导读:本文包含了磷酸化雷帕霉素靶蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,子宫内膜癌,生长分化因子15,肌层浸润深度
磷酸化雷帕霉素靶蛋白论文文献综述
李会平,代爱军[1]（2019）在《磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、生长分化因子15表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度的关联性分析》一文中研究指出目的探究磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶(p-mTOR)蛋白、生长分化因子15(CDF-15)表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度的关联性。方法选取洛阳东方医院2017年1月—2018年8月子宫内膜癌组织69例为观察组,同期选取子宫内膜正常组织69例为对照组。对比两组p-mTOR蛋白、CDF-15阳性表达情况,分析子宫内膜癌组织中,p-mTOR蛋白、CDF-15阳性表达与病理资料关系、与子宫内膜癌肌层浸润深度的关联性及在子宫内膜癌组织中表达关联性。结果观察组p-mTOR蛋白、CDF-15阳性表达率78.26%、71.01%明显高于对照组10.14%、7.25%(P<0.05);子宫内膜癌G2+G3级、III-IV期、肌层浸润深度≥1/2、淋巴结转移者p-mTOR蛋白、CDF-15阳性表达率高于G1级、I-II期、肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移者(P<0.05);子宫内膜癌组织p-mTOR蛋白与CDF-15表达呈正相关(r=0.870,P=0.000);p-mTOR蛋白、CDF-15与肌层浸润深度呈正相关(P<0.05)。结论 p-mTOR蛋白、CDF-15在子宫内膜癌组织中表达较高,且与肌层浸润深度呈正相关。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2019年02期）
王珊珊,高海娜,赵圣国,郑楠,张养东[2]（2016）在《组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活子5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究不同浓度的组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)-信号转导与转录激活子5(STAT5)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响。将原代奶牛乳腺上皮细胞进行体外培养,分为对照组和7个试验组,采用无必需氨基酸的培养基,对照组不添加组氨酸,试验组是在对照组基础上分别添加0.15、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60、19.20 mmol/L的组氨酸。采用噻唑蓝比色法检测原代奶牛乳腺上皮细胞12 h增殖情况;运用蛋白质免疫印迹检测β-酪蛋白和8个信号通路相关磷酸化蛋白表达。结果表明:1)当组氨酸浓度为0.15~9.60 mmol/L时,与对照组相比,奶牛乳腺上皮细胞数量均增加。2)β-酪蛋白表达量随组氨酸浓度的增加出现先升高后降低的趋势,但试验组均极显着高于对照组(P<0.01)。3)与对照组相比,组氨酸的添加可极显着促进各信号通路相关磷酸化蛋白的表达(P<0.01);试验组中,随着组氨酸浓度的升高,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[P-m TOR(Ser2481)]和磷酸化真核细胞翻译延伸因子2[P-e EF2(Thr56)]蛋白的表达量下降,而磷酸化核糖体S6蛋白激酶1[P-S6K1(Thr389)]的蛋白表达增加;当组氨酸浓度为2.40 mmol/L时,磷酸化酪氨酸激酶2[P-JAK2(Tyr1007/1008)]、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白1[P-4EBP1(Thr37)]和磷酸化真核细胞起始因子2α[P-e IF2α(Ser51)]蛋白的表达量最高,磷酸化信号转导与转录激活子5[P-STAT5(Tyr694)]、磷酸化m TOR调控蛋白[P-raptor(Ser863)]和m TOR复合物1中的绑定蛋白(GβL)蛋白在组氨酸浓度为9.60 mmol/L时表达量最高。综合可知,组氨酸的添加可通过促进JAK2-STAT5信号通路中P-JAK2(Tyr1007/1008)和PSTAT5(Tyr694)蛋白的表达来进而调控β-酪蛋白表达。最适浓度(0.15~9.60 mmol/L)范围内的组氨酸还可通过m TORC1的P-raptor(Ser863)蛋白作用于下游靶点P-4EBP1(Thr37)来促进β-酪蛋白表达,最终调控乳蛋白合成。(本文来源于《动物营养学报》期刊2016年03期）
