其激活电压是-20mV，在+70mV时的电流达到2057.5±590.85pA；加入终浓度为5mM的阻断剂4-AP后，spKv1.3的激活电压并没改变；但4-AP能使spKv1.3通道的电流发生衰减，降低了电流的振幅最大值，在70mV时的电流降到777.19±291.35pA，阻断率是62.2±23.07%；4-AP的阻断呈现出一种强烈的电压依赖性，在通道被激活后，随着电压的增高，阻断率从-10mV时的23.4±12.77%到了+70mV时的62.2±23.07%，两者具有明显的差异(P<0.05)。(本文来源于《国家海洋局第一海洋研究所》期刊2012-06-01）
段锴铮[10]（2011）在《初级感觉神经元A型电压门控钾离子通道参与大鼠骨癌痛和双氯芬酸镇痛的机制研究》一文中研究指出初级感觉神经元A型电压门控钾离子通道参与大鼠骨癌痛和双氯芬酸镇痛的机制研究每年有成千上百万的人被诊断为癌症,其中75%-90%的癌症晚期患者会经历非常严重的疼痛。因此,癌症痛已成为影响癌症病人生存质量、加重社会医疗负担的主要问题。骨癌痛是最为常见和最为严重的癌症痛,也是现在临床治疗上的一大难题。过去二十年,国内外研究人员对癌症痛的发生和维持机制的研究已取得了一定进展,但对于“离子通道病理改变”的癌痛机制尚知之甚少。快速激活快速失活的A型电压门控钾离子通道在调控神经元的兴奋性及基本电生理学特性中起着非常重要的作用。越来越多的研究显示,A型电压门控钾离子通道广泛参与痛觉信息传递与调制的可塑性。本研究在大鼠骨癌痛模型,首次研究了初级感觉神经元A型电压门控钾通道参与骨癌痛的神经病理变化,并且证明非甾体抗炎药“双氯芬酸”可以通过调制外周A型电压门控钾离子通道而有效地缓解骨癌痛。我们的结果显示：(1)背根神经节(DRG)初级感觉神经元上A型电压门控钾电流在骨癌痛发生发展过程中发生广泛改变。表达在DRG IB4阳性小直径神经元上的A型电压门控钾电流的电流密度在肿瘤14天显着增大,21天明显衰减但仍大于正常水平。(2)DRG中A型电压门控钾通道的表达水平随骨癌痛的发展也展现出动态性改变。Kvl.4亚单位在肿瘤14天显着上调,21天表达恢复到正常水平；Kv4.3亚单位在肿瘤14和21天持续上调；Kv3.4亚单位在肿瘤14天和21天逐渐下调。(3)非甾体抗炎药“双氯芬酸”能够剂量依赖地瞬时增大小直径DRG神经元A型电压门控钾电流的幅值；抑制动作电位的发放。(4)单次腹腔注射双氯芬酸剂量依赖地缓解大鼠的骨癌痛,该效果可被外周局部给予A型电压门控钾通道阻断剂4-AP, pandinotoxin-Kα和Kvl.4或Kv4.3小RNA干扰片段所阻断。(5)长期给予双氯芬酸治疗不仅上调DRG中Kvl.4亚单位的表达水平,还能够显着减轻肿瘤周围软组织肿胀和胫骨的骨质破坏程度。这些结果提示,靶向外周A型电压门控钾离子通道的调质有潜力发展成为一种以癌痛机制为基础的新型镇痛药物。(本文来源于《复旦大学》期刊2011-05-05）
电压门控性钾离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究电压门控钾通道亚基Kv3.4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,以及改变其表达水平后细胞生物学行为的改变,从而分析Kv3.4与OSCC发生发展的关联。方法使用激光共聚焦显微镜检测Kv3.4在OSCC细胞系SCC3中的表达。使用脂质体转染小干扰RNA(siRNA-KCNC4),敲除OSCC细胞系SCC3中表达Kv3.4的KCNC4基因,使用qRT-PCR和Western blot验证Kv3.4表达水平改变。使用CCK-8、Transwell检测转染后SCC3细胞增殖和侵袭能力的变化。使用流式细胞仪检测转染后细胞凋亡和细胞周期的改变。使用Western blot检测细胞周期蛋白、侵袭相关蛋白表达水平变化。结果 Kv3.4在SCC3细胞株中广泛表达。转染siRNA-KCNC4后,Kv3.4表达水平降低,SCC3细胞的增殖和侵袭明显减少,凋亡增加,表明Kv3.4可能参与了OSCC的发生。实验结果表明,KCNC4基因敲除后细胞周期蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达下降,细胞周期G0/G1停滞。结论 Kv3.4与口腔鳞癌细胞的侵袭和增殖密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压门控性钾离子通道论文参考文献
[1].刘翠云,胡长龙.孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控[J].复旦学报(自然科学版).2019
[2].钱成炜,戴永铮,蒋勇.电压门控钾离子通道3.4亚基调控口腔鳞状细胞癌的侵袭和增殖[J].安徽医科大学学报.2019
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[4].袁树华,李艾帆.电压门控钾离子通道复合物相关抗体脑炎7例分析[J].神经损伤与功能重建.2019
[5].唐春颖,冷锦红.穿山龙薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控钾离子通道基因表达的影响[J].世界中西医结合杂志.2018
[6].荣丽娜.MiR-137调控电压门控钾离子通道Kv1.2参与神经病理性疼痛[D].郑州大学.2018
[7].王颖,李迪,戴俭宇,刘昱甫,荆秦.电针内关对心肌缺血大鼠电压门控钾离子通道蛋白的影响[J].时珍国医国药.2015
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标签：电压门控钾离子通道(Kv); 氢键; 离子通透性;