导读:本文包含了脏腑虚损论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:支气管哮喘,脏腑虚损,左旋精氨酸,不对称二甲基精氨酸
脏腑虚损论文文献综述
刘慧芳,李风森,姜敏[1]（2019）在《不同程度脏腑虚损哮喘患者血浆左旋精氨酸和不对称二甲基精氨酸水平以及肺功能的研究》一文中研究指出目的探讨不同程度脏腑虚损哮喘患者肺功能、血浆左旋精氨酸(L-Arg)及不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平。方法将122例支气管哮喘急性发作期患者作为哮喘组,其中肺气虚者47例、肺脾气虚者39例、肺脾肾虚者36例,并将44例健康正常人作为正常对照组。采用高效液相联合质谱法检测所有研究对象血浆L-Arg及ADMA水平,并对哮喘患者进行肺功能测定。结果哮喘组血浆L-Arg水平及L-Arg/ADMA比值均低于正常对照组(均P <0. 05)。各脏腑虚损组的血浆L-Arg水平、L-Arg/ADMA比值亦均低于正常对照组(均P <0. 05),但不同脏腑虚损组间上述指标差异无统计学意义(均P> 0. 05)。肺气虚组、肺脾气虚组、肺脾肾虚组患者1 s用力呼气容积、1 s用力呼气容积/用力肺活量的比值、呼气流量峰值均依次降低(均P <0. 05)。结论哮喘患者机体均存在精氨酸代谢紊乱,这可能是引起哮喘患者线粒体呼吸链损伤的主要原因,但不同程度脏腑虚损哮喘患者精氨酸代谢水平无差异。哮喘患者肺功能变化与脏腑虚损发展趋势具有一致性。(本文来源于《广西医学》期刊2019年06期）
张少华[2]（2018）在《不同脏腑虚损COPD患者外周血线粒体膜电位、活性氧状态研究》一文中研究指出目的通过横断面调查的方法研究不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血有核细胞线粒体膜电位(MTP)、细胞内活性氧(ROS)的状态,探索不同脏腑虚损COPD患者病情严重程度与线粒体功能的关系,以期揭示COPD线粒体功能状态与COPD发病的相关机制,为临床实践提供参考。方法纳入161例COPD稳定期患者,记录病史按脏腑虚损标准对纳入病例进行中医辨证分型,检测患者肺通气功能,采用COPD评估测试量表(CAT)、呼吸困难量表(mMRC)对患者进行评分、进行六分钟步行试验(6MWT);采集患者外周血分离有核细胞用流式细胞术进行MTP、ROS检测;采用SPASS21.0对数据进行单因素方差分析及相关性分析。结果161例COPD患者中辨证为肺气虚者36例,肺脾气虚者31例,肺肾气虚者50例,肺脾肾虚44例,其中104例完成了线粒体实验。COPD患者的病程在肺脾气虚组最长,肺气虚组最短,4组间差异不具显着性(P=0.503);肺通气功能FVC%在肺脾气虚组最低,在肺气虚组最高,但4组间差异不具有显着性(P=0.265);FEV1%在各组间差异具有显着性(P=0.025);CAT在各组间差异具有显着性(P=0.001),6MWD在4组间差异不具显着性(P=0.057);FEV1%、FVC%、6MWT均值在肺脾肾虚组最低,CAT均值在肺脾肾虚组最高。MTP在肺脾气虚组与肺气虚组、肺肾气虚组比较差异有显着性(P<0.05);ROS在肺脾气虚组与肺气虚组、肺肾气虚组比较差异有显着性(P<0.01);肺气虚组与肺肾气虚组MTP、ROS无明显差异。MTP在肺脾气虚组明显降低,ROS在肺脾气虚组明显升高;按照GOLD分级分组ROS在4组间差异有显着性(P=0.012),两两比较GOLD1级与GOLD2级、GOLD3级差异有显着性(P值分别为0.017、0.001)。结论1.COPD的发病与MTP降低、ROS升高有密切关系,其中脏腑虚损中脾虚与其关系最为密切,因此益气健脾的作用机理可能与改善线粒体功能障碍有关;2.COPD患者肺功能的损伤与ROS的升高有关,ROS的聚集可能加重气道炎症而影响肺功能,进一步探索如何降低活性氧的产生从而减轻气道炎症具有重要意义,本研究为临床改善COPD患者气流受限提供了思路。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-05-01）
