抗凝蛋白缺陷论文-王增智,赵秀清,李杰,高杨,张向峰

抗凝蛋白缺陷论文-王增智,赵秀清,李杰,高杨,张向峰

导读:本文包含了抗凝蛋白缺陷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:无诱因肺血栓栓塞症,遗传性易栓症,天然抗凝蛋白

抗凝蛋白缺陷论文文献综述

王增智,赵秀清,李杰,高杨,张向峰[1](2018)在《汉族无诱因肺血栓栓塞症患者天然抗凝蛋白缺陷的发生率及临床特点分析》一文中研究指出目的探讨汉族无诱因肺血栓栓塞症(uPTE)患者中蛋白C、蛋白S和抗凝血酶Ⅲ3种天然抗凝蛋白(NA)活性缺陷的发生率及临床特点。方法回顾性选取2010年1月至2017年12月于首都医科大学附属北京安贞医院呼吸与危重症医学科住院的汉族uPTE患者265例,检测蛋白C、蛋白S和抗凝血酶Ⅲ活性并计算缺陷发生率。根据3种NA是否缺陷分为NA缺陷组和NA正常组,比较2组临床资料。结果 265例汉族uPTE患者3种NA缺陷总发生率为34.3%(91例),蛋白C和蛋白S复合缺陷(31例)、单纯蛋白S缺陷(28例)和单纯蛋白C缺陷(22例)居于发生率的前3位,总复合缺陷发生率为13.6%(36/265)。NA缺陷组年龄、肺血栓栓塞症初发年龄、临床出现呼吸困难比例小于/低于NA正常组[(55±13)岁比(64±11)岁、(50±14)岁比(63±12)岁、40.7%(37/91)比56.3%(98/174)],有静脉血栓家族史比例高于NA正常组[23.1%(21/91)比3.4%(6/174)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论我国汉族uPTE患者中NA缺陷发生率高,携带NA缺陷的uPTE患者年龄和肺血栓栓塞症初发年龄较小、临床出现呼吸困难比例较低、有静脉血栓家族史比例较高。(本文来源于《中国医药》期刊2018年08期)

王增智,赵秀清,李杰,高杨,刘双[2](2018)在《无诱因肺血栓栓塞症患者天然抗凝蛋白活性缺陷发生率的研究》一文中研究指出目的:探讨汉族无诱因肺血栓栓塞症(uPTE)患者和健康人群中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)叁种天然抗凝蛋白(NA)活性缺陷的发生率。方法:自2010年1月至2017年12月,连续分析我院呼吸与危重症医学科住院的汉族uPTE患者265例和汉族健康对照人群68例,检测PC,PS和ATⅢ叁种NA的活性水平并计算活性缺陷的发生率。结果:265例汉族uPTE患者叁种NA缺陷的发生率为34.3%(91/265),PC和PS联合缺陷31例(11.7%)、单纯PC缺陷28例(10.6%)和单纯PC缺陷22例(8.3%)居于发生率的前叁位,性别间差异无统计学意义(P=0.78),总发生率显着高于健康对照组2例(2.9%,P<0.01)。结论:我国汉族uPTE患者中NA缺陷发生率高,性别间无差异,显着高于健康人群,对PTE的发生有重要影响。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年06期)

