导读:本文包含了子宫内膜异位症基质细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人参皂苷,Rg3,子宫内膜异位,基质细胞
子宫内膜异位症基质细胞论文文献综述
陈韶慧,李兆艾[1]（2019）在《人参皂苷Rg3促进子宫内膜异位基质细胞凋亡机制的研究》一文中研究指出子宫内膜异位症是临床常见的妇科疾病,占育龄期妇女20%～30%,目前的主要治疗方式是手术和激素类药物治疗,但是激素类药物的不良反应明显,术后复发率高。郎景和院士~([1])认为子宫内膜异位症的发病要经历黏附,侵袭,生长3A模式的过程,因此抑制子宫内膜黏附,血管生长,促进细胞凋亡成为治疗子宫内膜异位症的研究热点~([2])。人参皂苷Rg3是(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年05期）
陆月梅,王秀美,刘娅,周建云,王琛琛[2]（2018）在《基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4对子宫内膜异位症患者子宫内膜组织MMP-9和VEGF表达的影响》一文中研究指出目的分析基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4对子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取南通大学附属海安医院40例EMs患者,取其40份在位内膜组织标本(A组)与40份异位内膜组织标本(B组),并选择同期40例正常子宫内膜组织标本(C组)。通过免疫组织化学法与RT-PCR技术对基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF的表达情况进行检测。结果基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF在3组标本中腺上皮细胞和间质细胞中均存在表达,且主要表达于腺上皮细胞。基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF平均光密度值在B组中最高,其次是A组,而C组最低;3组组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且基质细胞衍生因子-1 mRNA、趋化因子受体-4 mRNA、MMP-9 mRNA及VEGF mR-NA表达量在B组中最高,其次是A组,而C组最低;3组组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF过高表达与EMs疾病发生、发展密切相关,提示基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4过高表达可能利用其他相关通路对MMP-9、VEGF造成影响,进而能够在EMs侵袭与血管的形成中发挥着重要的作用,故此基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4过高表达可能是诊治EMs患者的重要靶点。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年22期）
胡淑寒,曹保利,刘霞,张敏,谭桂兰[3]（2018）在《姜黄素对人类子宫内膜异位症异位内膜组织中基质细胞衍生因子-1及间质细胞增殖和侵袭的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素对人类子宫内膜异位症异位内膜组织中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达及间质细胞增殖和侵袭的影响。方法建立子宫内膜异位症异位内膜组织的间质细胞原代培养模型,随机分为对照组(0μmol/L)、姜黄素低剂量组(10μmol/L)、姜黄素中剂量组(30μmol/L)、姜黄素高剂量组(50μmol/L),分别连续给药24 h后PCR法检测异位内膜组织中SDF-1的mRNA表达情况,分别连续给药12 h、24 h、48 h后MTT法检测异位内膜组织细胞抑制率,分别连续给药48 h后Transwell小室观测异位内膜组织细胞侵袭能力。结果姜黄素各剂量组异位内膜间质细胞中SDF-1 mRNA表达量均显着下降(P均<0.05),且随药物浓度的增加下降更明显。各浓度姜黄素对细胞作用24 h、48 h、72 h后细胞抑制率比较差异均有统计学意义(P均<0.05),同时点姜黄素高、中、低剂量组细胞抑制率比较差异均有统计学意义(P均<0.05),姜黄素对异位内膜间质细胞的生长增殖抑制呈明显的剂量和时间效应关系。作用48 h后,侵袭抑制率组间整体比较差异有统计学意义(P<0.05),随着姜黄素浓度的升高,间质细胞的侵袭数量减少,浓度越高,侵袭率越低。结论姜黄素可以明显降低异位内膜组织中SDF-1表达,且随着姜黄素浓度的增加SDF-1表达呈阶梯型减少,SDF-1/CXCR4轴可能参与了子宫内膜异位症的发展过程;姜黄素对异位内膜细胞的增殖、侵袭有明显抑制作用,抑制作用呈阶梯型增强。姜黄素可能通过降低细胞SDF-1mRNA的表达,抑制上游核转录因子κB(NF-κB)活性而下调MMP的表达,进而抑制人子宫内膜异位症细胞的侵袭和转移。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年11期）
