导读:本文包含了急性移植物抗宿主疾病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:移植物抗宿主病,CD4+T细胞,CD8+T细胞
急性移植物抗宿主疾病论文文献综述
赵恺,陈翀,潘彬,曾令宇,李振宇[1]（2016）在《急性移植物抗宿主疾病中CD4~+T细胞和CD8~+T细胞亚群的动态调节》一文中研究指出目的:GVHD作为异源造血干细胞移植术后的主要并发症,至今仍未得到很好的解决。既往已经证实异源反应的CD8~+T细胞和CD8~+T细胞参与了GVHD的过程,但是其细胞亚群的监测和调节仍然未知。方法:建立大鼠GVHD模型来检测不同时间点的CD8~+T细胞和CD8~+T细胞亚群。分别采用流式细胞术和流式细胞小球微阵列术分别检测T细胞分型及其细胞因子产物。结果:Tc1细胞和Tc17细胞作为首发急性GVHD的标志在GVHD的早期被检测到。CD8~+T细胞分化为Th1细胞和Th17细胞的时间要晚于CD8~+细胞分化的时间。CD8~+T和CD8~+T细胞亚群均在GVHD过程中死亡或者分化为CD62L-CD44+表型的记忆细胞。并且T细胞相关的I型和II型经典细胞因子的动态调节未见明显差异。结论:CD8~+细胞分化可能是GVHD起始过程的关键步骤,而CD8~+T细胞(Th1和Th17细胞)是引起GVHD连续进展的病理生理因素。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
赵恺,宋旭光,陈翀,潘彬,曾令宇[2]（2016）在《Th22细胞在异体骨髓移植导致的急性移植物抗宿主疾病中的识别和特征》一文中研究指出移植物抗宿主疾病仍然是异体骨髓移植后的主要问题,目前认为异源供体的CD8~+T细胞在GVHD中起主要的缓和作用。Th22细胞作为一种新的CD8~+T细胞亚群在自身免疫疾病和炎症中起重要作用,但是其在GVHD中的作用仍未知。我们已经证实在预移植条件下能够增加白介素22表达而在GVHD中降低其表达。首发GVHD时,供体来源的白介素22首先主要来源于Th22细胞,并且在其细胞表面诱导产生CD44highCD62L-表面标记物。其次,Th22细胞的动态变化的百分比与GVHD的进展和严重程度紧密相关。综上所述,Th22细胞作为一个新的CD8~+T细胞亚群在GVHD中扮演重要角色,有可能成为一个新的GVHD的治疗靶点。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
许多荣,邹外一,许辉茹,杨茂华[3]（2011）在《血浆单核细胞趋化蛋白-2水平不能作为Allo-HSCT术后早期急性移植物抗宿主疾病与感染的鉴别指标》一文中研究指出目的研究检测血浆单核细胞趋化蛋白-2(monocyte chemoattractant protein-2,MCP-2)水平作为区分白血病患者行异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,Allo-HSCT)后出现中性粒细胞缺乏合并感染(感染)或急性移植物抗宿主疾病(aGVHD)的鉴别指标的可行性。方法采用酶联免疫吸附试验检测35例Allo-HSCT患者(Allo-HSCT组)、14例自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,Auto-HSCT)患者(Auto-HSCT组)和10名健康人(正常对照组)血浆中MCP-2的水平。比较Allo-HSCT与Auto-HSCT术后感染或aGVHD患者的血浆MCP-2水平变化。结果 14例Auto-HSCT患者和12例Allo-HSCT患者移植后早期发生中性粒细胞缺乏合并感染,其血浆MCP-2水平均明显高于感染前、感染控制后以及正常对照组的血浆MCP-2水平(均为P<0.05),但后3者比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。