邸平[3](2016)在《中国易栓人群抗凝蛋白缺陷与血栓形成易感性的研究》一文中研究指出目的:研究中国人群静脉血栓栓塞症及脑梗患者PC、PS、AT活性水平,分析这叁种抗凝蛋白与静脉血栓形成的相关性及分析中国人群静脉血栓患者的易栓因素。方法:选择2014年1月至2015年1月来解放军总医院就诊的静脉血栓栓塞症及脑梗患者共168例,分析其年龄分布,血栓形成部位,并分别检测其PC、PS、AT活性水平;同时选择50名健康查体人员作为对照组,检测其PC、PS、AT活性水平,与病例组作对照。结果:四十到五十岁是静脉血栓和脑梗的集中高发年龄,占23.2%。下肢静脉是静脉血栓栓塞症患者最易受累部位,下肢静脉血栓在每个年龄所占比例均超过50%。静脉血栓栓塞症患者组与正常对照组比较,叁种抗凝蛋白差异均有统计学意义,p值均<0.01。脑梗患者组与正常对照组比较,PS、PC两项活性水平差异有统计学意义,p值均<0.05,AT活性水平差异无统计学意义,p值>0.05。静脉血栓栓塞症患者组与脑梗患者组比较,叁种抗凝蛋白差异均无统计学意义,p值均>0.05。结论:AT、PS、PC叁种抗凝蛋白均是静脉血栓栓塞症的易感因素;PS、PC两种抗凝蛋白也是脑梗的易感因素。在临床中,抗凝蛋白检测越来越受到广大临床医生的认可,其活性水平可以为血栓性疾病的预防和诊断提供及时可靠的有力依据。目的:探讨检测AT:A、AT:Ag、PS、PC、D-二聚体等凝血易栓指标对诊断遗传性抗凝血酶缺陷症的临床价值。方法:选择42例抗凝血酶缺陷症患者作为疾病组,再根据PS、PC水平将疾病组进一步分为单纯AT缺乏组(27例)、AT联合PS缺乏组(6例)、AT联合PC缺乏组(3例)和AT、PS、PC全缺乏组(6例);选择60例健康查体人员作为健康对照组。用发色底物法检测两组患者血浆AT:A及PC、PS活性,用免疫比浊法检测两组患者血浆AT:Ag及血浆D-二聚体浓度。采用独立样本的t检验比较各组间差异。结果:AT缺陷症组患者AT:A和AT:Ag水平明显减低,与健康对照组比较差异有统计学意义(AT:At=-11.68, P<0.01; AT:Agt=-6.118, P<0.01); AT联合PS、PC缺乏患者的PS、PC水平明显减低,与健康对照组比较差异有统计学意义(PS t=-9.397,p<0.01; PC t=-3.065,P<0.01);AT缺陷症组患者血浆D-二聚体水平明显增高,与健康对照组比较差异有统计学意义(t=4.358,P<0.01)。结论:AT缺陷是静脉血栓栓塞性疾病的主要遗传性危险因素,检测其相关凝血指标有助于疾病的早期诊断,为临床提供诊疗依据,对预防VTE的发生起到了预警作用。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2016-05-14)

方碧晴,张纪蔚[4](2015)在《新发无义突变致抗凝蛋白S缺陷症的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨新杂合点突变致遗传性抗凝蛋白S(PS)缺陷症的分子机制。方法分析1例临床血栓病例并做家系调查,抽提外周血DNA并做聚合酶链式反应(PCR)扩增及核酸序列分析,构建野生型质粒(PS wt)和突变型质粒(PS-c.1771 del A),将质粒瞬时转染hek-293t细胞,Western blot检测质粒转染后细胞裂解液中PS的表达量,细胞免疫荧光染色检测PS在高尔基体内的分布情况。结果在PROS1基因上发现一新发的无义突变PS-c.1771 del A,家系调查显示本研究病例为一遗传性抗凝蛋白S缺陷症家系,野生型质粒转染细胞裂解液中PS的表达量显着高于突变型质粒转染细胞,激光共聚焦也进一步显示突变型质粒转染细胞的PS表达量明显少于野生型,突变质粒内的PS在高尔基体内的聚集明显少于野生型质粒表达蛋白。结论本病例先证者患遗传性抗凝蛋白S缺陷症的分子机制可能是由于突变导致PS表达下降、分泌障碍,而后抗凝功能减弱,血栓形成风险增加。(本文来源于《中国血管外科杂志(电子版)》期刊2015年02期)