潘腾飞[3]（2014）在《哺乳动物雷帕霉素靶蛋白调控前列腺癌22RV1细胞雄激素受体与Akt磷酸化》一文中研究指出目的应用RNA干扰技术降低前列腺癌22RV1细胞株Raptor和Rictor基因表达水平，达到沉默mTORC1和mTORC2的目的，并建立稳定转染细胞株。研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的2种复合体mTORC1和mTORC2在前列腺癌22RV1细胞增殖及凋亡中的作用,并探索其机制及意义。方法针对Raptor和Rictor基因设计合成siRNA，鉴定和测序正确后转染293T细胞观察基因表达情况，构建人Raptor-SiRNA、Rictor-SiRNA慢病毒载体；包装病毒并进行病毒滴度测定；嘌呤霉素筛选稳定转染慢病毒的22RV1细胞株；噻唑蓝（MTT）比色法检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞增殖改变；流式细胞术（FCM）检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞凋亡；Western blot检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞Raptor、Rictor、Akt、p-Akt和雄激素受体(AR)表达。结果Raptor-SiRNA、Rictor-SiRNA慢病毒载体成功转染前列腺癌22RV1细胞后，经嘌呤霉素筛选，获得了稳定沉默mTORC1和mTORC2的细胞株。MTT显示mTORC1沉默后，前列腺癌22RV1细胞的生长率无明显变化（P>0.05），而mTORC2沉默后，细胞的增殖受到了显着抑制(P<0.01)；FCM显示mTORC1沉默后，细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)，而mTORC2沉默后，细胞的凋亡率无明显变化(P>0.05)；Western blot检测显示：转染Raptor-SiRNA或Rictor-SiRNA的细胞株Raptor或Rictor表达水平均明显低于对照组（P<0.05）；mTORC1沉默后，前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达显着增加(P<0.05)，而mTORC2沉默后则显着抑制了前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达(P<0.05)。结论成功构建了稳定沉默mTORC1和mTORC2的前列腺癌22RV1细胞株，后续的研究证实mTORC2对于前列腺癌22RV1细胞的存活可能是必需的，mTORC2有可能成为治疗前列腺癌的一个有意义的靶点。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2014-03-01）
潘腾飞,梁朝朝,陈先国,樊松[4]（2013）在《哺乳动物雷帕霉素靶蛋白调控前列腺癌22RV1细胞雄激素受体及Akt磷酸化》一文中研究指出目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTORC1和mTORC2在前列腺癌22RV1细胞增殖及凋亡中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞增殖改变;流式细胞术(FCM)检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞凋亡;Western印迹检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞雄激素受体(AR)和Akt磷酸化表达。结果:MTT显示mTORC1沉默后,前列腺癌22RV1细胞的生长率无明显变化(P>0.05),而mTORC2沉默后,细胞的增殖受到了显着抑制(P<0.01);FCM显示mTORC1沉默后,细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),而mTORC2沉默后,细胞的凋亡率无明显变化(P>0.05);Western印迹检测显示mTORC1沉默后,前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达显着增加(P<0.05),而mTORC2沉默后则显着抑制了前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达(P<0.05)。结论:mTORC2对于前列腺癌22RV1细胞的存活是必需的,mTORC2有可能成为治疗前列腺癌的一个有意义的靶点。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2013年12期）
高瑞萍,臧林泉,罗容珍,唐蔚,王少梅[5]（2013）在《磷酸化雷帕霉素靶蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:检测卵巢癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,探讨其相关的临床意义。方法:收集卵巢癌患者标本84例(卵巢癌组),另取正常卵巢组织30例作为正常对照组。免疫组化染色检测磷酸化后的mTOR(p-mTOR)蛋白的阳性表达率及其相对表达量(IOD值),并随访追踪卵巢癌患者,比较p-mTOR表达阴性和阳性患者的5年累积生存率。结果:①卵巢癌组和正常对照组中p-mTOR蛋白的阳性表达率分别为54.8%(46/84)和13.3%(4/30),IOD值分别为121.31±26.85和22.46±7.24,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②p-mTOR蛋白的阳性表达率在肿瘤的组织类型、分化程度、临床分期和对铂类药物的敏感性之间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);p-mTOR蛋白的IOD值在肿瘤组织的分化程度、临床分期和对铂类药物的敏感性之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。③p-mTOR阴性患者的5年累积生存率(36.1%)显着高于p-mTOR阳性患者(14.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:mTOR通路的激活参与了卵巢癌的发生、发展过程,有可能作为肿瘤分级、预后和铂类药物耐药评估的一个新指标。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2013年09期）