Allo-HSCT组确诊aGVHD时的血浆MCP-2水平均明显高于发生aGVHD前、经抗aGVHD治疗有效后1d以及正常对照组的血浆MCP-2水平(均为P<0.05),但后3者比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与正常对照组比较,Auto-HSCT组、Allo-HSCT组患者确诊感染时及Allo-HSCT组患者确诊aGVHD时的血浆MCP-2水平均明显升高(均为P<0.05),但后3者比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 Allo-HSCT术后早期发生aGVHD或中性粒细胞缺乏合并感染时血浆MCP-2水平均明显升高,但比较差异无统计学意义,初步认为MCP-2血浆水平不能作为鉴别Allo-HSCT术后早期aGVHD或感染的指标。(本文来源于《器官移植》期刊2011年05期）
李志伟,李超,马继韬,张睿,董权[4]（2008）在《肝移植术后急性移植物抗宿主疾病的诊断和治疗(附2例报道)》一文中研究指出目的探讨肝移植术后早期并发急性移植物抗宿主疾病(GVHD)的诊断和治疗。方法回顾性分析我院2006年5月至2007年10月期间行肝移植手术50例,其中2例术后并发GVHD,分析该2例肝移植术后第14d和第18d以出现不明原因发热、皮疹、口腔多发溃疡、全血细胞减少、皮肤病理活检等临床资料为诊断依据和以不同的免疫抑制剂治疗的方案。结果第1例患者加强免疫抑制剂治疗,发生败血症于术后67d死于多器官功能衰竭;第2例减少免疫抑制剂治疗,术后96d治愈。结论肝移植术后并发GVHD,减少免疫抑制剂方案可能是一种有效方案,但应警惕急性排斥反应和继发感染发生。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2008年09期）
薛飞[5]（2008）在《大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病模型构建及其机制的初步研究》一文中研究指出前言肝脏移植(liver transplantation,LT)目前已经成为治疗终末期肝病的唯一有效方法,多年来的研究重点一直是如何控制排斥反应和最终获得免疫耐受,却忽略了移植物抗宿主疾病(graft versus host disease,GVHD)的临床意义和研究。自1988年Burdick等报道了全球第一例肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病(aGVHD following liver transplantation/liver transplantation associated aGVHD,LTx-aGVHD)以来,相关报道逐渐增多,今已达约80例。根据国际上几个着名肝脏移植中心统计报道,其发病率虽然为1—2%,因LTx-aGVHD无特异性临床症状、对其发生发展机制认识不足和缺乏有效的诊断治疗手段,发病后死亡率高达80%—100%,故已引起了肝脏移植领域专家们的重视。有限的病例数量、难以预计的发病限制了临床进行系统和深入的研究,目前对本病研究仍主要停留在临床病例的报道及总结上,对其发生机制、病理生理变化的理解也多是从对骨髓移植后aGVHD(aGVHD following bone marrowtransplantation/bone marrow transplantation associated aGVHD,BMTx-aGVHD)的相关研究中推理而来。然而肝脏移植与骨髓移植在诸多方法都有明显的不同,并不能把LTx-aGVHD和BMTx-aGVHD等同对待,需要对LTx-aGVHD进行有针对性的研究以揭示其中的科学问题。既往对肝脏移植免疫学相关的动物实验研究主要是针对排斥反应和免疫耐受方面,鲜有aGVHD的研究报道。通过对临床LTx-aGVHD发病危险因素的分析认,现在为供受体HLA匹配程度与LTx-aGVHD的发生相关,尤其供、受间形成以供体为主导的MHC单体单向相合(donor-dominant one-way MHCmatching)是肝脏移植后发生aGVHD的显着危险因素之一。本研究中根据临床LTx-aGVHD发生的危险因素和aGVHD发生的必要条件,探索建立大鼠LTx-aGVHD模型的方法。