导读:本文包含了人脑膜瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-8,脑膜瘤,细胞增殖
人脑膜瘤细胞论文文献综述
何泽元,包堃旸,李伦,黄昌仁,幸文利[1]（2019）在《miR-8在脑膜瘤中的表达及抑制脑膜瘤细胞增殖的机制》一文中研究指出目的探讨miR-8在脑膜瘤组织中的表达及对脑膜瘤细胞增殖能力的影响。方法采用原位杂交检测miR-8在脑膜瘤及瘤旁组织中的表达;脂质体转染使IOMM-Lee脑膜瘤细胞过表达miR-8,采用噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验检测IOMM-Lee增殖活性。检索TargetScan数据库预测miR-8的靶基因;双荧光素酶报告基因系统验证Ras相关的C3肉毒素底物(RAC)1是miR-8的靶基因。结果 miR-8在脑膜瘤组织中的表达显着低于瘤旁组织(P<0.001);Ⅲ级脑膜瘤中miR-8的表达显着低于Ⅱ级、Ⅰ级(P<0.01);IOMM-Lee细胞过表达miR-8后,增殖抑制率、细胞克隆数目显着减少(P<0.05);TargetScan预测及双荧光素酶报告基因系统证实RAC1是miR-8的靶基因。结论 miR-8通过与靶基因RAC1的3′UTR区结合,下调靶基因RAC1的表达,抑制脑膜瘤细胞增殖。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
裴剑,张志勇,李培,王大永,郑宇[2]（2019）在《低氧诱导因子-3α4蛋白过表达对脑膜瘤细胞增殖活性和周期的影响》一文中研究指出目的研究慢病毒介导低氧诱导因子-3α4(HIF-3α4)蛋白过表达对脑膜瘤细胞增殖活性及周期的影响。方法收集脑膜瘤患者肿瘤组织,并进行原代培养。实验分为空白组、对照组及实验组。对照组予以慢病毒载体转染脑膜瘤细胞,实验组予以含有HIF-3α4 c DNA的慢病毒转染脑膜瘤细胞,空白组不做处理。用Western blot法检测HIF-3α4蛋白表达,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞增殖周期。结果转染72 h后,实验组、对照组和空白组的HIF-3α4蛋白表达水平分别为(0. 98±0. 17),(0. 10±0. 01)和(0. 06±0. 01),增殖抑制率分别为(81. 22±8. 56)%,(58. 16±5. 38)%和(29. 83±4. 82)%,G0/G1期转染细胞分别为(71. 34±2. 38)%,(57. 45±2. 83)%和(57. 83±3. 11)%,实验组的上述指标与对照组、空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论慢病毒转染可有效地促进脑膜瘤细胞HIF-3α4蛋白的表达,抑制脑膜瘤细胞增殖。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年03期）
刘义锋,张保朝,温昌明,闻公灵,周国平[3]（2018）在《MicroRNA-153对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨micro RNA-153对(mi R-153)对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测放疗前后脑膜瘤SF3061细胞系中mi R-153的表达变化,用脂质体转染技术将mi R-153 mimics及对照转染至SF3061细胞中,采用MTT法、流式细胞术及克隆形成实验检测放射处理后细胞的放疗敏感性变化。使用Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验验证mi R-153与视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指1(RIZ1)的靶向作用,基因敲除RIZ1验证其对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响。结果脑膜瘤细胞经过放疗处理后mi R-153的表达水平降低;mi R-153 mimics提高放疗后细胞的增殖抑制率和凋亡率,降低细胞克隆形成率;Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验证实RIZ1是mi R-153的靶标;转染si-RIZ1增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。结论 mi R-153通过靶向干扰RIZ1的表达,增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年17期）