张少华,徐丹,闫雪娇,金晶,荆晶[3]（2018）在《不同脏腑虚损对慢性阻塞性肺疾病患者病情及线粒体功能的影响》一文中研究指出目的:探讨不同脏腑虚损对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情及线粒体功能的影响。方法:纳入161例COPD稳定期患者,记录病史按脏腑虚损标准对纳入病例进行中医辨证分型,检测患者肺通气功能,采用COPD评估测试量表(CAT)、呼吸困难量表(m MRC)对患者进行评分、进行6 min步行试验(6MWT);采集患者外周血分离有核细胞用流式细胞术进行线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)检测;采用SPASS21.0对数据进行统计分析。结果:161例COPD患者中辨证为肺气虚者36例,肺脾气虚者31例,肺肾气虚者50例,肺脾肾虚44例,其中104例完成了线粒体实验。COPD患者的病程在肺脾气虚组最长,肺气虚组最短,4组间差异不具显着性(P=0.503);肺通气功能FVC%在4组间差异不具有显着性(P=0.265);FEV1%在各组间差异具有显着性(P=0.025);CAT在各组间差异具有显着性(P=0.001),6MWD在4组间差异不具显着性(P=0.057),FEV1%、FVC%、6MWT均值在肺脾肾虚组最低,CAT均值在肺脾肾虚组最高。线粒体膜电位(MTP)在肺脾气虚组与肺气虚组、肺肾气虚组比较差异有显着性(P<0.05);细胞内活性氧(ROS)在肺脾气虚组与肺气虚组、肺肾气虚组比较差异有显着性(P<0.01);线粒体膜电位(MTP)在肺脾气虚组明显降低,细胞内活性氧(ROS)在肺脾气虚组明显升高。结论:COPD的防治应重视脏腑虚损在发病中的作用;COPD患者线粒体功能障碍与脾虚有关,推测补脾疗法可能改善线粒体功能障碍。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2018年03期）
刘慧芳[4]（2018）在《DDAH1/L-Arg/ADMA通路在哮喘发病中的作用及其与脏腑虚损关系的研究》一文中研究指出目的:本研究通过对不同病情严重程度及脏腑虚损哮喘患者线粒体功能及其相关受损因素的分析,试图寻找线粒体呼吸链抑制、功能障碍的关键环节,揭示L-Arg/ADMA代谢在线粒体损伤、氧代谢异常和哮喘发病中的作用机制,从代谢相关物质寻找影响哮喘发病的物质链条,为是否可通过阻断其物质链条中的关键靶点来预防和治疗哮喘提供研究基础。方法:根据2016 GINA方案的诊断标准,选择符合诊断标准的哮喘患者共122例,对入组者进行临床资料采集,包括性别、年龄、吸烟及合并过敏性鼻炎情况、肺功能分级、脏腑虚损状况等。按病情严重程分级诊断标准分为哮喘间歇状态(1级)45例、轻度哮喘(2级)23例、中度哮喘(3级)30例、重度哮喘(4级)24例;按脏腑虚损辨证诊断标准分为肺气虚组47例、肺脾气虚组39例、肺脾肾虚组36例;正常对照组44例。分别抽取静脉血(18-20ml/例),采用高效液相联合质谱法(HPLC-MS/MS)检测左旋精氨酸(L-Arg)及不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平;酶联免疫(ELASA)检测蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMT1)、二甲基精氨酸二甲氨基水解酶(DDAH1)等精氨酸代谢相关指标;并检测一氧化氮(NO)、活性氧自由基(ROS)、硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)、8-异前列腺素(8-iso)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)等氧化损伤标记物;提取哮喘患者及正常对照组的血小板及线粒体,用透射电镜观察血小板线粒体的超微结构,JC-1流式细胞法测定血小板线粒体膜电位(MMP),检测叁磷酸腺苷(ATP)及细胞色素C氧化酶(COX)的活性,以此评估线粒体功能。采用SPSS20.0统计软件分析它们的差异性及相关性。对患者一般资料、线粒体功能评价指标、精氨酸及相关代谢指标进行正态性检验并描述性分析,符合正态分布者采用均数±标准差(x±s)表示,对哮喘组和正常对照组的比较采用t检验;不同病情严重程度组、不同脏腑虚损组与正常对照组比较时用单因素方差分析(one-way ANOVA)及两两比较的LSD检验。对各指标之间关系的分析采用Pearson相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1)本次研究共计纳入122例哮喘患者,其中男性41例,女性81例,患者年龄分布在17-65岁之间,平均年龄48.28±10.61岁;正常对照组44例,其中男性15例,女性29例,年龄分布在17-64岁之间,平均年龄49.50±10.70岁,哮喘组和正常对照组之间的性别、年龄比较无显着差异(P>0.05),具有可比性。不同病情严重程度的哮喘患者年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同脏腑虚损组的哮喘患者年龄比较,肺脾肾虚组患者偏高(P<0.05);不同病情严重程度和不同脏腑虚损组的哮喘患者的BMI、吸烟、合并过敏性鼻炎的情况比较,无统计学差异(P>0.05)。