并以所建立的模型为平台,检测肝脏移植后发生aGVHD受体大鼠体内Th1/Th2类细胞因子、CD4~+CD25~+调节性T细胞的变化规律、受体外周血单个核细胞中嵌合率的变化趋势,初步探讨LTx-aGVHD发生的病理生理学变化,为揭示其发生机制和制订快速准确的诊断方法、有效防治手段提供新的科学依据。材料与方法一、实验动物及分组以Lewis大鼠作为供体,Lewis或(LewisXBN)F1大鼠作为受体,根据肝脏移植及输入供体源脾脏细胞的数量分以下各组:(1)半同种异源大鼠肝脏移植组(semiallogeneic liver transplantation groups,Semi-LT groups):以Lewis大鼠作为供体、(LewisXBN)F1大鼠作为受体,依据肝脏移植同时输入新鲜制备的供体源脾脏细胞数量的不同(0、1X10~8、2X10~8、3X10~8和4X10~8)分为5个亚组。(2)同种同基因大鼠肝脏移植组(syngeneic liver transplantation group,sLTgroup):以Lewis大鼠作为供体和受体,肝脏移植后仅输入不含脾脏细胞的RPMI-1640液2ml。(3)半同种异源大鼠脾脏细胞移植组(semiallogeneicsplenocyte transplantation groups,Semi-ST groups):以Lewis大鼠作为供体,(LewisXBN)F1大鼠作为受体,依据输入新鲜制备的供体源脾脏细胞数量的不同。(1X10~8、2X10~8、3X10~8和4X10~8)分为4个亚组。每亚组取6—8只受体,观察移植术后至100天,记录每只大鼠的存活时间和aGVHD发生情况,完成生存率的分析和比较。然后根据实验具体需要选择其中部分亚组进一步研究其相关的发生机制。二、aGVHD的检测术后隔日观测aGVHD相关大体表现如皮炎、脱毛、腹泻、弓背等现象。在动物死亡时或移植术后16天牺牲动物留取皮肤、大肠、小肠、肝脏组织标本,常规固定、染色后光镜下观察aGVHD相关病理表现,统计分析各组受体aGVHD的发生率、生存时间。叁、外周血WBC、HGB、PLT检测及血清ALT、AST的检测各时间点留取外周血标本以全自动分析仪进行全血WBC、HGB、PLT和血清ALT、AST测定,以反映移植术后骨髓造血系统和肝脏受累情况。四、血清TH1/TH2类细胞因子含量检测血清IL-2、IFN-γ和TGF-β_1含量应用ELISA法检测。五、外周血单个核细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞检测外周血血细胞梯度离心分离出单个核细胞后,应用流式细胞术检测CD4~+CD25~+调节性T细胞比例。六、外周血单个核细胞中受体嵌合率检测选择雄性Lewis大鼠为供体,雌性Lewis和(LewisXBN)F1大鼠作为受体。肝脏移植术后以Real-Time PCR方法检测受体中供体特有的基因(Y—染色体)的量及其与管家基因的比例来计算嵌合率。结果一、大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病模型的构建以Lewis大鼠为供体、(LewisXBN)F1大鼠作为受体,单纯肝脏移植后受体的生存情况与同种同基因大鼠肝脏移植组相似,均获得长期存活(＞100天)无aGVHD发生。肝脏移植同时输入供体源脾脏细胞可以诱导LTx-aGVHD的发生,aGVHD的发生率随输入脾脏细胞数量的增加而增加。肝脏移植同时输入1X10~8个供体源脾脏细胞后,致死性aGVHD的发生率为16.7%(1/6)。将输入供体源脾脏细胞数量增加至2X10~8、3X10~8、4X10~8,致死性aGVHD的发生率分别达50%(3/6)、83.3%(5/6)和100%(8/8)。而仅分别输入1X10~8、2X10~8、3X10~8、4X10~8供体源脾脏细胞后,aGVHD的发生率较低,分别为0(0/6)、16.7%(1/6)、16.7%(1/6)和50%(3/6)。在半同种异源大鼠肝脏移植组中,(LewisXBN)F1受体大鼠肝脏移植后发生aGVHD的大体表现与半同种异源大鼠脾脏细胞移植组相似,均表现出体重下降、皮疹、脱毛、腹泻、弓背等典型表现。通过病理、外周血血细胞和肝脏功能分析,半同种异源大鼠脾脏细胞移植组中肝脏、皮肤、小肠和骨髓造血系统是主要受累靶器官。