丁字涵[4]（2017）在《HER-2与TMEM106B在脑膜瘤细胞增殖和血管生成过程中的表达及意义》一文中研究指出目的:检测脑膜瘤组织中的TMEM106B、HER-2、VEGF和CD34蛋白的表达情况,探讨HER-2和TMEM106B蛋白与脑膜瘤细胞的增殖和血管生成的关系,以期进一步了解脑膜瘤的发生、进展的机制,可能为后续脑膜瘤的靶向治疗提供实验数据。方法:选取2007年1月1日-2015年12月31日南昌大学第一附属医院病理科脑膜瘤患者术后石蜡标本50例,以及20例正常脑膜石蜡标本作为对照,对照组脑膜组织均取自颅脑损伤后接受颅内血肿清除术+去骨瓣减压的患者。采用Max VisionTM免疫组化法分别检测两组样本中TMEM106B、HER-2、VEGF和CD34蛋白的表达情况,并采用UTHSCSA Image Tool图文分析软件计算微血管密度(MVD)。结果:1.HER-2在本组脑膜瘤组织中有较高的阳性检出率36%(18/50),但在正常脑膜组织中HER-2的表达均为阴性,两者的表达差异具有统计学意义(X2=9.692,P<0.05)。但对HER-2的进一步研究表明HER-2的阳性率并没有随着脑膜瘤组织的恶性程度的升高而升高,WHOI级脑膜瘤组织的HER-2阳性率为:28.6%(6/21),WHOII级脑膜瘤组织的HER-2阳性率为:44.4%(8/18),WHOIII级脑膜瘤组织的阳性率为:36.4%(4/11),其差异性没有统计学意义(X2=2.007,P>0.05)。2.TMEM106B在脑膜瘤组织中阳性检出率82%(41/50),但在正常脑膜组织中TMEM106B的表达均为阴性,两者表达差异有统计学意义(X2=39.586P<0.05)。对TMEM106B的研究结果表明TMEM106B的阳性率未表现为随着脑膜瘤组织的恶性程度的升高而升高情况,WHOI级脑膜瘤组织的TMEM106B阳性率为81%(17/21),WHOII级脑膜瘤组织的TMEM106B阳性率为77.8%(14/18),WHOIII级脑膜瘤组织的阳性率为90.9%(10/11),表达差异无统计学意义(X2=0.004,P>0.05)。3.MVD和VEGF在正常脑膜瘤组织均为阴性,而在脑膜瘤组织中表达率显着提高(18.04±19.85)和70%(35/50),差异均有统计学意义(X2=9.692,P<0.05;T=9.427,P<0.05),不同级别脑膜瘤中:WHOI级脑膜瘤组织的CD34和VEGF为:(5.77±10.18)和66.7%(14/21),WHOII、III级脑膜瘤组织中的CD34和VEGF阳性率为:(26.92±20.53)和72.41%(21/29),差异有统计学意义(P<0.05)。4.经Spearman秩相关分析,HER-2与VEGF、MVD均呈正相关。HER-2与VEGF呈正相关(r=0.113 P<0.05),与MVD呈正相关(r=0.058,P<0.05);TMEM106B与VEGF呈正相关(r=0.293 P<0.05)、与MVD呈正相关(r=0.146P<0.05);VEGF与MVD呈正相关(P<0.05,r=0.170)。HER-2与TMEM106B呈正相关(P<0.05,r=0.115)。结论:1.HER-2和TMEM106B在脑膜瘤细胞中均存在过表达,但其阳性表达率与脑膜瘤的恶性程度无统计学意义,HER-2和TMEM106B均参与了脑膜瘤细胞的增殖和血管的生成。2.HER-2可能通过调节TMEM106B来影响脑膜细胞的增殖和血管生成。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
