陈宏琼
(梧州市人民医院儿科广西梧州543001)
【摘要】感染性休克是影响小儿健康的重要问题，尽管医疗护理水平在不断进步，但是小儿感染性休克的死亡率仍然在增长。对于感染性休克小儿进行早期诊断，确定病原微生物，及时采用合理的治疗方法，对于挽救患儿生命具有重要价值。本文首先介绍感染性休克的致病菌和严重并发症，然后介绍小儿感染性休克的诊断进展，主要包括病原菌检查，影像学检查，生化指标检查和动脉血气分析，最后阐述小儿感染性休克的治疗进展，包括保持患儿呼吸道通畅，液体复苏，心血管治疗，抗感染治疗，血管活性药的应用和血液制品的应用。
【关键词】小儿感染性休克诊断治疗进展
【中图分类号】R725【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）13-0372-03
1引言
小儿感染性休克是临床上一种常见病，主要由于细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足导致小儿发生休克，又称败血症休克、脓毒性休克[1]。1996年，美国一机构对100例败血症伴发多器官衰竭的儿童研究表明总死亡率为15％[2]。尽管感染性休克的预后有了显著改进，但在小儿中仍有较高的发病率和病死率。近几年来，随着对感染和休克的病理过程做进一步研究，在诊断和治疗小儿感染性休克不断深入，在治愈小儿感染性休克，挽救患儿生命具有积极作用。本文就小儿感染性休克的诊断治疗进展做进一步探讨，现综述如下。
2小儿感染性休克的发病原因
2.1小儿感染性休克的致病菌
2.1.1革兰阴性杆菌
最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。
2.1.2革兰阳性菌
革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。
2.1.3条件致病菌
近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。
2.2严重并发症
在小儿感染性休克中，容易暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克[3]。小儿感染性休克临床表现与原发病、年龄、感染病原体以和治疗干预有关，存在个体差异。感染性休克病情凶险，发展快，可在数小时至24h内死亡，如暴发性流脑，导致患儿死亡，十分危险。
3小儿感染性休克的诊断
感染性休克临床主要表现为黏膜干燥，皮肤湿冷和血容量不足等，中心体温显著升高(大于38.5℃)或降低(小于36.0℃)，血压降低，心跳加速。早期识别小儿感染性休克感染灶，确定感染病原微生物，了解患儿重要生命器官功能状态，对治疗小儿感染性休克具有积极作用。主要诊断方法如下。
3.1病原菌检查
对感染性休克患儿进行至少两处的血液采集，其中一处经皮直接穿刺，另一处经大于48小时血管内置管处取血液标本，进行有效培养可获得感染病原微生物。注意在患儿使用抗生素之前进行血标本的采集。还包括尿液，脑脊液，伤口，呼吸道分泌物和其他体液的病原菌培养，血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染，以确定感染病原微生物，为治疗疾病提供充分证据[4]。现在也有用于测定病原菌胞壁上的特异性抗原方法如乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验等，可在较短时间内明确病原菌。内毒素测定有助于诊断革兰阴性菌感染，有条件也可进行。
3.2影像学检查
对于怀疑感染性休克的患儿及时进行影像学检查，对于诊断感染具有重要价值。主要应用胸片X线摄片和超声波检查，胸片X线摄片检查患儿有无肺部感染，超声波检查有无胆道感染和腹腔内有无化脓感染，影像学检查为引导穿刺进行抽吸引流提供了可遵循的依据[5]。同时对患儿行CT检查，该方法在诊断感染具有积极作用。对于病情不稳定，无法进行有创操作的患儿，采用床旁超声仪器对于诊断患儿感染具有重要价值，为确诊患而疾病提供充分依据。
3.3生化指标检查
近年来，诊断小儿感染性休克主要生化指标为C反应蛋白和降钙素原。患儿C反应蛋白值大于正常值两倍即可确诊为小儿感染性休克，血降钙素原小于0.5μg/L为非感染性全身炎症综合征，降钙素原值0.5～2.0μg/L为脓毒血症，降钙素原值大于10μg/L为感染性休克[6]。临床上也有采用降钙素原值大于正常值两倍诊断为感染性休克。采用生化指标进行感染性休克疾病的诊断，清晰的数值更具说服力，可准确诊断感染性休克。
3.4动脉血气分析