刘帅,曹保利[4]（2018）在《莪术油对大鼠子宫内膜异位症基质细胞衍生因子-1及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察莪术油对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜组织中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响。方法:采用自体移植法建立非动情期SD大鼠子宫内膜异位症模型,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、莪术油(低、中、高剂量)组,每组8只,另设8只健康大鼠作为空白组;连续给药28天后观察异位内膜生长情况,切取在位及异位内膜组织,行PCR法检测大鼠在位、异位内膜组织及正常在位子宫内膜组织SDF-1和CXCR4的mRNA表达情况,对比莪术油各剂量组与模型组异位内膜组织中SDF-1 mRNA,CXCR4 mRNA的表达差异。结果:大鼠异位内膜组织的SDF-1 mRNA和CXCR4 mRNA高度表达,与在位内膜组织及正常子宫内膜组织比较差异有统计学意义(P<0.05);莪术油各剂量组异位内膜组织SDF-1mRNA表达均有不同程度下降,且各剂量组间比较差异有统计学意义(P<0.05);莪术油各剂量组CXCR4 mRNA表达亦有下降趋势,各剂量组间比较差异有统计学意义(P<0.05);莪术油各剂量组SDF-1 mRNA和CXCR4 mRNA的表达均显着低于模型组。结论:SDF-1/CXCR4轴可能参与了子宫内膜异位症的发展过程;莪术油可明显降低异位内膜组织中SDF-1、CXCR4表达,对子宫内膜异位症起一定的治疗作用。(本文来源于《西部中医药》期刊2018年03期）
连立凯[5]（2018）在《17β-雌二醇对子宫内膜异位症内膜组织基质细胞nm23-H1、CD44表达的影响》一文中研究指出目的:通过研究17β-雌二醇(17β-E_2)对子宫内膜异位症内膜组织基质细胞nm23-H1、CD44表达的影响,进一步了解子宫内膜异位症的发病机制。方法:采集因子宫内膜异位症行子宫切除术患者的组织9例,体外分离培养子宫内膜基质细胞。用四种不同浓度的17β-E_2(0、10~(-8)、10~(-6)、10~(-4)mmol/L)刺激子宫内膜基质细胞,Trizol法提取细胞RNA,逆转录生成cDNA,使用实时荧光定量聚合酶反应检测不同浓度17β-E_2处理前后子宫内膜间质细胞nm23-H1、CD44基因表达水平。结果:常规qRT-PCR检测不同浓度的17β-E_2刺激的子宫内膜异位症基质细胞nm23-H1与CD44的表达水平。(1)四种不同浓度(0、10~(-8)、10~(-6)、10~(-4)mmol/L)雌激素刺激的基质细胞中nm23-H1的表达水平分别1.60±1.05、1.48±0.89、1.32±0.91、1.02±0.79,差距无统计学意义(F=0.569,P>0.05)。(2)四种不同浓度(0、10~(-8)、10~(-6)、10~(-4)mmol/L)雌激素刺激的基质细胞中CD44的表达水平分别2.18±2.14、3.39±2.93、2.79±2.61、4.51±3.92,差距无统计学意义(F=1.004,P>0.05)。结论:1、在EM中随着雌激素浓度升高nm23-H1的表达有下降趋势,表明雌激素可能通过作用于nm23-H1影响EM的发生发展。实验结果无统计学义,可能原因是本实验样本较少,下一步可以加大样本量做进一步研究以明确二者的关系。2、在EM中雌激素对CD44表达没有明显影响。(本文来源于《皖南医学院》期刊2018-03-01）
周华,张倩,齐聪[6]（2017）在《消瘤方对子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞NF-κB/MAPK信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨中药消瘤方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位和异位内膜基质细胞核转录因子(NF)-κB/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:采用改良筛网法原代分离、培养EMs患者在位、异位及正常人子宫内膜基质细胞;将分离出的子宫内膜细胞分为正常组、在位组和异位组,其中在位和异位组再随机分为空白对照组(生理盐水组)、西药对照组(孕叁烯酮组)、中药低剂量组(消瘤方提取物5 g/L组)及高剂量组(消瘤方提取物10 g/L组),各组分别加入相应药物干预后采用RT-PCR方法检测内膜细胞NF-κB/MAPK因子的表达水平。结果:药物干预后发现,消瘤方高剂量组和西药组可抑制在位及异位子宫内膜细胞的NF-κB/MAPK p38信号因子的激活,降低NF-κB/MAPK p38因子的表达,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:子宫内膜异位症的发生与NF-κB/MAPK信号通路的激活密切相关,消瘤方可通过抑制子宫内膜细胞NF-κB/MAPK信号通路因子的表达,从而阻止内异灶的形成而起到治疗的作用。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2017年06期）