刘漩[5]（2017）在《TMEM106B通过Her2信号通路影响脑膜瘤细胞增殖和血管生成的研究》一文中研究指出目的:观察TMEM106B基因是否影响恶性脑膜瘤细胞的增殖和血管生成能力,并讨论TMEM106B是否通过Her2信号通路发挥作用。方法:1、通过病毒感染沉默TMEM106B基因质粒至恶性脑膜瘤IOMM-Lee和CH157细胞株中。实验分组:第一组:IOMM-Lee空白组(IOMM-Lee-blank);第二组:IOMM-Lee沉默阴性对照组(IOMM-Lee-NC-sh);第叁组:IOMM-Lee沉默TMEM106B基因组(IOMM-Lee-TMEM106B-sh);第四组:CH157空白组(CH157-blank);第五组:CH157沉默阴性对照组(CH157-NC-sh);第六组CH157沉默TMEM106B基因组(CH157-TMEM106B-sh)。使用q-PCR、Western blot检测各组细胞TMEM106B mRNA和蛋白表达水平。2、MTT、EdU法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞周期变化情况;小管形成实验检测各组细胞血管生成情况。3、q-PCR和Western blot检测各组细胞Her2、JUN和VEGF mRNA和蛋白表达水平。4、应用Her2抑制剂Afatinib(BIBW2992)干扰恶性脑膜瘤细胞IOMM-Lee和CH157后,q-PCR和Western blot检测Her2、JUN和VEGF mRNA和蛋白表达水平。结果:1、慢病毒转染成功,TMEM106B在mRNA和蛋白水平达到分组要求。2、脑膜瘤细胞株IOMM-Lee和CH157沉默TMEM106B组细胞增殖和血管生成能力均减弱;TMEM106B基因通过影响细胞周期中的G0/G1-S的变化而起作用。3、沉默TMEM106B基因后,恶性脑膜瘤细胞IOMM-Lee和CH157的Her2和JUN基因m RNA和蛋白表达无明显变化。4、干扰Her2基因后,恶性脑膜瘤细胞IOMM-Lee和CH157的TMEM106B和JUN基因m RNA和蛋白表达均减少。结论:1、TMEM106B可以促进恶性脑膜瘤细胞株IOMM-Lee和CH157的增殖和血管生成;2、TMEM106B可能通过Her2信号通路影响恶性脑膜瘤细胞增殖和血管生成。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-01）
汪昭胤[6]（2017）在《HER2/PI3K/AKT通路在恶性脑膜瘤细胞生长、迁移中的作用》一文中研究指出目的:观察HER2基因是否通过PI3K/AKT信号通路影响恶性脑膜瘤细胞的增殖、迁移。方法:1、经病毒感染分别将沉默和过表达HER2基因质粒转染至恶性脑膜瘤IOMM-Lee细胞株中。实验分为五组:第一组:空白组(Blank);第二组:沉默阴性对照组(NC-sh);第叁组:沉默HER2基因组(HER2-sh);第四组:过表达阴性对照组(NC-ox);第五组:过表达HER2基因组(HER2-ox)。应用q-PCR和Werstern blot检测各组细胞HER2 m RNA和蛋白表达水平。2、CCK8法检测各组细胞的生长增殖情况;Transwell小室迁移法检测各组细胞迁移能力;流式细胞术检测各组细胞周期变化。3、Western blot检测各组细胞HER2、PI3K、AKT、P-AKT、m TOR、P-m TOR、S6、P-S6、NF-κB、Cyclin D1、VEGF蛋白的表达。4、用PI3K抑制剂LY294002、m TOR抑制剂KU0063794不同浓度(终浓度为20、60、100、5、10、20μmol/L)的培养液24、48、72h后,CCK8、Transwell小室迁移实验检测恶性脑膜瘤细胞增殖、迁移情况,用流式细胞术分析恶性脑膜瘤周期情况改变;Westen blot检测各组HER2、PI3K、AKT、P-AKT、m TOR、P-m TOR、S6、P-S6、NF-κB、Cyclin D1、VEGF蛋白表达的变化。结果:1、慢病毒转染成功,HER2在m RNA和蛋白水平已达到分组要求。2、沉默HER2基因组细胞的增殖能力减弱,迁移能力降低;过表达HER2基因组细胞的增殖能力增强,迁移能力提高。HER2基因通过影响细胞周期中的G0/G1-S的变化而起作用。3、沉默和过表达HER2基因可影响恶性脑膜瘤细胞中PI3K/AKT信号通路PI3K、P-AKT、m TOR、P-m TOR、P-S6、NF-κB、Cyclin D1蛋白的表达,差异有统计学意义,但对AKT、S6、VEGF蛋白的表达影响不大,差异无统计学意义。