而在半同种异源大鼠肝脏移植组中主要受累的靶器官主要为皮肤、小肠和骨髓造血系统,移植肝脏无明显受累。二、肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病的发生机制及CD4~+CD25~+调节性T细胞作用的初步研究同种同基因大鼠肝脏移植后外周血血清中IL-2和IFN-γ水平出现一过性升高,TGF-β_1含量出现暂时性下降,随术后时间推移均逐渐恢复至正常大鼠水平。而外周血单个核淋巴细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞的比例在术后各时间点保持平稳与正常大鼠相似无明显差异。在半同种异源大鼠肝脏移植组,发生aGVHD的(LewisXBN)F1受体大鼠外周血血清中IL-2和IFN-γ水平逐渐升高,在术后第4天与同种同基因大鼠肝脏移植组之间并无明显差异(P＞0.05),而术后8、12、16天明显高于同种同基因大鼠肝脏移植组(P＜0.05)。外周血血清TGF-β_1含量、单个核淋巴细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞的比例随aGVHD的发生逐渐降低,至术后12、16天明显低于正常大鼠和同种同基因大鼠肝脏移植组(P＜0.05)。在未发生aGVHD的受体大鼠中,外周血血清中IL-2和IFN-γ水平与同种同基因大鼠肝脏移植组相比无明显差异,TGF-β_1含量、单个核淋巴细胞中CD4~+CD25~+调节性T细胞的比例逐渐升高,在术后第12、16天明显高于与同种同基因大鼠肝脏移植组(P＜0.05)。叁、肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病中外周血嵌合体变化分析同种同基因大鼠肝脏移植组术后外周血中术后早期可检测出明显嵌合现象(第4天的嵌合率为1.37%±0.37%)。随着术后时间的延长,外周血中嵌合率迅速下降至术后第50天仅有微弱的嵌合体检测出(嵌合率为0.02%±+0.02%),至术后第100天则无明显嵌合体检测出。半同种异源大鼠肝脏移植组中,未发生aGVHD受体外周血中嵌合率变化趋势均与同种同基因大鼠肝脏移植组相似。发生aGVHD受体中,外周血中嵌合体在术后第4、8、12和16天呈现快速升高趋势,并在术后早期(术后第4天)即明显高于同种同基因大鼠肝脏移植组和半同种异源大鼠肝脏移植组中未发生aGVHD的受体(P＜0.05)。结论一、以Lewis大鼠为供体、(LewisXBN)F1大鼠为受体,在供受体间形成以供体为主导的供受体间MHC单体单向相合现象时,通过肝脏移植同时输入一定数量的供体源脾脏细胞可以成功建立大鼠LTx-aGVHD模型;二、在所建立的大鼠LTx-aGVHD模型中,受体内存在TH1/TH2类细胞因子代谢紊乱,表现为IL-2和IFN-γ等TH1类细胞因子水平的升高和TGF-β_1等TH2类细胞因子水平的降低,而肝脏移植手术本身对受体的损伤是导致术后早期受体内TH1/TH2类细胞因子代谢紊乱的主要原因,可能对LTx-aGVHD的发生有促进作用;叁、CD4~+CD25~+调节性T细胞可能具有抑制LTx-aGVHD发生的作用,其机制可能与抑制IL-2、IFN-γ等TH1类细胞因子的产生,促进TGF-β_1等TH2类细胞因子形成有关:四、在所建立的大鼠LTx-aGVHD模型中,术后早期受体外周血单个核细胞内形成的嵌合率即显着升高,且呈快速上升趋势,对其检测将有助于LTx-aGVHD的早期预测和诊断。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-04-01）
梁廷波,薛飞,陈伟,王晓光,梁靓[6]（2007）在《大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病模型的构建》一文中研究指出目的：建立大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病(acute graft versus host disease following liver transplantation,LTx— aGVHD)模型,为阐明 LTx—aGVHD 的发生机制、制定有效治疗方案提供提供动物研究平台。(本文来源于《2007中国外科周暨第16届亚洲外科年会论文摘要集》期刊2007-10-01）
