导读:本文包含了主动脉瓣膜论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:瓣膜钙化,高迁移速率蛋白,终末期氨基糖基化受体
主动脉瓣膜论文文献综述
王博,刘保庆,毛张凡,林慧庆,肖永光[1](2019)在《高迁移速率蛋白和终末期氨基糖基化受体在退行性主动脉瓣膜钙化中的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测高迁移速率蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、终末期氨基糖基化受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)在退行性主动脉瓣膜钙化(calcific aortic valve disease,CAVD)病人瓣膜中的表达,并探讨其与CAVD病人发生发展及临床特征的相关性。方法通过免疫组化法检测病人瓣膜组织中HMGB1及RAGE的表达,分析其表达与瓣膜钙化的临床特征及血清中甘油叁酯、总胆固醇等表达的相关性。结果 HMGB1在CAVD病人组织中的表达率为62.3%,正常瓣膜组织为6.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),RAGE在CAVD病人瓣膜中的表达率为53.6%,正常瓣膜组织为31.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,CAVD病人瓣膜组织中HMGB1和RAGE的表达呈负相关(r=-0.363,P<0.05)。HMGB1及RAGE的表达与总胆固醇、低密度脂蛋白、年龄、瓣膜钙化程度相关(P<0.05)。结论 CAVD病人组织中HMGB1及RAGE高表达,HMGB1与RAGE的表达与瓣膜钙化程度正相关。在CAVD瓣膜组织中,HMGB1、RAGE可能是有利于临床判断CAVD程度及指导临床治疗的生化指标。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年10期)
梅黎,李飞,苏伟,张凯伦[2](2019)在《靶向siRNA沉默长正五聚蛋白3对主动脉瓣膜间质细胞表达炎症细胞因子的影响》一文中研究指出目的通过观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对主动脉瓣膜间质细胞(aortic valve interstitial cells,AVICs)炎症细胞因子表达的影响,以及利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默长正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)后AVICs炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的变化,探讨PTX3在钙化性主动脉瓣膜病(calcific aortic valve disease,CAVD)发病机制中的作用。方法收集诊断为CAVD的瓣膜标本12例为实验组,并以心脏移植术中无病变的主动脉瓣膜标本12例为对照组,行免疫组织化学染色;体外培养AVICs,以不同浓度LPS(0、50、100、200 ng/mL)干预AVICs 24 h,利用Real-time PCR检测炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平;利用PTX3靶向小干扰RNA(PTX3 siRNA)转染AVICs 48 h后,Western blot检测PTX3的沉默效果;转染PTX3 siRNA后的AVICs再以LPS(100 ng/mL)干预24 h,Real-time PCR检测其炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平;结果①与对照组比较,实验组瓣膜PTX3表达水平明显增加;②不同浓度LPS干预后,AVICs表达IL-6、IL-8、MCP-1的水平均呈浓度依赖性增加,LPS浓度达100 ng/mL时,IL-6、IL-8、MCP-1的表达较对照组均显着增加(P<0.05,P<0.01);③PTX3 siRNA可有效沉默PTX3的表达(P<0.01);④与对照组(Scramble siRNA组)比较,在100 ng/mL LPS干预后,LPS+PTX3 siRNA组AVICs表达IL-6、IL-8、MCP-1均明显减少(均P<0.05)。结论 CAVD患者瓣膜表达PTX3较对照组明显增加;LPS促进AVICs表达炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1,但靶向沉默PTX3可明显抑制AVICs在LPS刺激下IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平。PTX3对炎症细胞因子表达的调节可能在CAVD的发生机制中起重要作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期)
