导读:本文包含了心衰细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:中医药,PKC,信号通路,心衰
心衰细胞论文文献综述
薛一涛,焦华琛,刘鹏,刘广志,陈炜[1]（2016）在《中医药调控心衰细胞PKC信号通路的现状及思考》一文中研究指出近年来,随着对疾病发生发展机制研究的不断深入,中医药对于心衰的临床研究已经从单纯的临床观察,证型分类,逐渐深入到中医药对于细胞分子生物学影响的研究上。DAG/PKC信号转导通路在细胞内信号调控网络中具有重要作用,是参与细胞生长、增殖、分裂调控的重要信号通路之一。当发生心衰时会不同程度地刺激细胞内PKC信号通路的表达,激活心脏的肥大信号传导加重心衰。(本文来源于《中国中医急症》期刊2016年12期）
贺抒,谢晓芳,张雪,彭成[2]（2014）在《附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用》一文中研究指出目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2014年16期）
温善姗,万海同,张宇燕,杨洁红[3]（2012）在《乌头碱对心衰细胞强心作用的量-时-效关系的实验研究》一文中研究指出目的观察乌头碱对H2O2构建的心衰细胞模型的强心作用的量-时-效关系。方法利用原代培养的乳鼠心肌细胞,加H2O2构建心衰模型,采用均匀设计,分别加5、10、25、50、100μmol/L的乌头碱作用0.5、1、2、4 h及8 h后测MTT,然后进行验证实验。结果 均匀设计预测的最佳组合为乌头碱50μmol/L作用0.5 h,验证实验也证实如此。结论乌头碱对心衰模型有明显强心作用,其最佳量-时-效组合为50μmol/L的乌头碱作用与心衰模型0.5h。(本文来源于《中国中医急症》期刊2012年04期）
许师明,赖颖斯,徐明,张幼怡,王世强[4]（2009）在《Junctophilin2蛋白介导的心衰细胞钙致钙释放耦联的基础结构变化分析》一文中研究指出心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在心衰的细胞中,钙致钙释放"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很多研究,但其分子机制(本文来源于《生物物理学报》期刊2009年S1期）
许师明,赖颖斯,徐明,张幼怡,王世强[5]（2009）在《Junctophilin2蛋白介导的心衰细胞钙致钙释放耦联的基础结构变化分析》一文中研究指出心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在心衰的细胞中,钙致钙释放"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很多研究,但其分子机制(本文来源于《第十一次中国生物物理学术大会暨第九届全国会员代表大会摘要集》期刊2009-07-12）
许师明,徐明,周鹏,白志勇,白燕[6]（2008）在《Junctophilin-2对心衰细胞钙致钙释放分子耦联的影响》一文中研究指出心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在从心肌肥厚到心衰的变化过程中,肥厚阶段心肌收缩功能基本正常,但进入心衰阶段后心肌细胞收缩幅度逐渐衰退,形成兴奋收缩"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很多研究,但其分子机制长期未能阐明。junctophilin-2是定位于心肌细胞横管和肌质网耦联区域的蛋白,目前尚不清楚其表达量变化是否是心衰细胞钙致钙释放分子耦联变化的微观机制。为此,我们构建了携带junctophilin-2的腺病毒表达系统并用于侵染培养的心衰细胞。适量表达junctophilin-2后,心衰细胞在兴奋收缩耦联效率还没有发生变化的时候,其钙致钙释放分子耦联效率已经显着增加,来自横管上钙通道(LCC)的钙信号触发肌质网上钙通道(RyR)钙释放所需平均时间从2.2 ms缩短为1.2 ms。而其钙储量并没有发生变化。采用电镜技术研究了其超微结构变化,观察到表达junctophilin- 2后,横管和肌质网的耦联距离从20 nm变为16 nm,差异非常显着。而在急性分离的心衰大鼠心肌细胞中,其耦联距离相比假手术而言,从15 nm延长到18 nm。由此可见,junctophilin-2能够逆转心衰细胞耦联距离的变化,并加强横管和肌质网结构性耦联,从而增强LCC与RyR间的功能性祸联,并改善钙致钙释放分子耦联效率。我们的研究为心衰病理发展提供了新的分子机制,并为探索挽救心衰提供了新思路。(本文来源于《国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十叁届学术会议论文摘要文集》期刊2008-10-01）