不同脏腑虚损组的哮喘患者肺功能(FEV1、FEV1/FVC、PEF)比较,差异有统计学意义(P<0.05),随脏腑虚损加重显着下降;不同脏腑虚损患者的病情严重程度分布有统计学差异(P<0.05),肺气虚患者的病情严重程度分级以间歇状态(1级)为主(65.96%),其次是轻度哮喘(2级)(25.53%);肺脾气虚组患者的病情严重程度分级以中度哮喘(3级)为主(41.03%),其次为间歇状态(1级)(30.77%);肺脾肾虚组患者病情严重程度以重度哮喘(4级)为主(52.78%),其次为中度哮喘(3级)(33.33%)。2)哮喘患者与正常组的血浆8-iso、TBARS、ROS、LPO、MDA 比较,均较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘组与正常组的血小板线粒体功能比较,MMP、ATP及COX均有有统计学差异(P<0.05),较正常组降低。哮喘组与正常对照组的血浆ADMA比较无统计学差异(P>0.05);哮喘组L-Arg水平、L-Arg/ADMA 比率、DDAH1水平较正常组降低,有统计学差异(P<0.05);哮喘组与正常对照组的血浆PRMT1比较无统计学差异(P>0.05)。MMP与LPO呈负相关(r=-0.198,P<0.05),ATP 与 8-iso 水平呈负相关(r=-0.193,P<0.05),COX与8-iso水平呈负相关(r=-0.423,P<0.05),与ROS水平呈负相关(r=-0.141,P<0.05)。ATP 与 ADMA 水平呈负相关(r=-0.312,P<0.05),与 L-Arg/ADMA 比率呈正相关(r=0.236,P<0.05);COX 与 ADMA 水平呈负相关(r=-0.269,P<0.05),与 DDAH1 水平呈正相关(r=0.334,P<0.05)。8-iso、TBARS水平与ADMA水平呈正相关(P<0.05),与L-Arg/ADMA呈负相关(P<0.05),与血浆DDAH1水平呈负相关(P<0.05),与L-Arg无显着相关性(P>0.05)。NO 与 8-iso 水平呈正相关(r=0.196,P<0.05)。血浆 ADMA 水平与DDAH1呈负相关(r=-0.224,P<0.05),与L-Arg、PRMT1 无显着相关性(P>0.05)。血浆NO水平与线粒体功能指标无显着相关性(P>0.05),与L-Arg、L-Arg/ADMA 比率无相关性(P>0.05)。LPO水平与PEF呈负相关(r=-0.215,P<0.05),血浆 MDA、ROS 水平与 FEV1、FEV1/FVC、PEF 呈负相关(P<0.05)。将哮喘患者年龄、性别、BMI等一般情况以及氧化应激等指标等作为自变量(X),将FEV1%、PEF分别作为因变量(Y)进行多重线性回归分析、构建回归方程,结果显示血浆丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平及体重指数(BMI)均是影响哮喘患者 FEV1%的风险因素(Y=163.305-0.958 MDA-0.016 ROS-0.685 BMI,F=26.818,R2=0.601,P<0.001,方程结果显示拟合度较高,能够解释60.1%的FEV1%的结果);血浆丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平均是影响哮喘患者PEF 的风险因素(Y=141.854-0.563MDA-0.008ROS,F=91.435,R2=0.693,P<0.001,方程结果显示拟合度较高,能够解释69.3%的PEF的结果)。3)不同病情严重程度哮喘患者和正常组血浆8-iso比较差异有统计学意义(P<0.05),高于正常组;哮喘间歇状态(1级)及轻(2级)、中度哮喘(3级)患者分别与重度哮喘(4级)患者有统计学差异(P<0.05),重度哮喘(4级)患者最高。不同病情严重程度哮喘患者和正常组血浆TBARS的两两比较无显着统计学差异(P>0.05)。不同病情严重程度的哮喘患者和正常组血浆MDA、ROS比较差异有统计学意义(P<0.05),均明显高于正常组(P<0.05);中(3级)、重度(4级)哮喘的血浆MDA、ROS明显高于哮喘间歇状态(1级)及轻度哮喘(2级)患者(P<0.05)。不同病情严重程度的哮喘患者和正常组血浆LPO比较差异有统计学意义(P<0.05),明显高于正常组,中(3级)、重度哮喘(4级)高于哮喘间歇状态(1级)患者(P<0.05)。不同病情严重程度哮喘组患者与正常组的线粒体功能比较,MMP、ATP、COX比较有统计学差异(P<0.05),较正常组降低;哮喘各不同病情程度组之间的两两比较无明显统计学差异(P>0.05),但较正常均呈下降趋势,中度哮喘(3级)相对最低。不同病情严重程度哮喘患者和正常对照组血浆L-Arg、L-Arg/ADMA比率、DDAHI比较有统计学差异(P<0.05),较正常降低;不同病情严重程度组之间有逐渐降低的趋势。不同病情严重程度的哮喘患者和正常对照组血浆NO的比较有统计学差异(P<0.05),重度哮喘(4级)患者高于哮喘间歇状态(1级)与轻(2级)、中度(3级)者(P<0.05)。