梁廷波,薛飞,陈伟,王晓光,梁靓[7]（2007）在《大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病模型的构建》一文中研究指出目的：建立大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病(acute graft versB$host disease following liver transplantation,LTx-aGVHD)模型,为阐明 LTx-aGVHD 的发生机制、制定有效治疗方案提供提供动物研究平台。方法：以 lewis、(1ewis*BN)F1大鼠为供、受体设立叁个实验组：(1)同种同基因肝脏移植组：(本文来源于《2007年浙江省器官移植学术会议论文汇编》期刊2007-09-01）
王昭,付丽,黄达永,William,J,Murphy[8]（2006）在《剔除CCR5基因供者小鼠细胞加重急性移植物抗宿主疾病》一文中研究指出目的评价供者CCR5在经过强化预处理的骨髓移植动物模型受者体内的作用,为异基因造血干细胞移植的临床应用提供科学依据。方法经过致死剂量照射的BALB/C小鼠接受异基因C57BL/6小鼠骨髓移植。根据回输的细胞不同分为4组:1)B6 CCR5 KO组,受者接受C57BL/6 CCR5-/-小鼠骨髓和脾脏细胞;2)B6 WT组,受者接受野生型C57BL/6小鼠骨髓和脾脏细胞;3)B6 CCR5 KO BMC组,受者只接受C57BL/6 CCR5-/-小鼠骨髓细胞;4)B6 WT BMC组,受者只接受野生型C57BL/6小鼠骨髓细胞。结果与B6 WT组比较,B6 CCR5 KO组小鼠以更快的速度死于急性移植物抗宿主疾病(GVHD);其受者体内的CD8+T细胞大量增生;T细胞恢复后产生更多的干扰素-γ(INF-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),T细胞有丝分裂原刀豆素水平处于较高水平,进一步促进T细胞增生。组织学检测提示移植剔除CCR5基因受者细胞的小鼠肾脏出现病理损伤,肝脏存在更为严重的病理变化。结论剔除CCR5基因的异基因骨髓移植使GVHD发病率增加,供者CD8+T细胞在受者体内增生加重肝肾损害。提示CCR5在异基因骨髓移植中起着重要作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2006年04期）
王昭,付丽,黄达永,William,J．Murphy[9]（2005）在《剔除CCR5基因供者小鼠细胞加重急性移植物抗宿主疾病》一文中研究指出目的作为异基因造血干细胞移植,移植物抗宿主疾病(graft-versus-host disease,GVHD) 仍是移植后患者的主要致死因素。CCR5(CC-chemokine receptor-5)是近年发现的一个与G蛋白耦联的细胞趋化因子受体,主要表达于单核/吞噬细胞及T细胞膜上。最近有报道提示,在父代移植给子一代的移植模型中,通过用中和抗体阻断CCR5可以使供者免于发生GVHD,并且中和CCR5 能够预防GVHD。因此,评价供者CCR5在经过强化预处理的骨髓移植动物模型受者体内的作用, 为今后的异基因造血干细胞移植的临床应用提供科学依据。方法经过致死剂量照射的BALB/(本文来源于《第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编》期刊2005-11-01）