古丽尼格尔·吾布力[5](2015)在《新疆地区维、汉两民族肺血栓栓塞症患者抗凝蛋白缺陷的检测及相关性研究》一文中研究指出目的:维吾尔族肺血栓栓塞症(PTE)患者遗传性易栓症方面研究甚少,本研究通过测定维、汉两民族PTE患者蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及凝血酶原Ⅲ(ATⅢ)水平,了解两民族病例-对照组PTE患者的抗凝蛋白缺陷分布情况及异质性,为早期识别静脉血栓易栓症患者及其个体化诊断和治疗奠定理论基础。方法:采用病例.对照研究手段,用SYSMEX CS-2000型全自动血液凝固仪,检测维、汉两民族PTE组(维族178例,汉族236例)及健康对照组(维族217例,汉族346例)的血浆PC、PS及AT III活性。结果:(1)维、汉两民族病例-对照组一般情况比较,维吾尔族PTE人群的体重指数(28.39±4.31比23.97±2.78),甘油叁酯水平(2.43±1.72比1.81±1.86) mmol/L,总胆固醇水平(4.86±1.52比4.23±1.06)mmol/L高于正常对照组,以及有吸烟史、饮酒史、糖尿病史患者的比例均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)维吾尔族PTE组PC活性水平(77.76±29.56)%低于健康对照组(94.67±23.32)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);汉族PTE组和对照组的PC活性水平(73.02±29.01)%比(96.42±24.16)%差异有统计学意义(P<0.05)。(3)维吾尔族PTE患者的PS活性水平(53.83±30.08)%及ATⅢ(77.22±20.72)%比较正常对照组PS活性水平(68.61±33.75)%和AT Ⅲ(85.06±10.21)%均降低,但差异无统计学意义(P>0.05);汉族PTE患者的PS活性水平(58.00±27.80)%及AT Ⅲ(81.68±15.91)%比较正常对照组PS活性水平均(73.65±44.47)%和AT Ⅲ(82.13±14.58)%均降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。(4)维、汉两民族之间PS活性、PC活性、AT Ⅲ叁个指标的差异在PTE组和正常组里均没有统计学意义(P>0.05)。(5)通过非条件logistic回归模型校正了年龄、性别、吸烟史、高脂血症、高血压、糖尿病、PC活性后,高血压(OR=1.813,P=0.031)、饮酒(OR=4.120,P=0.010)、高脂血症(OR=12.52,P=0.034)和PC活性降低(OR=0.250,P=0.023)是维吾尔族发生PTE的独立危险因素;高血压(OR=1.913,P=0.026)、糖尿病(OR=4.120,P=0.041)、高脂血症(OR=12.12,P=0.014)和PC活性降低(OR=0.210,P=0.017)是汉族VTE患者的的独立危险因素。结论:PC活性水平降低可能是维、汉两民族PTE患者的遗传性危险因素之一;高血压、高脂血症可能是维、汉两民族发生PTE的共同获得性危险因素。早期控制和治疗获得性危险因素;对高危PTE患者进行抗凝蛋白缺陷检测,对识别静脉血栓易栓症及进行个体化诊疗有重要意义。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2015-03-01)

方碧晴[6](2014)在《遗传性抗凝蛋白缺陷症致静脉血栓栓塞症的分子机制研究》一文中研究指出第一部分遗传性抗凝蛋白缺陷症在VTE人群中的发病率目的:探讨抗凝蛋白缺乏率和遗传性抗凝蛋白缺陷症在VTE人群中的发病率方法:收集277例临床上急慢性VTE患者的外周血。分别采用凝固法和发色底物法检测两组的抗凝蛋白活性(Antithrombin activity,AT:A;Protein S activity,PS:A;Protein C activity,PC:A)。对抗凝蛋白活性较低者进行外周血基因测序分析,发现对蛋白结构有影响的基因突变。用统计学方法计算出全部VTE患者中叁种抗凝蛋白缺乏率和相应的基因缺陷率。结果:277例VTE病例中发现:AT、PC、PS活性缺乏率分别为16.00%、17.45%、17.09%,遗传性抗凝蛋白缺陷症(Antithrombin deficiency,HACPD)发生率分别为ATD1.5%、PCD6.2%、PSD0.7%。结论:VTE患者与正常人相比,叁种抗凝蛋白活性缺乏率和基因缺陷率都明显高出10倍以上,说明HACPD是VTE发病的高危因素。第二部分新杂合点错义突变致遗传性抗凝蛋白c缺陷症的分子机制研究目的:探讨新杂合点突变致遗传性抗凝蛋白c缺陷症的分子机制方法:分析一临床血栓病例,抽提外周血DNA并做PCR扩增及核酸序列分析,构建野生型质粒(PC wt)和突变型质粒(PC-c.1157 T>C),将质粒瞬时转染入hek-293t细胞内进行体外表达,rt-PCR观察突变pc在转录水平的变化,western blot印迹检测质粒转染后细胞裂解液中PC抗原以及细胞外液分泌的PC含量,细胞免疫荧光染色检测PC在细胞内的分布情况。结果:细胞免疫荧光验证质粒成功转染入HEK-293T细胞,rt-pcr:突变型质粒的m RNA水平显着高于野生型;western印迹检测:PC-c.1157 T>C质粒转染细胞裂解液中PC蛋白和PC wt质粒转染细胞间没有显着性差异,突变型质粒蛋白表达有上调趋势;细胞外液中野生型质粒转染细胞分泌的PC多于突变型,差异有统计学意义;激光共聚焦示:PC突变体质粒转染细胞表达的目的蛋白在内质网中聚集明显增加。结论:新杂合错义突变致遗传性抗凝蛋白C缺陷症的分子机制为PC在内质网内滞留,导致胞外PC分泌量减少,活性降低。第叁部分新发无义突变致抗凝蛋白S缺陷症的分子机制研究目的:探讨新杂合点突变致遗传性抗凝蛋白S(Protein S,PS)缺陷症的分子机制。方法:分析一临床血栓病例并做家系调查,抽提外周血DNA并做PCR扩增及核酸序列分析,构建野生型质粒(PS wt)和突变型质粒(PS-c.1771 del A),将质粒瞬时转染hek-293t细胞,rt-PCR观察突变PS在转录水平的变化,western blot检测质粒转染后细胞裂解液中PS的表达量,Elisa检测观察质粒转染细胞外液分泌的PS含量,细胞免疫荧光染色检测PS在高尔基体内的分布情况。结果:在PROS1基因上发现一新发的无义突变PS-c.1771 del A,家系调查显示本研究病例为一遗传性抗凝蛋白S缺陷症家系,野生型质粒转染细胞裂解液中m RNA和PS的表达量显着高于突变型质粒转染细胞,Elisa检测到野生型质粒转染细胞外液分泌的PS显着多于突变型,激光共聚焦也进一步显示突变型质粒转染细胞的PS表达量明显少于野生型,突变质粒内的PS在高尔基体内的聚集明显少于野生型质粒表达蛋白。结论:本病例先证者患遗传性抗凝蛋白S缺陷症的分子机制可能是由于突变导致PS表达下降、分泌障碍,而后抗凝功能减弱,血栓形成风险增加。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-04-01)