石瑾秋,卢健翔,常亮,李宝艳[7]（2016）在《阻断巨噬细胞集落刺激因子抑制子宫内膜异位症基质细胞迁移研究》一文中研究指出目的探讨采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术干扰巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colonystimulating factor,M-CSF)抑制子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)基质细胞迁移的可行性,并阐明其分子机制。方法异位子宫内膜组织取自深圳市罗湖区人民医院妇科微创治疗中心2014年1月至6月就诊的患者。取组织后分离培养EMs基质细胞,采用小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)敲低M-CSF表达,通过划痕实验检测EMs基质细胞的迁移能力,通过明胶酶谱及实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶2,9(matrix metalloproteinase,MMP-2,9)的活性及表达。结果敲低M-CSF后显着抑制EMs基质细胞迁移,且抑制该细胞MMP-2及MMP-9的表达及活性。结论采用RNAi技术敲低M-CSF表达很可能是治疗EMs的新方法。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2016年07期）
张敏,宋殿荣,曹保利,刘帅,胡淑寒[8]（2016）在《复方莪术散对大鼠子宫内膜异位症基质细胞衍生因子-1及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其趋化因子受体(CXCR4)的表达情况,并探讨复方莪术散对其表达的影响。方法:自体移植法建立非动情期SD大鼠子宫内膜异位症模型,PCR法检测大鼠在位、异位内膜组织及正常在位子宫内膜组织SDF-1和CXCR4的m RNA表达,分析各组统计学差异;造模21 d后,分组连续给药28 d,对比观察中药复方莪术散(高、中、低剂量组各10只)与模型组(10只)异位症内膜组织中SDF-1 m RNA,CXCR4 m RNA的表达差异。结果:SDF-1 m RNA和CXCR4 m RNA在大鼠异位内膜组织高表达,与在位内膜组织及正常子宫内膜组织比较有统计学差异(P<0.05);各治疗组异位内膜组织SDF-1m RNA表达均下降,高剂量组(0.646±0.264)与中、低剂量组(1.001±0.160、1.714±0.343)比较降低明显,且各组间比较有统计学意义(P<0.05);各治疗组CXCR4 m RNA表达有下降趋势,复方莪术散高剂量(0.587±0.476)和复方莪术散中剂量(1.408±0.252)组CXCR4 m RNA表达分别与模型组(3.004±0.264)比较有统计学差异(P<0.05)。结论:SDF-1、CXCR4在大鼠在位内膜组织中的表达高于正常子宫内膜组织,其表达可能与大鼠子宫内膜异位症的发病机制存在一定关系。复方莪术散可明显降低异位内膜组织中SDF-1、CXCR4表达,对子宫内膜异位症有一定治疗作用。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2016年01期）
刘儒彪,刘义,于岚,郑婷婷,王罡[9]（2016）在《靶向siRNA阻断Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜基质细胞VEGF、MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的通过观察人子宫内膜异位症在位子宫内膜基质细胞β-catenin的表达,及利用siRNA靶向沉默β-catenin基因以阻断Wnt/β-catenin信号通路来观察其下游靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的变化,探讨Wnt/β-catenin信号通路在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法采用随机、对照设计,将体外分离、培养的24例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜基质细胞分成3组(n=8):空白组、阴性组(以含阴性荧光siRNA 100pmol和转染试剂5μg的混合物转染)以及siRNA干扰组(以含β-catenin siRNA 100pmol和转染试剂5μg的混合物转染),并以10例非子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞作为正常组。利用Real-time PCR和Western blot方法分别检测子宫内膜异位症在位子宫内膜空白组和非子宫内膜异位症正常组β-catenin的表达。转染24h后,用以上方法分别检测子宫内膜异位症空白组、阴性组和siRNA干扰组β-catenin、VEGF以及MMP-9的表达。结果子宫内膜异位症空白组β-catenin mRNA和蛋白的表达明显高于非子宫内膜异位症正常组(均P<0.05)。子宫内膜异位症siRNA干扰组β-catenin、VEGF以及MMP-9mRNA和蛋白的表达明显低于空白组和阴性组(均P<0.05),而空白组与阴性组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论子宫内膜异位症在位子宫内膜基质细胞β-catenin的表达明显高于非子宫内膜异位症患者,阻断Wnt/β-catenin信号通路后,其下游靶基因VEGF、MMP-9的表达明显受到抑制。因此,Wnt/β-catenin信号通路可能在子宫内膜异位症的发生机制中起重要作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2016年01期）