王昭,付丽,黄达永,WilliamJ,Murphy[10]（2005）在《剔除CCR5基因供者小鼠细胞加重急性移植物抗宿主疾病》一文中研究指出目的评价供者CCR5在经过强化预处理的骨髓移植动物模型受者体内的作用,为今后的异基因造血干细胞移植的临床应用提供科学依据。方法经过致死剂量照射的BALB/C小鼠接受异基因C57BL/6小鼠骨髓移植。根据回输的细胞不同分为4组:B6CCR5KO组,受者接受C57BL/6CCR5-/-小鼠骨髓和脾脏细胞;B6WT组,受者接受野生型C57BL/6小鼠骨髓细胞;B6CCR5KOBMC组,受者只接受C57BL/6CCR5-/-小鼠骨髓细胞;B6WTBMC组,受者只接受野生型C57BL/6小鼠骨髓细胞。结果较之B6WT组,B6CCR5KO组小鼠以更快的速度死于急性GVHD;其受者体内的CD8+T细胞更大量的增殖;其T细胞恢复后产生更多的IFN-γ和TNF-α,并且由于其T细胞有丝分裂原刀豆素水平处于较高水平从而进一步促进T细胞增殖,提示CCR5的作用之一是下调参与排异反应的供者CD8+T细胞的增殖。组织学评价提示移植剔除CCR5基因受者细胞的小鼠肾脏出现了病理损伤并且肝脏存在更为严重的病理变化。结论剔除CCR5基因的异基因骨髓移植使GVHD发病率增加,供者CD8+T细胞在受者体内增殖增加以及肝肾损害加重,提示CCR5在异基因骨髓移植中起着重要作用。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2005年03期）
急性移植物抗宿主疾病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
移植物抗宿主疾病仍然是异体骨髓移植后的主要问题,目前认为异源供体的CD8~+T细胞在GVHD中起主要的缓和作用。Th22细胞作为一种新的CD8~+T细胞亚群在自身免疫疾病和炎症中起重要作用,但是其在GVHD中的作用仍未知。我们已经证实在预移植条件下能够增加白介素22表达而在GVHD中降低其表达。首发GVHD时,供体来源的白介素22首先主要来源于Th22细胞,并且在其细胞表面诱导产生CD44highCD62L-表面标记物。其次,Th22细胞的动态变化的百分比与GVHD的进展和严重程度紧密相关。综上所述,Th22细胞作为一个新的CD8~+T细胞亚群在GVHD中扮演重要角色,有可能成为一个新的GVHD的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性移植物抗宿主疾病论文参考文献
[1].赵恺,陈翀,潘彬,曾令宇,李振宇.急性移植物抗宿主疾病中CD4~+T细胞和CD8~+T细胞亚群的动态调节[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
[2].赵恺,宋旭光,陈翀,潘彬,曾令宇.Th22细胞在异体骨髓移植导致的急性移植物抗宿主疾病中的识别和特征[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
[3].许多荣,邹外一,许辉茹,杨茂华.血浆单核细胞趋化蛋白-2水平不能作为Allo-HSCT术后早期急性移植物抗宿主疾病与感染的鉴别指标[J].器官移植.2011
[4].李志伟,李超,马继韬,张睿,董权.肝移植术后急性移植物抗宿主疾病的诊断和治疗(附2例报道)[J].中国普外基础与临床杂志.2008
[5].薛飞.大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病模型构建及其机制的初步研究[D].浙江大学.2008
[6].梁廷波,薛飞,陈伟,王晓光,梁靓.大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病模型的构建[C].2007中国外科周暨第16届亚洲外科年会论文摘要集.2007
[7].梁廷波,薛飞,陈伟,王晓光,梁靓.大鼠肝脏移植后急性移植物抗宿主疾病模型的构建[C].2007年浙江省器官移植学术会议论文汇编.2007
[8].王昭,付丽,黄达永,William,J,Murphy.剔除CCR5基因供者小鼠细胞加重急性移植物抗宿主疾病[J].首都医科大学学报.2006
[9].王昭,付丽,黄达永,William,J．Murphy.剔除CCR5基因供者小鼠细胞加重急性移植物抗宿主疾病[C].第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编.2005
[10].王昭,付丽,黄达永,WilliamJ,Murphy.剔除CCR5基因供者小鼠细胞加重急性移植物抗宿主疾病[J].中国现代医药杂志.2005