不同病情严重程度的哮喘患者和正常对照组血浆ADMA、PRMT1比较,无显着统计学差异(P>0.05)。将哮喘患者的年龄、BMI及氧化应激等血清学指标作为自变量(X)与病情严重程度分级(Y)进行Logistic回归分析,建立预测模型,结果表明,血浆丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平及年龄均是影响哮喘患者病情严重程度的风险因素(Logit P--6.861+0.118 MDA+0.003 ROS+0.044年龄,经似然比检验,χ2=43.403,P<0.001,方程模型具有统计学意义;经Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,χ2=7.070,P>0.05)。4)不同脏腑虚损组的哮喘患者和正常组血浆8-iso、LPO比较差异有统计学意义(P<0.05),不同脏腑虚损哮喘组明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),随脏腑虚损加重,有增高趋势。不同脏腑虚损组的哮喘患者和正常组血浆TBARS 比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。不同脏腑虚损哮喘患者和正常组血浆MDA、ROS比较,肺脾气虚、肺脾肾虚组高于正常组,且肺脾气虚、肺脾肾虚组的ROS高于肺气虚组,有统计学差异(P<0.05),随脏腑虚损情况的加重而增高。不同脏腑虚损各哮喘组患者与正常组的线粒体功能比较,MMP、ATP、细胞色素C氧化酶活性(COX)的比较有统计学差异(P<0.05),较正常组降低;随脏腑虚损加重,细胞色素C氧化酶活性有下降趋势。不同脏腑虚损的哮喘患者和正常对照组血浆L-Arg、L-Arg/ADMA 比率、DDAH1比较有统计学差异(P<0.05),较正常降低,随脏腑虚损加重有逐渐降低的趋势。不同脏腑虚损的哮喘患者和正常对照组血浆NO的比较,有统计学差异(P<0.05),较正常明显升高;各脏腑组之间随脏腑虚损加重有逐渐升高的趋势。不同脏腑虚损的哮喘患者和正常对照组血浆ADMA、PRMT1比较,无显着统计学差异(P>0.05)。将哮喘患者的年龄、肺功能(FEV1%、PEF)及氧化应激等血清学指标作为自变量(X)与脏腑虚损状况(Y)进行Logistic 回归分析,建立预测模型,结果表明,哮喘患者的年龄及PEF均是脏腑虚损状况的风险因素(Logi P=-0.871+0.173年龄-0.167PEF,经似然比检验,χ2=102.801,P<0.001,方程具有统计学意义;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,χ2=6.701,P>0.05),哮喘患者的年龄和PEF可以用来预测其脏腑虚损状况的发展趋势。结论:1)证实线粒体功能障碍是导致哮喘发病的重要因素,L-Arg/ADMA比率下降是线粒体功能障碍的重要原因,发现DDAH1/L-Arg/ADMA通路异常是哮喘发病的重要环节。DDAH1的降低和L-Arg的不足引起哮喘患者机体内L-Arg/ADMA比率下降和ADMA的相对过剩,导致线粒体呼吸链抑制和功能障碍,进而线粒体氧代谢紊乱、活性氧蓄积并促进氧化损伤—-这是哮喘发病的关键环节。明确指出DDAH1和L-Arg/ADMA 比率越低,线粒体受损程度越重,活性氧蓄积越多,其变化趋势与哮喘气道炎症程度变化一致。2)提出或通过外源性补充和内源性生成来增加L-Arg水平,或通过DDAH1/ADMA途径来调控L-Arg/ADMA比率平衡来减少线粒体损伤和活性氧的蓄积,这有待进一步研究验证。3)初步推断哮喘患者线粒体损伤可能是N O S过度表达NO大量生成的原因之一。当线粒体损伤,呼吸链抑制,机体内大量活性氧蓄积,引起气道上皮氧化损伤,气道内炎症细胞聚集并被激活,释放大量炎性因子及炎性介质,在它们的诱导下,内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等的iNOS表达显着增加,进而大量而持续合成NO。但二者之间的关系需研究去证实。4)证实哮喘患者的脏腑虚损状况与临床病情进展、氧代谢及其影响因素和机体氧化损伤程度均表现出一致的变化趋势。从机体代谢角度论证了中医脏腑虚损理论对病情变化趋势判断的正确性。中医脏腑虚损辨证在某种程度上可能是机体代谢改变的外在表象,通过脏腑虚损理论对临床症状等外在表象的判断进行辨证分型对哮喘患者机体内代谢受损程度的宏观预测有一定的可行性。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01）