竺红宇,李军川,陈廷煊,邹兰英,王晓艳[6]（2013）在《胃肠间质瘤危险性分级与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达的关系》一文中研究指出目的研究胃肠间质瘤危险性分级与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号传导通路中mTOR和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达的关系。方法用免疫组织化学法检测40例胃肠间质瘤中PI3K/Akt/mTOR信号传导通路相关蛋白mTOR和p-mTOR的阳性表达率,分析其在不同危险程度组之间的差异。结果 mTOR、p-mTOR蛋白在部分胃肠间质瘤呈阳性表达,定位于细胞质。mTOR、p-mTOR在极低和低度危险组的阳性表达率均低于中高度危险组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃肠间质瘤PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中mTOR和p-mTOR与其侵袭危险性有关,提示该信号传导通路在介导胃肠间质瘤发生、发展过程中起重要作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年02期）
杨志宏[7]（2011）在《磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在卵巢上皮癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)在卵巢上皮癌组织中的表达和临床意义。方法采用免疫组化方法检测154例卵巢上皮癌、25例良性上皮瘤和34正常卵巢组织中p-mTOR蛋白表达情况,并分析其与卵巢上皮癌临床病理特征的关系。结果 p-mTOR在卵巢上皮癌组织阳性表达率为53.90%(83/154),在正常卵巢和良性卵巢上皮瘤组织中表达缺失。其中卵巢浆液性囊腺癌、粘液性囊腺癌、内膜样腺癌患者组织中的p-mTOR蛋白阳性表达率依次为54.78%、58.33%、40%(P>0.05)。卵巢上皮癌Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期患者中p-mTOR蛋白阳性表达率分别为23.08%和56.03%(P<0.05)。在卵巢上皮癌高、中分化和低分化患者组织中,p-mTOR蛋白阳性表达率分别为53.95%和53.85%,(P>0.05)。结论 p-mTOR在卵巢上皮癌中的高表达与肿瘤性质及发生发展相关,可能成为预测卵巢癌发生进展的新肿瘤标记物和治疗的靶点。(本文来源于《辽宁医学院学报》期刊2011年01期）
项洪刚,胡志前,王伟军,徐健,张剑[8]（2009）在《人大肠癌组织中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其活化形式磷酸化mTOR(phos-phorylated mTOR,p-mTOR)在人大肠癌发生发展中的作用及临床意义。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术检测185例大肠癌组织及癌旁组织中mTOR及p-mTOR的表达,并分析其与大肠癌临床病理学特征如年龄、性别、肿瘤浸润深度(T分期)、淋巴转移、TNM分期和分化程度之间的关系。结果:在大肠癌旁组织中mTOR呈现弥散表达,p-mTOR基本不表达或散在表达,两者在大肠癌组织中的表达强度明显高于癌旁组织。mTOR和p-mTOR在大肠癌中的过表达率分别为45.9%和42.2%。两者均与性别、年龄无显着相关。mTOR的过表达与大肠癌的分化程度相关(P<0.05),而与浸润深度(T分期)、TNM分期、淋巴转移无显着相关(P>0.05)。p-mTOR的过表达与大肠癌的浸润深度(T分期)、淋巴转移和TNM分期显着相关(P<0.05),而与分化程度无显着相关(P>0.05)。结论:p-mTOR的过表达与人大肠癌的恶性表型密切相关,mTOR的磷酸化可能参与调控了大肠癌的发生发展。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2009年05期）
徐大志,夏良平,林桐榆,蔡木炎,范新娟[9]（2009）在《磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在胃癌组织中的表达》一文中研究指出【目的】哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在多种肿瘤组织中均有表达,但其与胃癌关系的研究国内尚无报道。本研究旨在检测中国人胃癌组织中mTOR的活化形式p-mTOR的表达,并探讨其与胃癌临床病理特征的关系。【方法】采用免疫组化方法检测181例胃癌组织中p-mTOR蛋白的表达情况,并结合患者的临床病理资料分析与其相关性。【结果】所检测的181例胃癌标本中p-mTOR蛋白表达阳性93例,阳性表达率为51.4%,p-mTOR阳性表达与胃癌的淋巴结转移及临床分期密切相关;而与年龄、性别、肿瘤大小、病理T分期等临床病理特征无显着性相关(P>0.05)。【结论】p-mTOR蛋白在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤进展相关,可能成为预测胃癌转移的新分子标志物和治疗靶点。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2009年03期）