4、加入PI3K抑制剂LY294002、m TOR抑制剂KU0063794(终浓度为20、60、100、5、10、20μmol/L)的培养液24、48、72h后,运用CCK8检测各组细胞不同培养时间的增殖情况,选出PI3K抑制剂LY294002的最佳抑制浓度及作用时间为100μmol/L 24h、m TOR抑制剂KU0063794的最佳抑制浓度及作用时间为20μmol/L 24h;LY294002、KU0063794不同抑制浓度作用各组细胞24h后迁移能力降低;LY294002、KU0063794影响细胞周期中的G0/G1-S的变化而起作用;LY294002不同抑制浓度作用各组细胞24h后恶性脑膜瘤细胞中PI3K信号通路中HER2、PI3K、p-AKT、m TOR、P-m TOR、S6、P-S6、NF-κB、cyclin D1、VEGF蛋白表达随着抑制剂浓度的增加而降低,对AKT、m TOR蛋白表达影响不大;KU0063794不同抑制浓度作用各组细胞24h后恶性脑膜瘤细胞中PI3K信号通路中HER2、PI3K、AKT、p-AKT、m TOR、p-m TOR、S6、P-S6、NF-κB、Cyclin D1、VEGF蛋白表达随着抑制剂浓度的增加而降低。结论:1、HER2可促进恶性脑膜瘤细胞的增殖和迁移;2、HER2基因可能通过PI3K/AKT信号通路促进恶性脑膜瘤细胞的生长、迁移能力。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-01）
王珊珊[7]（2016）在《恶性脑膜瘤细胞对HER2靶向药物敏感性的研究》一文中研究指出目的:探讨HER2靶向药物对HER2阳性的人恶性脑膜瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,以期为脑膜瘤个体化靶向治疗提供实验依据,对治疗复发性及手术难以彻底切除的恶性脑膜瘤具有重要意义。方法:实验对象为经q PCR检验的HER2阳性表达的人恶性脑膜瘤细胞株IOMM-Lee和CH157-MN细胞株;其中前者为中度表达,后者为弱表达。将实验分为五组:空白对照组、IOMM-Lee细胞组、IOMM-Lee-Tra用药组、CH157-MN细胞组和CH157-MN-Tra用药组。对比HER2靶向药物(曲妥珠单抗)作用前后恶性脑膜瘤细胞在体内、外增殖、侵袭及凋亡的变化;采用MTT检测各组细胞增殖及体外药物敏感性;transwell侵袭小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP在药物作用前后表达的变化;裸鼠成瘤实验,观察成瘤情况,并对比药物作用前后瘤体体积的变化。结果:1、HER2靶向药物作用后:a、IOMM-Lee-Tra组在体外的增殖力及侵袭力均较IOMM-Lee组降低,两者比较差异具有统计学意义;而CH157-MN-Tra组较CH157-MN组降低不明显;b、IOMM-Lee-Tra组细胞凋亡率较IOMM-Lee组高,两者差异具有统计学意义;CH157-MN-Tra组与CH157-MN组对比凋亡率差异无具有统计学意义;2、Western Blot检测药物作用后,PARP及Caspase-3蛋白在IOMM-Lee-Tra组表达均高于IOMM-Lee组,而HER2蛋白表达在IOMM-Lee-Tra组表达低于IOMM-Lee组,差异具有统计学意义;CH157-MN-Tra组与CH157-MN组比较,PARP、Caspase-3及HER2蛋白变化不明显,差异无统计学意义。3、裸鼠体内成瘤实验发现,IOMM-Lee-Tra组瘤体体积较IOMM-Lee组缩小,差异具有统计学意义;CH157-MN-Tra组与CH157-MN组变化不明显。结论:1、中度表达HER2的恶性脑膜瘤细胞IOMM-Lee对曲妥珠单抗具一定敏感性。而曲妥珠单抗作用于弱表达HER2的恶性脑膜瘤细胞CH157-MN的效果不明显。2、曲妥珠单抗可能是通过增加PARP、Caspase-3蛋白表达,降低HER2蛋白水平,从而对HER2阳性脑膜瘤细胞产生抑瘤作用。该实验数据可能为恶性脑膜瘤的临床个体化治疗提供实验依据。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-06-01）