邓娟丽[3](2019)在《1例经导管主动脉瓣膜置换术联合胸主动脉腔内修复术后并发症观察及护理》一文中研究指出目的本文报道1例一站式经导管行主动脉瓣置换术及胸主动脉腔内修复术的护理经验。方法 1例高龄重度主动脉瓣狭窄同时合并胸主动脉穿透性溃疡的患者,同时一站式经导管行主动脉瓣置换术及胸主动脉腔内修复术。术后经密切观察心电及血压监护,做好临时起搏器护理及气道管理,及时观察及处理并发症的发生。结果术后当天出现起搏心律,经调整药物及起搏参数后逐渐恢复自主心律,转出病房后拔除临时起搏导管。未发生严重并发症,于术后第4天转出普通病房治疗,术后第9天康复出院。结论对于高龄、合并疾病多、心功能差、手术风险高的高危患者行一站式微创手术治疗,能较常规术式简化手术流程,减少患者痛苦,做好术后并发症观察及护理,能保证患者术后康复。(本文来源于《护理学报》期刊2019年18期)
孟庆童,黄靖,李源,周春芬,李旻露[4](2019)在《经导管主动脉瓣膜置换术后患者社会支持与生活质量的相关性分析》一文中研究指出目的调查主动脉瓣重度狭窄(AS)患者经导管主动脉瓣置换术(TAVR)后生活质量现状,分析社会支持与生活质量的相关性。方法通过医院电子信息系统,选取2012年4月至2017年4月在四川大学华西医院心血管内科接受TAVR的139例术后患者作为研究对象,获取患者一般信息后,采用社会支持评定量表(SSRS)和中国心血管患者生活质量评定问卷(CQQC)对患者进行电话随访。采用皮尔森相关分析对社会支持和生活质量相关性进行分析。结果 TAVR后患者生活质量总分为(78.76±16.52)分,社会支持总分为(36.38±6.36)分,主观支持为(19.66±4.24)分,客观支持为(8.19±1.81)分,支持利用为(8.53±2.25)分。相关性分析结果显示,TAVR后患者社会支持总分与生活质量呈正相关(r=0.419,P<0.01),主观支持、支持利用与生活质量呈正相关,客观支持与生活质量的社会心理状况和工作活动状况两维度呈正相关。结论 TAVR后患者生活质量水平较低,与社会支持密切相关,建议可从保障患者的社会支持进行干预以提高生活质量。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年22期)
朱颖,范梦恬,李具琼,陈彬,张盟浩[5](2019)在《趋化因子受体CX3CR1调控人主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用研究》一文中研究指出目的:探究趋化因子受体CX3CR1调控人主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用和机制,为钙化性主动脉瓣膜疾病的早期干预和治疗提供新思路。方法:取非钙化主动脉瓣(3例)和钙化主动脉瓣(5例),免疫组织化学染色检测成骨相关转录因子Runx2、骨桥蛋白OPN和骨钙蛋白OCN的表达;取3例非钙化的主动脉瓣,采用胶原酶连续消化法分离人主动脉瓣膜间质细胞,观察细胞形态及生长状态,并采用细胞免疫荧光进行表型鉴定。对成骨诱导培养的人主动脉瓣膜间质细胞分别过表达和干扰趋化因子受体CX3CR1,平行设置CM组、OM组和negative control+OM组,采用qPCR和Western blot检测Runx2、OPN和OCN的表达,Western blot检测AKT和p-AKT的表达。茜素红S染色评价晚期钙结节形成情况。结果:临床标本显示钙化的主动脉瓣较非钙化的主动脉瓣高表达CX3CR1(P <0. 05);成功分离人主动脉瓣膜间质细胞,α-SMA和Vimentin阳性,vWF阴性。与CM、OM、negative control组比较,CX3CR1+OM组Runx2、OPN和p-AKT表达上调(P <0. 05),且茜素红S染色可见明显钙结节;与CM、OM、negative siRNA control+OM组比较,si CX3CR1+OM组Runx2、OPN和p-AKT表达下调(P <0. 05),且茜素红S染色可见钙结节减少。结论:趋化因子受体CX3CR1可能通过AKT信号通路促进人主动脉瓣膜间质细胞成骨分化。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年08期)
李岩锋,王汇芬[6](2019)在《256层螺旋CT在主动脉瓣膜病变TAVI术前筛查中的应用》一文中研究指出目的:探究256层螺旋CT在主动脉瓣膜病变经导管主动瓣膜植入术(TAVI)术前筛查中的应用效果。方法:选取43例主动脉瓣膜病变患者,采用256层螺旋CT进行TAVI术前筛查,根据主动脉及周围动脉情况选择合适的人工瓣膜。结果:主动脉周长、面积、直径提示的瓣膜型号不完全相符,43例患者中3例因主动脉瓣过大不适合行TAVI治疗,其余40例患者行TAVI治疗,最终8例置入26号人工瓣膜,20例置入29号人工瓣膜,12例置入32号人工瓣膜。36例患者成功置入人工瓣膜,术中仅存在少量瓣周漏;4例患者由于人工瓣膜置入较低,造成中等量瓣周漏,再次行较高位置人工瓣膜置入后,瓣周漏明显减少至微量或少量。结论:主动脉瓣膜病变患者TAVI术前行多层螺旋CT筛查,可准确选择人工瓣膜及手术入路,提高手术成功率,在临床治疗中具有重要意义。(本文来源于《中国民康医学》期刊2019年10期)