磷酸化雷帕霉素靶蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验旨在研究不同浓度的组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)-信号转导与转录激活子5(STAT5)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响。将原代奶牛乳腺上皮细胞进行体外培养,分为对照组和7个试验组,采用无必需氨基酸的培养基,对照组不添加组氨酸,试验组是在对照组基础上分别添加0.15、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60、19.20 mmol/L的组氨酸。采用噻唑蓝比色法检测原代奶牛乳腺上皮细胞12 h增殖情况;运用蛋白质免疫印迹检测β-酪蛋白和8个信号通路相关磷酸化蛋白表达。结果表明:1)当组氨酸浓度为0.15~9.60 mmol/L时,与对照组相比,奶牛乳腺上皮细胞数量均增加。2)β-酪蛋白表达量随组氨酸浓度的增加出现先升高后降低的趋势,但试验组均极显着高于对照组(P<0.01)。3)与对照组相比,组氨酸的添加可极显着促进各信号通路相关磷酸化蛋白的表达(P<0.01);试验组中,随着组氨酸浓度的升高,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[P-m TOR(Ser2481)]和磷酸化真核细胞翻译延伸因子2[P-e EF2(Thr56)]蛋白的表达量下降,而磷酸化核糖体S6蛋白激酶1[P-S6K1(Thr389)]的蛋白表达增加;当组氨酸浓度为2.40 mmol/L时,磷酸化酪氨酸激酶2[P-JAK2(Tyr1007/1008)]、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白1[P-4EBP1(Thr37)]和磷酸化真核细胞起始因子2α[P-e IF2α(Ser51)]蛋白的表达量最高,磷酸化信号转导与转录激活子5[P-STAT5(Tyr694)]、磷酸化m TOR调控蛋白[P-raptor(Ser863)]和m TOR复合物1中的绑定蛋白(GβL)蛋白在组氨酸浓度为9.60 mmol/L时表达量最高。综合可知,组氨酸的添加可通过促进JAK2-STAT5信号通路中P-JAK2(Tyr1007/1008)和PSTAT5(Tyr694)蛋白的表达来进而调控β-酪蛋白表达。最适浓度(0.15~9.60 mmol/L)范围内的组氨酸还可通过m TORC1的P-raptor(Ser863)蛋白作用于下游靶点P-4EBP1(Thr37)来促进β-酪蛋白表达,最终调控乳蛋白合成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化雷帕霉素靶蛋白论文参考文献
[1].李会平,代爱军.磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、生长分化因子15表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度的关联性分析[J].医药论坛杂志.2019
[2].王珊珊,高海娜,赵圣国,郑楠,张养东.组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活子5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响[J].动物营养学报.2016
[3].潘腾飞.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白调控前列腺癌22RV1细胞雄激素受体与Akt磷酸化[D].安徽医科大学.2014
[4].潘腾飞,梁朝朝,陈先国,樊松.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白调控前列腺癌22RV1细胞雄激素受体及Akt磷酸化[J].中华男科学杂志.2013
[5].高瑞萍,臧林泉,罗容珍,唐蔚,王少梅.磷酸化雷帕霉素靶蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义[J].实用妇产科杂志.2013
[6].竺红宇,李军川,陈廷煊,邹兰英,王晓艳.胃肠间质瘤危险性分级与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达的关系[J].新乡医学院学报.2013
[7].杨志宏.磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在卵巢上皮癌组织中的表达及意义[J].辽宁医学院学报.2011
[8].项洪刚,胡志前,王伟军,徐健,张剑.人大肠癌组织中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达及意义[J].第二军医大学学报.2009
[9].徐大志,夏良平,林桐榆,蔡木炎,范新娟.磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在胃癌组织中的表达[J].中山大学学报(医学科学版).2009
标签：磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白; 子宫内膜癌; 生长分化因子15; 肌层浸润深度;