血气分析有低氧血症，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300，高乳酸血症，凝血酶原时间延长，肝脏功能异常，转氨酶升高、白蛋白降低、胆红素增高等，血糖增高，肌酐>176.8μmol/L，尿素氮增加，血钾增高等[7]。
4小儿感染性休克的治疗
4.1保持患儿呼吸道通畅
保持患儿呼吸道通畅，采用机械通气，呼吸机型号SERVO-i，生产厂家为MAQUET(迈柯唯)。对于临床诊断有呼吸窘迫的患儿应行气管插管，插管期间扩容和作为诱导剂的氯氨酮的使用有助于预防正压通气相关联的气道受阻。
4.2液体复苏
所有感染性休克患儿均需进行液体复苏，以扩充血容量。感染性休克的开始30min内可给予20ml/kg或40～60ml/kg的液体，此项治疗可安全进行而降低发生肺水肿的危险。如果患儿肝脏增大或肺部听到新的湿罗音，应考虑是否继续进行液体疗法。当精神状态、毛细血管再充盈、脉搏和尿量得到改善，应考虑停止液体疗法[8]。然而，在某些儿童，第一小时扩容可能需要更多的液体，注意补充足够的液体。
4.3心血管治疗
尽管经过扩容，许多严重感染性休克患儿伴有心血管功能不全，可能是心功能衰竭或是血管衰竭，也可能是明显的心血管衰竭，治疗应视具体情况而定。心功能衰竭患儿使用加强心肌收缩药可能有利而使用血管收缩药可能有害。心功能正常而血管衰竭应在使用血管收缩药的情况下保持适当的心输出量。虽然各种正性心肌收缩药和血管活性药能够达到预期的效果，但新生儿和较小的婴幼儿对多巴酚丁胺和多巴胺的反应低，如果强有力的扩容不能恢复正常的灌流，简单的方法是立即使用肾上腺素复苏(每分钟0.05μg/kg，正性肌力范围)，同时也可增加心功能衰竭的患儿心输出量[9]。如果血压仍低，肾上腺素可增加至每分钟0.3μg/kg以上(血管收缩范围)直至达到正常舒张压和平均动脉压(MAP)。如果血压虽上升但灌流仍低，应考虑加用第二种正性心肌药以改善心输出量和灌流量[11]。扩容后血管呈扩张状态，可使用去甲肾上腺素以提高舒张压，保持好的灌流量。
4.4抗感染治疗
虽然抗生素应用不能代替感染性休克患儿的扩容及心血管治疗，但败血症和感染性休克的恢复取决于感染源的根除。在应用抗生素治疗时，应注意药物剂量也感染性休克、炎症、脓毒血症和多器官衰竭间的关系。多器官衰竭患儿药物代谢能力降低约90％，在这种情况下尤其须注意药物间的相互作用。在抗生素治疗的同时，对感染性休克患儿采用免疫增强剂治疗，以增强患儿机体免疫力[10]。粒细胞集落刺激因子和粒-巨细胞集落刺激因子已用于败血症和白细胞减低症患儿。
4.5血管活性药的应用
扩容后血灌注仍然低下、有代谢性酸中毒或少尿则需要血管内监测，以便确定低血容量、心血管功能紊乱对进展中休克的影响。保持肺毛细血管楔压(PCWP)在0.078～0.156kPa间，以确保适当的心室充盈压。不同时间不同情况下需要的正性心肌药、血管收缩药和血管扩张药也是变化的。以心功能衰竭为主的患儿常常需要加用血管扩张药以降低全身血管阻力增加心输出量。以血管衰竭为主的患儿随着心功能紊乱的发展常常需要加用正性心肌收缩药。心血管治疗的目标是维持适当的氧运输和组织灌注。灌注压随着中心静脉压(CVP)的降低或MAP的升高而升高[11]。
4.6血液制品的应用
感染性休克患儿人员出现暴发性紫癜和DIC，对于血流不足患儿采用静丙、浓红、血浆、血小板等血液制品。暴发性紫癜和DIC与全身性微血管血栓形成有关。因为瘀血促进血栓形成，因而DIC的最佳治疗是扩容、减轻后负荷和正性心肌药物应用以改善血供及氧运输。暴发性紫癜患者循环中抗血栓形成因子、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C和蛋白S低下，可用大剂量冷冻血浆或小剂量的AT-Ⅲ和蛋白C浓缩物补充。有报道，使用组织纤溶酶原活化剂，能够改善组织灌流并减轻脑膜炎球菌败血症患儿的暴发性紫癜，而没有出血并发症。用冷冻血浆补充抗血栓形成因子仍然是DIC治疗的基础。当缺乏测定抗血栓形成因子实验条件时，可根据凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间指导治疗[12]。
5结语
随着对小儿感染性休克发病机制的认识，在诊断感染性休克方面取得巨大进步，相继出现了许多实验性治疗方法。近年来临床上主要应用病原菌检查，影像学检查，生化指标检查和动脉血气分析，这些方法可准确诊断小儿感染性休克，为治疗感染性休克提供科学的依据。在治疗方面，液体复苏、抗感染治疗、静丙、浓红、血浆、血小板等血液制品的应用和血管活性药的应用在临床上获得良好的治疗效果。然而医学界学者们仍在不断努力，期待发现新的诊断感染性休克的方法和治疗感染性休克的方法。
参考文献
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