李正阳,吾太华,郑传红,邓少勇,肖贤军[8]（2014）在《uPAR促进恶性脑膜瘤细胞的侵袭》一文中研究指出目的探索脑膜瘤中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)表达水平与病理等级间关系;探索uPAR在恶性脑膜瘤中的功能及其机制。方法通过检测各等级脑膜瘤临床标本中uPAR和uPA表达水平,分析其表达量与病理等级间关系。通过体外实验干扰uPAR表达,观察恶性脑膜瘤细胞侵袭能力的变化,并检测细胞中侵袭相关因子MMP2、MMP9及E-cadherin的表达变化。结果临床标本中脑膜瘤病理等级越高uPAR和uPA的蛋白表达量也越高:在Ⅰ级脑膜瘤组织中均以弱阳性表达为主(uPA占73.30%,uPAR占66.66%);Ⅱ级脑膜瘤组织中均呈弱阳性(uPA占37.50%,uPAR占18.75%)、中阳性(uPA占37.50%,uPAR占43.75%)、强阳性(uPA占25.00%,uPAR占37.50%)均衡表达;Ⅲ级脑膜瘤组织中均以强阳性(uPA占66.6%,uPAR占83.33%)表达为主。干扰uPAR表达后,脑膜瘤细胞侵袭能力明显降低,细胞中侵袭相关因子MMP2、MMP9的蛋白表达也明显降低。结论 uPA-uPAR表达在脑膜瘤中,其表达量与脑膜瘤的恶性等级成正相关;uPAR对恶性脑膜瘤细胞有促侵袭功能,该功能可能通过调控MMP2和MMP9的表达来实现的。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2014年05期）
牛雯铃[9]（2014）在《Her2/neu基因沉默对脑膜瘤细胞增殖的影响》一文中研究指出目的：1.搜集人脑膜瘤术后标本进行原代培养并鉴定。2. Her2siRNA慢病毒转染人脑膜瘤细胞，观察转染前后细胞的增殖活性和生物学行为的改变。方法：1.在神经外科术后搜集新鲜的脑膜瘤组织，经过原代和传代培养后获得的脑膜瘤细胞，在对数生长期用免疫组化法和FISH法对其进行鉴定。2.将Her2siRNA慢病毒载体转染到人脑膜瘤细胞中，倒置显微镜在1-4天4个时间点观察病毒的表达，确定最佳感染复数(MOI)。3.实验分为叁组：①Control组：用含10-15%血清的DMEM培养基培养人的脑膜瘤细胞；②M ock组：感染空载体的脑膜瘤细胞；③Her2siRNA组：感染了Her2siRNA慢病毒的脑膜瘤细胞。4.慢病毒感染72小时后，用CCK-8法检测各组脑膜瘤细胞的增殖抑制率；同时应用RT-PCR法检测Her2/neu基因的表达情况；Western blot法检测Her2、VEGF和Ki-67蛋白的表达情况。5.将各组细胞接种至裸鼠腋下检测成瘤情况。结果：1.搜集新鲜的人脑膜瘤术后标本，进行原代培养，在10%DMEM培养基培养下，贴壁后呈多角形生长。2.由上海汉恒股份有限公司建立Her2siRNA慢病毒载体，包装产生的病毒滴度为1×108TU/ml。3. Her2siRNA慢病毒感染人脑膜瘤细胞，当MOI值为40时，48小时后镜下可见少量荧光表达，72小时后荧光表达量和强度增加。4. CCK-8法检测各组脑膜瘤细胞的增殖情况：与Control组相比，Her2siRNA组抑制率最高(P<0.01)；而病毒转染后48小时开始对脑膜瘤细胞有抑制作用，72h抑制作用最强；而Control组与Mock组相比并无差别(P>0.05)。5. RT-PCR检测Her2mRNA的表达情况：与Control组、Mock组相比，Her2siRNA组的mRNA的表达程度显着下调(P<0.01)。6. Western blot检测Her2、VEGF、Ki-67蛋白的表达变化：与Control组与Mock组相比，Her2siRNA组的蛋白表达程度显着下调(P<0.01)；而Control组与Mock组相比无明显差别(P>0.05)。7.裸鼠移植瘤变化：与Control组和Mock组相比，Her2siRNA组的细胞接种于裸鼠腋下的移植瘤发展速度明显减慢(P<0.01)，Control组与Mock组相比没有显着差异(P>0.05)。结论：1.使用混合酶逐步消化法高效培养了人脑膜瘤细胞，并成功转染。2.离体实验表明，Her2/neu基因沉默后脑膜瘤细胞增殖能力下降，同时降低Her2mRNA的表达，减少Her2、VEGF、Ki-67蛋白的表达。3.动物实验表明，Her2/neu基因沉默后裸鼠移植瘤增殖能力下降。(本文来源于《南昌大学》期刊2014-05-01）