董雪梅,林晓娟,杜晓钟,柳肃芬[7](2012)在《抗凝蛋白缺陷与反复自然流产的相关性研究》一文中研究指出目的探讨抗凝蛋白缺陷与不明原因的反复自然流产(RSA)的相关性。方法采用血液凝固法、发色底物法检测102例RSA患者和36例经产健康体检妇女血浆中蛋白S(PS)、蛋白C(PC)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性水平。结果 RSA组PS、PC及AT-Ⅲ缺陷的发生率分别为28.4%、1.9%及21.2%,PS缺陷及AT-Ⅲ缺陷与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),PC缺陷与健康对照组间差异无统计学意义(P>0.05);RSA晚期流产组(孕周大于或等于12周)的PS和AT-Ⅲ缺陷发生率分别为48.9%和35.6%,与健康对照组比较均有统计学差异(P<0.01),RSA早期流产组(孕周小于12周)的PS和AT-Ⅲ缺陷发生率与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抗凝蛋白缺陷可能与RSA的发生,特别是晚期流产的发生有关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2012年19期)

魏旭倩,王学锋,王鸿利[8](2008)在《遗传性抗凝蛋白缺陷症与静脉血栓关系的研究进展》一文中研究指出抗凝蛋白缺陷症是静脉血栓栓塞症发病的主要危险因素之一。抗凝蛋白缺陷症分为遗传性和获得性两种,其中遗传性抗凝蛋白缺陷症主要是由蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶(AT)缺陷症导致。PC、PS和AT缺陷症在静脉血栓发病中所占的比率分别为2.0%~8.0%、7.3%和1.0%~8.0%;不同抗凝蛋白缺陷所导致的临床症状差别不大,但AT缺陷症的临床表现最为严重。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2008年02期)

芦琳,王秀丽[9](2005)在《下肢深静脉血栓形成患者抗凝蛋白缺陷的临床研究》一文中研究指出目的:研究中国人群下肢深静脉血栓形成(LDVT)患者抗凝蛋白缺陷的发生率,探讨中国人群LDVT的主要发病机制。方法:应用ACL Puturn型全自动血凝仪检测100例LDVT患者(73例初发,27例复发)和100例健康人的抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C (PC)活性及活化蛋白C抵抗性(APCR)。结果:LDVT组与正常对照组相比、LDVT复发组与初发组相比,AT、PS、PC活性明显降低, APCR阳性率明显升高,均有极显着差异(P<0.01);本组100例LDVT患者中共有25例患者存在有抗凝蛋白缺陷.以PS缺陷的总发生率最高,为13%(13例),其次是PC缺陷,为8%(8例);AT缺陷占5%(5例),APCR缺陷的总发生率最小,为4%(4例)。结论:先天性或获得性抗凝蛋白缺陷是中国人LDVT发病和复发的重要机制之一,因此有必要对LDVT患者进行抗凝蛋白水平的筛选。(本文来源于《中国临床医学》期刊2005年06期)