闫雪娇[5]（2018）在《不同脏腑虚损慢阻肺患者骨骼肌功能障碍程度及其与钙蛋白酶等相关性研究》一文中研究指出目的:通过测定不同病情、不同脏腑虚损、不同年龄慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量及血液中钙蛋白酶、钙蛋白酶抑制蛋白浓度,观测患者外周骨骼肌含量的变化和骨骼肌功能障碍的发生情况与慢阻肺的相关性,初步探求慢阻肺患者骨骼肌功能障碍的状况及其发病机理,以便为功能锻炼等治疗提供初步依据。方法:收集2017年4月至2018年2月符合纳入条件的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者120例,详细记录患者一般情况,进行肺功能检查、MRC评分、CAT评分和六分钟步行试验,通过人体成分分析测量其骨骼肌含量及体脂百分比,计算去脂肪指数,分析不同病情、不同脏腑虚损、不同年龄与外周骨骼肌含量及发生骨骼肌功能障碍的关系。所有统计分析采用SPSS17.0进行处理。结果:不同肺功能分级的慢阻肺患者不同肺功能分级慢阻肺患者在体重、BMI、FFMI、六分钟步行距离无明显差异(P>0.05),但有降低趋势;而在呼吸困难指数、CAT、BODE指数有明显差异(P<0.05)。不同脏腑虚损慢阻肺稳定期患者均有不同程度骨骼肌功能障碍发生,其中肺脾气虚组外周骨骼肌含量、双下肢肌肉量最低,更易合并骨骼肌功能障碍(P<0.05)。肺气虚组与肺肾气虚组之间上述指标无明显差异(P>0.05)。检测患者钙蛋白酶及钙蛋白酶抑制蛋白含量,提示肺脾气虚组、肺肾气虚组与肺气虚组有差异(P<0.05);慢阻肺合并骨骼肌功能障碍者与未合并者钙蛋白酶浓度有差异(P<0.05),且两组钙蛋白酶抑制蛋白与钙蛋白酶比值有差异(P<0.05)。不同年龄组间BMI、体脂含量、总骨骼肌含量、FFMI、四肢及躯干骨骼肌含量无明显差异(P>0.05),但有随患者年龄增大而减小的趋势。结论:慢性阻塞性肺病患者合并有不同程度骨骼肌功能障碍,其发生程度与钙蛋白酶抑制蛋白和钙蛋白酶浓度的比有密切的相关性,比值越大越易发生骨骼肌功能障碍。在慢阻肺脏腑虚损辨证中,肺脾气虚患者慢阻肺发生骨骼肌功能障碍最为明显,因此印证了“脾主四肢、肌肉”理论,提示运用健脾益气药物对慢阻肺患者骨骼肌功能的恢复可能是有益的。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01）
闫雪娇,李风森,徐丹,荆晶,金晶[6]（2018）在《不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量的研究》一文中研究指出目的:观察不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量及骨骼肌障碍的发生,探讨合适的中医治法以改善患者骨骼肌情况。方法:选择符合纳入条件的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者140例,根据脏腑虚损情况分为肺气虚、肺脾气虚、肺肾气虚3种证型,通过人体成分分析测量其骨骼肌含量及体脂百分比,计算去脂肪指数,分析不同脏腑虚损类型与骨骼肌含量及发生骨骼肌功能障碍的关系。结果:3组慢阻肺稳定期患者均有不同程度的骨骼肌功能障碍,其中肺脾气虚组骨骼肌含量、双下肢肌肉量最低,更易合并骨骼肌功能障碍(P<0.05)。肺气虚组与肺肾气虚组之间上述指标无明显差异(P>0.05)。结论:肺脾气虚证的COPD患者可能更易发生骨骼肌含量减少,有易合并骨骼肌功能障碍趋势,运用补脾益气法可改善患者骨骼肌含量。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2018年02期）
李争[7]（2017）在《COPD患者皮温、出汗率、血清抗菌肽含量及与脏腑虚损的相关性研究》一文中研究指出目的:通过纳入稳定期COPD患者及健康正常人,测定受试者的皮肤温度、局部出汗率以及血清中抗菌肽的含量,发现不同慢阻肺分组及不同脏腑虚损状态时,COPD患者体表温度、出汗率、血清抗菌肽含量的变化情况及可能的影响因素,试揭示COPD患者体表温度、出汗率及血清抗菌肽含量的变化规律及对于COPD疾病进展的临床意义。并通过测定COPD患者与健康正常人之间与COPD相关细胞因子的mRNA表达水平,筛选可能造成抗菌肽蛋白表达差异及抗菌肽参与COPD进程的可能信号通路,从而阐释COPD患者抗菌肽表达差异的和参与COPD进程的可能机制。方法:纳入2015年5月至2016年5月新疆医科大学第四附属医院门诊及住院确诊为COPD稳定期的患者,记录患者的一般情况、中医症状评分、m MRC、CAT评分并进行肺功能测定及运动心肺功能测试,选用DT-9875红外热像仪对受试者进行背部俞穴(肺俞、脾俞、肾俞)、督脉及背部平均温度测定,采用纱布海绵垫法收集各组患者运动心肺测定过程中的出汗率。收集患者血清样本并测定血清抗菌肽(HBD-2、HNP1-3、Hepcidin、Dermcidin、Cathelicidin)含量,采用PCR-array方法测定与COPD相关细胞因子的mRNA表达水平,分析COPD患者血清抗菌肽表达异常及抗菌肽参与COPD疾病进程的可能信号通路。