谢念林,俞世强,张海锋,魏来,毕生辉[7]（2008）在《甲状腺素对大鼠慢性心衰细胞收缩功能及钙瞬变的影响》一文中研究指出目的研究甲状腺素对心力衰竭大鼠的单个心肌细胞收缩功能及钙瞬变的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为心衰组与甲状腺素治疗组,另设假手术对照组。术后16周测定心功能。各组分离单个心室细胞,采用可视化动缘探测系统同步检测大鼠心肌细胞收缩和钙瞬变的变化。结果①甲状腺素治疗组左室收缩压(LVSP)和±dp/dtmax较CHF组明显提高(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)较CHF组明显下降(P<0.05)。②甲状腺素治疗组单个心肌细胞收缩功能指标最大收缩幅度(PTA)、最大缩短和复长速率(±dL/dtmax)较CHF组明显增加(P<0.05),钙瞬变指标fura-2荧光强度变化(ΔFFI)增强、Ca2+离子达峰值时程(TTPCa)、舒张期Ca2+减少50%时程(T50DCa)较CHF组明显缩短(P<0.05)。结论甲状腺素可改善大鼠单个心衰细胞的收缩功能及钙瞬变幅度,在单细胞水平上为探讨甲状腺素治疗慢性心衰的发生机制提供了实验依据。(本文来源于《心脏杂志》期刊2008年04期）
刘朝晖[8]（2002）在《培哚普利、福辛普利对心衰细胞因子的影响比较》一文中研究指出目的：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是治疗充血性心力衰竭(CHF)的重要药物。不同结构的ACEI有其独特的生理效应。本研究比较心衰治疗中培哚普利、福辛普利对心力衰竭患者的生存质量和炎性细胞因子的影响。探讨两药治疗心力衰竭的疗效与安全性。 方法：59例心衰患者随机分为培哚普利组和福辛普利组。治疗前和治疗后测定血清肿瘤坏死因子a(TNFa)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素113(IL-1β)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血钾(K+)、每搏输出量(SV)、每分排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)。同时进行6分步行试验(6MWT)、明尼苏达心衰问卷评分(MLWHF)。记录用药过程中的不良反应。 结果：治疗4周后，两组患者IL-6显着(P＜0.01)下降，TNF a福辛普利组下降（P＜0．05）。两组患者均 SV、CO、LVEF上升（P＜0．01）； 6MWT显着增力（P＜0．001）；MLWHF明显下降（P＜0．001）；BUN、SCr、 K＋无统计学变化。福辛普利组咳嗽较培跺普利组轻。 结论：培跺普利和福辛普利都能有效治疗心衰及减少炎性细胞因 子、改善生活质量。福辛普利在一些指标伯降低 TNF a）上更有优 势。(本文来源于《四川大学》期刊2002-05-10）
心衰细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心衰细胞论文参考文献
[1].薛一涛,焦华琛,刘鹏,刘广志,陈炜.中医药调控心衰细胞PKC信号通路的现状及思考[J].中国中医急症.2016
[2].贺抒,谢晓芳,张雪,彭成.附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用[J].中国实验方剂学杂志.2014
[3].温善姗,万海同,张宇燕,杨洁红.乌头碱对心衰细胞强心作用的量-时-效关系的实验研究[J].中国中医急症.2012
[4].许师明,赖颖斯,徐明,张幼怡,王世强.Junctophilin2蛋白介导的心衰细胞钙致钙释放耦联的基础结构变化分析[J].生物物理学报.2009
[5].许师明,赖颖斯,徐明,张幼怡,王世强.Junctophilin2蛋白介导的心衰细胞钙致钙释放耦联的基础结构变化分析[C].第十一次中国生物物理学术大会暨第九届全国会员代表大会摘要集.2009
[6].许师明,徐明,周鹏,白志勇,白燕.Junctophilin-2对心衰细胞钙致钙释放分子耦联的影响[C].国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十叁届学术会议论文摘要文集.2008
[7].谢念林,俞世强,张海锋,魏来,毕生辉.甲状腺素对大鼠慢性心衰细胞收缩功能及钙瞬变的影响[J].心脏杂志.2008
[8].刘朝晖.培哚普利、福辛普利对心衰细胞因子的影响比较[D].四川大学.2002