吴夏迪,曲娟,冒韵东,李冬菊,戴卫红[10]（2015）在《低氧促进子宫内膜异位症在位基质细胞的葡萄糖消耗及乳酸生成》一文中研究指出目的观察低氧环境对子宫内膜异位症(EMs)的在位细胞葡萄糖、乳酸及叁磷酸腺苷(ATP)的改变,探讨低氧在EMs发病机理中的作用。方法收集10例EMs患者在位内膜(A组)和10例正常内膜组织(B组),分别置于常氧(21%O2)与低氧(1%O2)培养箱中48h,测定葡萄糖消耗、乳酸及ATP的生成。结果常氧下,两组细胞葡萄糖消耗、乳酸及ATP生成水平相似(P>0.05)。低氧下,A组细胞葡萄糖消耗和乳酸生成均高于B组[(14.58±3.59)mmol·L-1·10-6cell vs.(8.58±5.54)mmol·L-1·10-6cell和(0.99±0.19)mmol·L-1·10-6cell vs.(0.58±0.29)mmol·L-1·10-6cell](P<0.05),而ATP生成水平相仿[(8.72±0.35)nmol×106cell vs.(8.70±0.53)nmol×106cell)(P>0.05)]。结论低氧可能提高EMs在位内膜的葡萄糖消耗及乳酸生成,从而可能有利于EMs的疾病发展。(本文来源于《江苏医药》期刊2015年10期）
子宫内膜异位症基质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4对子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取南通大学附属海安医院40例EMs患者,取其40份在位内膜组织标本(A组)与40份异位内膜组织标本(B组),并选择同期40例正常子宫内膜组织标本(C组)。通过免疫组织化学法与RT-PCR技术对基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF的表达情况进行检测。结果基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF在3组标本中腺上皮细胞和间质细胞中均存在表达,且主要表达于腺上皮细胞。基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF平均光密度值在B组中最高,其次是A组,而C组最低;3组组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且基质细胞衍生因子-1 mRNA、趋化因子受体-4 mRNA、MMP-9 mRNA及VEGF mR-NA表达量在B组中最高,其次是A组,而C组最低;3组组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4、MMP-9及VEGF过高表达与EMs疾病发生、发展密切相关,提示基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4过高表达可能利用其他相关通路对MMP-9、VEGF造成影响,进而能够在EMs侵袭与血管的形成中发挥着重要的作用,故此基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4过高表达可能是诊治EMs患者的重要靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫内膜异位症基质细胞论文参考文献
[1].陈韶慧,李兆艾.人参皂苷Rg3促进子宫内膜异位基质细胞凋亡机制的研究[J].中国药物与临床.2019
[2].陆月梅,王秀美,刘娅,周建云,王琛琛.基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体-4对子宫内膜异位症患者子宫内膜组织MMP-9和VEGF表达的影响[J].中国妇幼保健.2018
[3].胡淑寒,曹保利,刘霞,张敏,谭桂兰.姜黄素对人类子宫内膜异位症异位内膜组织中基质细胞衍生因子-1及间质细胞增殖和侵袭的影响[J].现代中西医结合杂志.2018
[4].刘帅,曹保利.莪术油对大鼠子宫内膜异位症基质细胞衍生因子-1及其受体表达的影响[J].西部中医药.2018
[5].连立凯.17β-雌二醇对子宫内膜异位症内膜组织基质细胞nm23-H1、CD44表达的影响[D].皖南医学院.2018
[6].周华,张倩,齐聪.消瘤方对子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞NF-κB/MAPK信号通路的影响[J].上海中医药大学学报.2017
[7].石瑾秋,卢健翔,常亮,李宝艳.阻断巨噬细胞集落刺激因子抑制子宫内膜异位症基质细胞迁移研究[J].中国实用妇科与产科杂志.2016
[8].张敏,宋殿荣,曹保利,刘帅,胡淑寒.复方莪术散对大鼠子宫内膜异位症基质细胞衍生因子-1及其受体表达的影响[J].中国中西医结合外科杂志.2016
[9].刘儒彪,刘义,于岚,郑婷婷,王罡.靶向siRNA阻断Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜基质细胞VEGF、MMP-9表达的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2016
[10].吴夏迪,曲娟,冒韵东,李冬菊,戴卫红.低氧促进子宫内膜异位症在位基质细胞的葡萄糖消耗及乳酸生成[J].江苏医药.2015