熊荣,黄光[7](2019)在《主动脉瓣膜置换术后卒中研究进展》一文中研究指出主动脉瓣狭窄是老年人最常见瓣膜疾病,主动脉瓣置换术成功地降低了该病的死亡率并极大提高了患者的生活质量。主动脉瓣膜置换术后卒中为其常见并发症,可能与手术操作、病变瓣膜区凝血及抗凝血系统失衡等因素相关。有效的抗栓药物治疗及脑保护装置的使用可减少卒中的发生。本文就主动脉瓣膜置换术相关卒中的发病率、发病机制及预防措施进行综述,旨在为临床治疗和预防卒中提供帮助。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2019年05期)
田军[8](2019)在《ATF6在钙化性主动脉瓣膜中的表达及意义》一文中研究指出背景及目的钙化性主动脉瓣膜疾病(Calcific aortic valve disease,CAVD)是老年病人最常见的心脏瓣膜病,钙化是其主要的特征性病理改变。瓣膜间质细胞(Valvular interstitial cells,VICs)是心脏瓣膜中的主要构成细胞,现有研究结果证实,导致瓣膜钙化的细胞学基础包括VICs凋亡导致的被动钙盐沉积以及VICs向成骨细胞样细胞表型转化的主动调控过程。有研究发现ApoE~(-/-)鼠等CAVD模型中内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)信号的激活,但ERS蛋白在瓣膜钙化中的调控作用尚不明确,其对VICs凋亡、表型转分化、增生的作用研究报道较少。本课题研究就是基于以上研究背景,首先探索ERS蛋白在钙化瓣膜中的表达,分析其对VICs凋亡、表型转分化等的调控作用。方法为以上目的,本研究分为以下叁部分:(一)ERS蛋白在体外细胞钙化模型中的表达研究:采用Ⅱ型胶原酶的方法分离培养来源于猪的主动脉VICs。用含10~(-7) mol/L胰岛素、50μg/ml抗坏血酸、2 mmol/L磷酸二氢钠的10%FBS DMEM钙化培养基培养VICs,诱导钙化。采用茜素红染色检测细胞模型内钙盐沉积。采用Western blot检测ERS蛋白在细胞模型中的表达。(二)活化转录因子6(Activating transcription factor 6,ATF6)在钙化性主动脉瓣膜组织中的表达研究:收集我科因CAVD行主动脉瓣膜置换术患者的钙化主动脉瓣组织,心脏移植受体的正常主动脉瓣组织作为对照,采用免疫化学法检测ATF6的表达,采用TUNEL染色检测细胞凋亡,采用茜素红染色检测组织内钙盐沉积。(叁)ATF6对VICs生长和表型转化的调控研究:VICs感染靶向抑制ATF6的腺病毒(Ad-shRNA-ATF6),采用实时定量PCR、Western blot检测细胞中ATF6 mRNA及蛋白表达水平。构建VICs体外细胞钙化模型,并靶向抑制细胞模型中ATF6的表达。采用茜素红染色检测细胞模型内钙盐沉积。采用CCK-8、流式细胞分析检测VICs增殖和凋亡情况。采用Western blot检测凋亡信号通路蛋白和成骨细胞表型转化标志物表达的改变。结果(一)ERS蛋白在体外细胞钙化模型中的表达研究:茜素红证实在7天细胞模型中可见大量钙盐沉积。Western blot结果表明在钙化诱导过程中,ATF6的表达自第1天起开始逐渐升高,第3天达到高峰,与0天未处理细胞相比,均具有统计学意义(P<0.05);第3天后ATF6的表达开始下降,第7天的表达量与0天未处理细胞相比,无统计学意义(P>0.05)。与ATF6的表达趋势一致,活化转录因子4(Activating transcription factor 4,ATF4)和X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,Xbp1)表达也自第1天起开始逐渐升高,第3天升到高峰后开始下降,但各组细胞的表达量与0天未处理细胞相比,无统计学意义(P>0.05)。真核生物翻译起始因子2α(Eukaryotic initiation factor 2α,eif-2α)、生长停滞及DNA损害可诱导蛋白34(Growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)表达自第1天升高后降低,磷酸化真核生物翻译起始因子2α(Phosphated eIF-2α,p-eif-2α)自第2天起开始升高,各组细胞的表达量与未处理细胞相比,无统计学意义(P>0.05)。(二)ATF6在钙化性主动脉瓣膜疾病组织中的表达研究:免疫组织化学检测表明ATF6在CAVD瓣膜和正常瓣膜中的阳性表达分别为44.30±10.70%和9.03±7.14%,两者相比具有统计学意义(P<0.05)。