高阳,芦璐[10](2005)在《抗凝蛋白缺陷在下肢深静脉血栓形成患者中的临床研究》一文中研究指出目的研究中国人群下肢深静脉血栓形成(LDVT)患者抗凝蛋白缺陷的发生率,探讨中国人群LDVT的主要发病机制。方法应用ACL Puturn型全自动血凝仪检测了100例LDVF患者(包括73例初发和27例复发病例)和100例健康人的抗凝血酶(AT)、蛋白S(Ps)、蛋白C(Pc)活性及活化蛋白C抵抗性(APCR)。结果 LDVT组与正常对照组相比,LDVT复发组与初发组相比,AT、PS、PC活性明显降低,APCR阳性率明显升高,差异均有非常显着性意义(P<0.01);本组100例LDVT患者中共有25例患者存在有抗凝蛋白缺陷,以PS缺陷的总发生率最高,为13%(13例),其次是PC缺陷,为8%(8例),AT缺陷占5%(5例),APCR缺陷的总发生率最小,为4%(4例)。结论先天性或获得性抗凝蛋白缺陷是中国人LDVT发病和复发的重要机制之一,中国人群LDVT患者PS、PC、AT缺陷发生率高于西方国家,中国人静脉血栓易栓症的病因与西方国家不同,因此有必要对LDVT病人进行抗凝蛋白水平的筛选。(本文来源于《医学研究通讯》期刊2005年11期)

抗凝蛋白缺陷论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨汉族无诱因肺血栓栓塞症(uPTE)患者和健康人群中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)叁种天然抗凝蛋白(NA)活性缺陷的发生率。方法:自2010年1月至2017年12月,连续分析我院呼吸与危重症医学科住院的汉族uPTE患者265例和汉族健康对照人群68例,检测PC,PS和ATⅢ叁种NA的活性水平并计算活性缺陷的发生率。结果:265例汉族uPTE患者叁种NA缺陷的发生率为34.3%(91/265),PC和PS联合缺陷31例(11.7%)、单纯PC缺陷28例(10.6%)和单纯PC缺陷22例(8.3%)居于发生率的前叁位,性别间差异无统计学意义(P=0.78),总发生率显着高于健康对照组2例(2.9%,P<0.01)。结论:我国汉族uPTE患者中NA缺陷发生率高,性别间无差异,显着高于健康人群,对PTE的发生有重要影响。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗凝蛋白缺陷论文参考文献

[1].王增智,赵秀清,李杰,高杨,张向峰.汉族无诱因肺血栓栓塞症患者天然抗凝蛋白缺陷的发生率及临床特点分析[J].中国医药.2018

[2].王增智,赵秀清,李杰,高杨,刘双.无诱因肺血栓栓塞症患者天然抗凝蛋白活性缺陷发生率的研究[J].心肺血管病杂志.2018

[3].邸平.中国易栓人群抗凝蛋白缺陷与血栓形成易感性的研究[D].中国人民解放军医学院.2016

[4].方碧晴,张纪蔚.新发无义突变致抗凝蛋白S缺陷症的分子机制研究[J].中国血管外科杂志(电子版).2015

[5].古丽尼格尔·吾布力.新疆地区维、汉两民族肺血栓栓塞症患者抗凝蛋白缺陷的检测及相关性研究[D].新疆医科大学.2015

[6].方碧晴.遗传性抗凝蛋白缺陷症致静脉血栓栓塞症的分子机制研究[D].上海交通大学.2014

[7].董雪梅,林晓娟,杜晓钟,柳肃芬.抗凝蛋白缺陷与反复自然流产的相关性研究[J].国际检验医学杂志.2012

[8].魏旭倩,王学锋,王鸿利.遗传性抗凝蛋白缺陷症与静脉血栓关系的研究进展[J].国际检验医学杂志.2008

[9].芦琳,王秀丽.下肢深静脉血栓形成患者抗凝蛋白缺陷的临床研究[J].中国临床医学.2005

[10].高阳,芦璐.抗凝蛋白缺陷在下肢深静脉血栓形成患者中的临床研究[J].医学研究通讯.2005

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抗凝蛋白缺陷论文-王增智,赵秀清,李杰,高杨,张向峰
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