徐奖[10]（2013）在《HER2小分子干扰RNA对脑膜瘤细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的：应用化学合成的siRNA在体外抑制人脑膜瘤细胞HER2基因的表达，探讨化学合成的siRNA介导的RNAi在脑膜瘤基因治疗的可行性。方法：从新鲜无菌脑膜瘤组织中提取出原代细胞进行培养，并人工纯化、传代。选取免疫细胞化学法鉴定为HER2蛋白表达阳性的脑膜瘤细胞，设计并合成针对HER2基因的小分子干扰RNA，选用阳离子脂质体Lipofectamine2000作为转染试剂,同时设立空白组、空载体组、非特异性siRNA组、及HER2siRNA组；应用脂质体转染法将siRNA导入纯化的脑膜瘤细胞内，48小时后免疫细胞化学法检测转染后各组脑膜瘤细胞中HER2、Ki-67蛋白的表达。结果：经EMA、Vimetin、HER2免疫细胞化学检测，HER2阳性表达的脑膜瘤细胞原代培养取得成功，经过转染后免疫细胞化学检测显示HER2siRNA组较空白组、空载体组、非特异性siRNA组的HER2、Ki-67蛋白表达明显下降(P<0.01)；而空白组、空载体组、非特异性siRNA组的HER2、Ki-67蛋白表达无明显变化（P>0.05），采用Spearman等级相关分析,提示脑膜瘤细胞中HER2蛋白表达与Ki-67LI呈正相关（r_s=0.616，P<0.001）。结论：(1)成功进行脑膜瘤细胞的原代培养；并认为脑膜瘤细胞的RNAi及体外药物实验应在第叁代即开始进行。(2)在体外实验中，化学合成的特异性siRNA通过RNAi可有效抑制人脑膜瘤细胞HER2蛋白表达。(3) HER2基因沉默后，脑膜瘤细胞ki-67蛋白明显降低，脑膜瘤细胞的增殖能力下降，提示通过RNAi技术有望成为HER2过表达脑膜瘤基因治疗的一种新途径。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-06-01）
人脑膜瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究慢病毒介导低氧诱导因子-3α4(HIF-3α4)蛋白过表达对脑膜瘤细胞增殖活性及周期的影响。方法收集脑膜瘤患者肿瘤组织,并进行原代培养。实验分为空白组、对照组及实验组。对照组予以慢病毒载体转染脑膜瘤细胞,实验组予以含有HIF-3α4 c DNA的慢病毒转染脑膜瘤细胞,空白组不做处理。用Western blot法检测HIF-3α4蛋白表达,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞增殖周期。结果转染72 h后,实验组、对照组和空白组的HIF-3α4蛋白表达水平分别为(0. 98±0. 17),(0. 10±0. 01)和(0. 06±0. 01),增殖抑制率分别为(81. 22±8. 56)%,(58. 16±5. 38)%和(29. 83±4. 82)%,G0/G1期转染细胞分别为(71. 34±2. 38)%,(57. 45±2. 83)%和(57. 83±3. 11)%,实验组的上述指标与对照组、空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论慢病毒转染可有效地促进脑膜瘤细胞HIF-3α4蛋白的表达,抑制脑膜瘤细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人脑膜瘤细胞论文参考文献
[1].何泽元,包堃旸,李伦,黄昌仁,幸文利.miR-8在脑膜瘤中的表达及抑制脑膜瘤细胞增殖的机制[J].中国老年学杂志.2019
[2].裴剑,张志勇,李培,王大永,郑宇.低氧诱导因子-3α4蛋白过表达对脑膜瘤细胞增殖活性和周期的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].刘义锋,张保朝,温昌明,闻公灵,周国平.MicroRNA-153对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响[J].中国现代医学杂志.2018
[4].丁字涵.HER-2与TMEM106B在脑膜瘤细胞增殖和血管生成过程中的表达及意义[D].南昌大学.2017
[5].刘漩.TMEM106B通过Her2信号通路影响脑膜瘤细胞增殖和血管生成的研究[D].南昌大学.2017
[6].汪昭胤.HER2/PI3K/AKT通路在恶性脑膜瘤细胞生长、迁移中的作用[D].南昌大学.2017
[7].王珊珊.恶性脑膜瘤细胞对HER2靶向药物敏感性的研究[D].南昌大学.2016
[8].李正阳,吾太华,郑传红,邓少勇,肖贤军.uPAR促进恶性脑膜瘤细胞的侵袭[J].临床神经外科杂志.2014
[9].牛雯铃.Her2/neu基因沉默对脑膜瘤细胞增殖的影响[D].南昌大学.2014
[10].徐奖.HER2小分子干扰RNA对脑膜瘤细胞增殖影响的研究[D].南昌大学.2013