TUNEL染色表明CAVD瓣膜中的凋亡率为84.76±9.30%,相关分析表明ATF6的表达量与凋亡呈正相关(r=0.62,P<0.05);茜素红钙化染色结果表明,瓣膜组织多为中重度钙化,但是与ATF6表达量相关性分析并无统计学意义(P>0.05)。(叁)ATF6对瓣膜间质细胞生长和表型转化的调控研究:实时定量PCR和Western blot结果均显示感染Ad-shRNA-ATF6后VICs中ATF6表达明显下调(P<0.05)。茜素红染色表明靶向抑制体外细胞钙化模型中的ATF6表达后,钙盐沉积量显着减少(P<0.05)。流式细胞检测表明ATF6干扰组和对照组的凋亡率分别为2.34±0.75%、8.56±1.08%,两者相比具有统计学意义(P<0.05)。CCK-8结果表明随着培养时间的延长,VICs的生长活性增高;自第2天起,ATF6干扰组细胞的生长活性明显高于对照组(P<0.05)。Western blot检测表明靶向抑制ATF6表达后,促凋亡基因Caspase-3/8、Bax表达降低,抑凋亡基因Parp表达升高,但是抑凋亡基因p-Fak表达降低。靶向抑制ATF6表达对成骨细胞表型标志物成骨转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、锌指转录因子(Osterix,OSX)的表达无明显影响。结论(一)ERS蛋白ATF6在体外细胞钙化模型和人CAVD瓣膜组织中均高表达,且ATF6与VICs凋亡呈正相关。(二)靶向抑制ATF6的表达后,能减轻钙化、减少VICs凋亡,并且抑制促凋亡相关蛋白Caspase-3/8、Bax的表达,促进抑凋亡基因Parp的表达。(叁)靶向抑制ATF6表达对成骨细胞表型标志物的表达无明显影响。以上结果提示ATF6通过促进VICs凋亡推进瓣膜钙化的进展。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-16)
戴亚伟,周景昕,韩旭,唐义虎,李明科[9](2019)在《GLP-1抑制主动脉瓣膜间质细胞钙化》一文中研究指出目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对主动脉瓣间质细胞(valve stromal cells,VIC)钙化的影响,揭示GLP-1在钙化性主动脉瓣疾病(calcified aortic valve disease,CAVD)发生发展中的保护作用及作用机制。方法:胶原酶消化法分离并培养猪主动脉瓣膜间质细胞,用高钙、高磷法刺激建立主动脉瓣间质细胞钙化模型。采用不同浓度的GLP-1分别干预VICs,通过检测细胞裂解液中钙离子浓度确定最佳浓度。用最佳干预浓度的GLP-1刺激细胞,提取RNA及蛋白,通过RT-PCR以及Western blot分别测定骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx-2)以及相关信号通路p65蛋白的表达情况。结果:GLP-1作用导致细胞裂解液钙离子浓度降低且最大刺激浓度为200 ng/mL。相比于对照组,GLP-1干预组OPN、Runx-2 mRNA和蛋白表达都降低,p65蛋白表达也降低。结论:GLP-1能够通过抑制p65的表达进而抑制VICs的钙化及其成骨表型分化。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期)
程瑜,施琼,安利钦,范梦恬,皇改改[10](2019)在《BMP7基因沉默抑制钙盐诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化》一文中研究指出目的:探究小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)介导的骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein7,BMP7)基因沉默对钙盐诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的影响及机制,为钙化性主动脉瓣膜病(calcific aortic valve disease,CAVD)的干预及治疗提供理论依据。方法:非CAVD瓣膜组织(non-CAVD组)取自手术治疗的主动脉夹层患者,CAVD瓣膜组织(CAVD组)取自因钙化性主动脉瓣狭窄而进行主动脉瓣膜置换术的患者,采用免疫组化和Western blot法检测non-CAVD组和CAVD组中BMP7、Runt相关转录因子2(Runx2)的蛋白质表达水平。选取健康家猪处死后即刻于无菌条件下取主动脉瓣叶,采用胶原酶连续消化法分离主动脉瓣膜间质细胞,观察其形态特征,并用免疫荧光染色行表型鉴定。采用脂质体转染法将BMP7-siRNA转染猪主动脉瓣膜间质细胞,采用qPCR和Western blot法验证BMP7表达的变化;利用钙盐培养基诱导细胞成骨分化,建立体外主动脉瓣膜间质细胞钙化模型后,采用ALP染色和茜素红S染色实验分别检测细胞早期及晚期成骨分化能力;采用qPCR和Western blot法分别检测细胞成骨相关基因及蛋白质Runx2、OCN和OPN的表达情况。