结果:1)COPD组患者与健康正常组比较,肺俞、脾俞、肾俞及督脉平均温度均显着降低。吸烟组肺俞穴位温度显着低于不吸烟组,其余各穴位较不吸烟组均降低,但未发现显着差异性。肺气虚组、肺脾两虚组、肺肾(肺脾肾)虚组肺俞、脾俞、肾俞、督脉温度均显着低于健康正常组,而各脏腑虚损组之间未发现显着差异性。经过校正年龄及BMI后进行偏相关性分析发现在COPD组患者中,肺俞部位皮肤温度与患者的吸烟指数、近1年急性加重次数、m MRC评分、CAT评分、中医症状评分呈负相关性,与肺功能中FEV1%、FVC%、FEV1/FVC呈正相关性;脾俞部位皮肤温度与患者的吸烟指数、m MRC评分、中医症状评分呈负相关性,与肺功能中FEV1%、FVC%、FEV1/FVC呈正相关性;肾俞部位皮肤温度与m MRC评分、中医症状评分呈负相关性,与肺功能中FEV1%、FVC%、FEV1/FVC呈正相关性;督脉平均温度与吸烟指数、m MRC评分、中医症状评分呈负相关性,与肺功能FEV1%、FVC%、FEV1/FVC呈正相关性。比较不同脏腑虚损COPD患者出汗率差异发现肺气虚组和肺肾(肺脾肾)虚组与健康对照组比较出汗率显着增高,肺脾两虚组与健康对照组比较无显着差异性但有增高趋势,肺肾(肺脾肾)虚组较肺脾两虚组出汗率也显着增高。COPD患者的出汗率有随着脏腑虚损程度的加重而增高的趋势。2)通过比较健康正常组及COPD患者体表温度的差异性,结果发现,COPD组患者与健康正常组患者比较,背部平均温度显着降低。将COPD组患者按照气流受限严重程度分级,经比较发现气流受限GOLD1、GOLD2、GOLD3、GOLD4组的背部平均温度较健康正常组均有降低,从温度结果可以看出,背部平均温度有随着气流受限程度的加重而逐渐降低的趋势。将COPD组患者按照GOLD 2017症状/急性加重程度分组后,发现A、B、C、D组背部平均温度均显着低于健康对照组,而各组之间无显着差异。相关性分析发现,在COPD组患者中,背部平均温度与患者的吸烟指数、m MRC评分呈负相关性;与肺功能FEV1%、FVC%、FEV1/FVC具有正相关性。COPD吸烟组和不吸烟组背部平均温度显着低于健康对照组,而COPD吸烟和不吸烟组间背部平均温度未呈显着差异性,但从结果上看,吸烟有降低COPD患者背部平均温度的趋势。COPD组患者的局部出汗率显着高于健康对照组,按照气流受限程度分组比较发现,随着气流受限程度的加重,出汗率有逐渐增高的趋势;按照2017年GOLD症状/急性加重分组发现,与A组比较,C组、D组出汗率显着增高。相关性分析结果发现,COPD患者的出汗率与患者的近一年急性加重次数、近一年住院次数、m MRC评分有显着的正相关性,与肺功能中FEV1%,FVC%,FEV1/FVC有显着的负相关性,与运动心肺功能中最大功率、最大通气量、最大公斤摄氧量具有显着负相关性,与二氧化碳通气当量及生理无效腔呈正相关性。通过对COPD患者急性加重风险相关因素进行logistic回归分析,构建回归方程,发现COPD患者出汗率与急性加重的发生具有显着相关性,对COPD患者的年急性加重次数进行多重线性回归分析发现,CAT评分、出汗率及背部平均温度与COPD患者的年急性加重次数具有相关性。3)COPD患者血清抗菌肽HBD-2与健康正常组比较显着降低,HNP1-3、Hepcidin、Dermcidin、Cathelicidin较健康对照组均显着升高。按照气流受限程度分级发现GOLD3组的HBD-2较GOLD1和GOLD2组显着降低,GOLD3组的HNP1-3含量较GOLD1、GOLD2组也显着降低,叁组Hepcidin、Dermcidin之间比较无显着差异性,GOLD3组的Cathelicidin较GOLD1组显着升高,且Cathelicidin随着气流受限程度的加重有逐渐升高的趋势。将COPD组患者按照GOLD2017症状/急性加重程度分组后发现,除A组Dermcidin及Hepcidin与B、C、D组比较显着降低,且Dermcidin有随着级别的升高有逐渐上升的趋势,其余抗菌肽指标A、B、C、D各组之间均无显着差异性。将COPD组患者按照不同脏腑虚损程度分类后发现,不同脏腑虚损COPD患者与健康对照组比较,各组HBD-2均显着降低,HNP1-3、Hepcidin、Dermcidin均显着增高,肺气虚组Cathelicidin较健康对照组显着升高,而其余两组未见显着差异性,各脏腑虚损组间比较未发现显着差异性。将COPD患者的年龄、BMI作为控制因素进行偏相关分析发现COPD患者的血清抗菌肽水平与背部平均温度无相关性,而出汗率与HBD-2含量、HNP1-3含量呈正相关性,其他抗菌肽与出汗率之间未发现显着相关性。