并用Western blot法检测BMP7下游信号通路中Smad1/5/8的磷酸化水平。结果:BMP7和Runx2蛋白在CAVD组中表达明显高于non-CAVD组。成功分离出原代猪主动脉瓣膜间质细胞,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白(vimentin)染色阳性,血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)染色阴性。转染BMP7-siRNA后猪主动脉瓣膜间质细胞中BMP7的mRNA和蛋白质水平均明显下调,早期及晚期成骨分化能力均明显降低。沉默BMP7基因的表达,可下调Runx2、OCN和OPN的基因及蛋白质表达,且磷酸化的Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)蛋白水平明显降低。结论:BMP7基因沉默抑制钙盐诱导的主动脉瓣膜间质细胞的成骨分化能力,BMP7/Smads信号通路可能在该过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年05期)
主动脉瓣膜论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的通过观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对主动脉瓣膜间质细胞(aortic valve interstitial cells,AVICs)炎症细胞因子表达的影响,以及利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默长正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)后AVICs炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的变化,探讨PTX3在钙化性主动脉瓣膜病(calcific aortic valve disease,CAVD)发病机制中的作用。方法收集诊断为CAVD的瓣膜标本12例为实验组,并以心脏移植术中无病变的主动脉瓣膜标本12例为对照组,行免疫组织化学染色;体外培养AVICs,以不同浓度LPS(0、50、100、200 ng/mL)干预AVICs 24 h,利用Real-time PCR检测炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平;利用PTX3靶向小干扰RNA(PTX3 siRNA)转染AVICs 48 h后,Western blot检测PTX3的沉默效果;转染PTX3 siRNA后的AVICs再以LPS(100 ng/mL)干预24 h,Real-time PCR检测其炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平;结果①与对照组比较,实验组瓣膜PTX3表达水平明显增加;②不同浓度LPS干预后,AVICs表达IL-6、IL-8、MCP-1的水平均呈浓度依赖性增加,LPS浓度达100 ng/mL时,IL-6、IL-8、MCP-1的表达较对照组均显着增加(P<0.05,P<0.01);③PTX3 siRNA可有效沉默PTX3的表达(P<0.01);④与对照组(Scramble siRNA组)比较,在100 ng/mL LPS干预后,LPS+PTX3 siRNA组AVICs表达IL-6、IL-8、MCP-1均明显减少(均P<0.05)。结论 CAVD患者瓣膜表达PTX3较对照组明显增加;LPS促进AVICs表达炎症细胞因子IL-6、IL-8、MCP-1,但靶向沉默PTX3可明显抑制AVICs在LPS刺激下IL-6、IL-8、MCP-1的表达水平。PTX3对炎症细胞因子表达的调节可能在CAVD的发生机制中起重要作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
主动脉瓣膜论文参考文献
[1].王博,刘保庆,毛张凡,林慧庆,肖永光.高迁移速率蛋白和终末期氨基糖基化受体在退行性主动脉瓣膜钙化中的表达及临床意义[J].临床外科杂志.2019
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[9].戴亚伟,周景昕,韩旭,唐义虎,李明科.GLP-1抑制主动脉瓣膜间质细胞钙化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[10].程瑜,施琼,安利钦,范梦恬,皇改改.BMP7基因沉默抑制钙盐诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化[J].中国生物工程杂志.2019
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