血清抗菌肽HBD-2与患者的m MRC评分呈负相关性、与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关性;HNP1-3与m MRC呈负相关性,与FEV1%、FVC%、FEV1/FVC呈正相关,与运动心肺功能中呼吸储备呈负相关性;Hepcidin与患者年急性加重次数和年住院次数及CAT评分呈正相关性,与运动心肺中氧通气当量呈正相关性;Dermcidin与患者的年急性加重次数、年住院次数、Mmrc评分及CAT评分呈正相关性,与运动心肺功能中氧通气当量呈正相关;Cathelicidin与FEV1/FVC呈负相关性,与运动心肺功能指标中最大通气量、无氧域呈负相关性。将血清抗菌肽水平纳入急性加重风险Logistc回归分析发现,出汗率及血清Dermcidin水平与COPD急性加重的发生具有相关性,并且该方程预测总正确率为86.0%。将血清抗菌肽水平纳入COPD患者年急性加重次数的多重线性回归分析,发现血清Dermcidin水平及出汗率、CAT评分、背部平均温度与年急性加重次数具有相关性。COPD患者相关基因表达差异的比较发现,与正常组相比,在COPD患者中表达量下调的基因(DUSP6、AR、SNCA、ADRB2、HMGCL);表达量上调的基因(KLHL3、MAOA、MAPK8、MMP13、MT1X、SERPINA3等)。通路分析发现,IL-17F/NF-Κβ通路可能对防御素(h BD-2)表达产生影响;HNPs可能通过下游MAPK信号通路介导参与气道上皮增生及人气道上皮细胞粘蛋白基因的表达;Hepcidin的表达可能是由于JAK-STAT信号转导通路受到激活;Cathelicidin可能是通过MAPK途径调节人气道上皮细胞粘蛋白基因的表达在COPD的发病及病情进展中发挥作用。结论:1)本研究发现当COPD患者出现脏腑虚损状态时,患者体表温度下降、出汗率增高,并且体内抗菌肽表达量产生异常改变,从而再次证实了“肺主皮毛”及“卫气”相关理论。同时说明COPD患者易汗出、背凉等自感症状是客观存在的,并且初步发现了导致COPD反复发作可能的物质基础,客观阐释了COPD患者肺气亏虚、卫阳不固的理论基础。为中医温热疗法(如艾灸、TDP等)及中医“敛汗”治疗COPD提供了客观依据。2)本研究初步发现了COPD患者较健康正常人体表温度下降、出汗率增多。从客观的角度解释了COPD患者具有喜欢温热环境、喜增添衣物的特点,其机制可能与COPD患者自主神经功能紊乱、基础代谢率升高、合并代谢综合征以及周围神经损伤有关。反映出COPD的发病机制多样、复杂,并不是单一的炎症机制,可能还伴有神经、代谢、免疫等相关途径的异常改变。3)本次研究发现COPD患者的体内血清抗菌肽表达较健康正常人发生异常变化,并且与患者的呼吸困难程度、肺功能及运动心肺功能存在一定的相关性,提示COPD患者血清抗菌肽水平可以反映出COPD患者的疾病进展程度,可能可以作为预测COPD疾病进展和急性发作风险的指标。同时发现,COPD患者抗菌肽表达通过干预某些信号传导通路参与到COPD的疾病进程中,进一步的研究可通过干预抗菌肽参与COPD发病的相关信号通路起到治疗和预防COPD进展和急性加重的作用。4)本次研究通过对COPD患者急性加重的发生进行logistic回归分析及对年急性加重次数进行多重线性回归分析发现,COPD患者的血清Dermcidin水平及出汗率可能是预测COPD急性加重风险的指标,并且血清Dermcidin水平、出汗率及背部平均温度与年急性加重次数具有相关性。提示COPD患者的体表温度、出汗率及血清抗菌肽水平可作为急性加重风险的预测指标,并且是否能够通过干预这些因素起到预防急性加重,缓解疾病进程的目的,为COPD急性加重的研究和防治提出新的思路。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2017-10-01）
孟驰,白文梅,李风森[8]（2016）在《慢性阻塞性肺病稳定期患者脏腑虚损程度与肺功能的相关性研究》一文中研究指出目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者脏腑虚损程度与肺功能的变化。方法选COPD稳定期患者分为肺脾气虚证36例,肺肾气虚证30例,观察两组患者的FVC、FEV1和FEV1/FVC的变化,进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果两组患者经过肺功能的相关指标检测,肺脾气虚证组的FVC、FEV1均值显着高于肺肾气虚证组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的FEV1/FVC均值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论依据脏腑虚损的程度不同,肺功能的水平不同,推断出脏腑虚损越重,肺功能越差。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2016年05期）
曹淑芬[9]（2014）在《治疗讲究急治标缓治本》一文中研究指出天气一天天变冷，一些老烟枪和患有慢性支气管炎的老年人咳嗽又犯了，有些咳了很久也不见好。冬天气温变化大，寒冷空气使喉部分泌物增加，支气管纤毛运动减弱，对于年老体衰的患者来说，呼吸道防御功能减退，喉头反射减弱，可诱发慢性支气管炎发作，或加重咳喘的症状。(本文来源于《21世纪药店》期刊2014-12-22）
张红,王清玲,严洲平,陈天丽[10]（2010）在《聚合性痤疮脏腑虚损成因浅析》一文中研究指出聚合性痤疮皮损主要表现为黑头粉刺、囊肿、脓疱、结节及破溃流脓血的瘘管,愈合后易形成显着的瘢痕或瘢痕疙瘩。以往中医多按照热毒炽盛或胃肠湿热来进行辨证论治,文章认为该病的发生实为正虚痰凝所致,其中脏腑虚损为主要病机,阐述了其成因。(本文来源于《光明中医》期刊2010年10期）
脏腑虚损论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过横断面调查的方法研究不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血有核细胞线粒体膜电位(MTP)、细胞内活性氧(ROS)的状态,探索不同脏腑虚损COPD患者病情严重程度与线粒体功能的关系,以期揭示COPD线粒体功能状态与COPD发病的相关机制,为临床实践提供参考。方法纳入161例COPD稳定期患者,记录病史按脏腑虚损标准对纳入病例进行中医辨证分型,检测患者肺通气功能,采用COPD评估测试量表(CAT)、呼吸困难量表(mMRC)对患者进行评分、进行六分钟步行试验(6MWT);采集患者外周血分离有核细胞用流式细胞术进行MTP、ROS检测;采用SPASS21.0对数据进行单因素方差分析及相关性分析。结果161例COPD患者中辨证为肺气虚者36例,肺脾气虚者31例,肺肾气虚者50例,肺脾肾虚44例,其中104例完成了线粒体实验。COPD患者的病程在肺脾气虚组最长,肺气虚组最短,4组间差异不具显着性(P=0.503);肺通气功能FVC%在肺脾气虚组最低,在肺气虚组最高,但4组间差异不具有显着性(P=0.265);FEV1%在各组间差异具有显着性(P=0.025);CAT在各组间差异具有显着性(P=0.001),6MWD在4组间差异不具显着性(P=0.057);FEV1%、FVC%、6MWT均值在肺脾肾虚组最低,CAT均值在肺脾肾虚组最高。MTP在肺脾气虚组与肺气虚组、肺肾气虚组比较差异有显着性(P<0.05);ROS在肺脾气虚组与肺气虚组、肺肾气虚组比较差异有显着性(P<0.01);肺气虚组与肺肾气虚组MTP、ROS无明显差异。MTP在肺脾气虚组明显降低,ROS在肺脾气虚组明显升高;按照GOLD分级分组ROS在4组间差异有显着性(P=0.012),两两比较GOLD1级与GOLD2级、GOLD3级差异有显着性(P值分别为0.017、0.001)。结论1.COPD的发病与MTP降低、ROS升高有密切关系,其中脏腑虚损中脾虚与其关系最为密切,因此益气健脾的作用机理可能与改善线粒体功能障碍有关;2.COPD患者肺功能的损伤与ROS的升高有关,ROS的聚集可能加重气道炎症而影响肺功能,进一步探索如何降低活性氧的产生从而减轻气道炎症具有重要意义,本研究为临床改善COPD患者气流受限提供了思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脏腑虚损论文参考文献
[1].刘慧芳,李风森,姜敏.不同程度脏腑虚损哮喘患者血浆左旋精氨酸和不对称二甲基精氨酸水平以及肺功能的研究[J].广西医学.2019
[2].张少华.不同脏腑虚损COPD患者外周血线粒体膜电位、活性氧状态研究[D].新疆医科大学.2018
[3].张少华,徐丹,闫雪娇,金晶,荆晶.不同脏腑虚损对慢性阻塞性肺疾病患者病情及线粒体功能的影响[J].世界科学技术-中医药现代化.2018
[4].刘慧芳.DDAH1/L-Arg/ADMA通路在哮喘发病中的作用及其与脏腑虚损关系的研究[D].新疆医科大学.2018
[5].闫雪娇.不同脏腑虚损慢阻肺患者骨骼肌功能障碍程度及其与钙蛋白酶等相关性研究[D].新疆医科大学.2018
[6].闫雪娇,李风森,徐丹,荆晶,金晶.不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量的研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2018
[7].李争.COPD患者皮温、出汗率、血清抗菌肽含量及与脏腑虚损的相关性研究[D].新疆医科大学.2017
[8].孟驰,白文梅,李风森.慢性阻塞性肺病稳定期患者脏腑虚损程度与肺功能的相关性研究[J].临床医学研究与实践.2016
[9].曹淑芬.治疗讲究急治标缓治本[N].21世纪药店.2014
[10].张红,王清玲,严洲平,陈天丽.聚合性痤疮脏腑虚损成因浅析[J].光明中医.2010