导读:本文包含了蛋白质调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:化学调控,土壤类型,产量,品质
蛋白质调控论文文献综述
曹祺,赵广才,王艳杰,常旭虹,王德梅[1]（2019）在《化学调控对不同土壤条件下小麦产量和蛋白质产量的影响》一文中研究指出【研究背景】小麦是我国的主要粮食作物,新中国成立以来,无论是单产还是总产都得到了稳步提升。然而,随着人口增长及人民生活水平的提高,国家对小麦丰产优质的需求日益增加。因此,积极提高小麦产量和品质对我国经济社会发展具有重要意义。小麦的产量和品质受多种因素的影响,土壤作为一种重要的生态环境因素,对小麦的产量和品质可产生显着影响。化学调控技术是利用外源植物生长调节物质影响作物内源激素间的平衡,对作物的生长发育产生影响,是小麦优质高产的重要调控措施。然而,目前关于不同土壤在同一生态环境条件下配合化学调控技术,协调小麦高产优质的研究鲜见报道。本试验通过研究化学调控对不同土壤条件下小麦产量和品质的影响,以期为小麦丰产优质协同提高提供理论依据和技术支撑。【材料方法】试验于2018-2019年在中国农业科学院作物科学研究所进行盆栽试验,以农麦5号为供试品种,设黑土和黄土两种土壤类型,清水、拔节初期喷施矮壮素、拔节初期喷施抗逆型吨田宝叁种化学调控处理。矮壮素用量150 kg/hm-2,对水450 kg喷施(即矮壮素0.54 g/盆,对水1.63 ml/盆);抗逆型吨田宝亩用量600 ml,对水225 kg喷施(即抗逆型吨田宝2μl/盆,对水0.82 ml/盆)。各处理尿素施用量和施用时间均相同,拔节期统一追尿素1 g/盆。生育期间及时观察土壤墒情,随时补水,保证水分供应充足。测定株高、穗长、子粒产量及其构成因素、子粒蛋白质及其组分含量。【结果分析】结果表明,土壤类型和化学调控技术对小麦产量和品质指标具有极显着互作效应(P<0.01)。产量方面,黑土条件下不同化控处理的株高、穗长、穗粒数、千粒重等产量指标均高于黄土条件的不同化控处理,并达到了极显着差异(P<0.01)。品质方面,在黄土条件下,小麦总蛋白、清蛋白、球蛋白和醇溶蛋白含量显着高于黑土(P<0.05),而谷蛋白与黑土无显着差异。此外,在黑土条件下,喷施矮壮素的籽粒产量和穗粒数达到最大值,喷施吨田宝的株高和穗长达到最大值;在黄土条件下,使用化学调控技术处理的小麦籽粒总蛋白质含量显着高于对照组(P<0.05),其中清蛋白、球蛋白和醇溶蛋白含量均表现为,喷施矮壮素处理>喷施吨田宝处理>对照,且差异显着(P<0.05),而不同化学调控处理之间的小麦籽粒谷蛋白含量差异不显着。【结论】在黑土条件下配合使用化学调控技术可以显着提升小麦产量;在黄土条件下配合使用化学调控技术可以显着提升小麦品质。不同土壤条件下配合使用化学调控是小麦的优质高产的一种有效途径。(本文来源于《2019年中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2019-10-27）
王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰[2]（2019）在《蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控》一文中研究指出Tau蛋白是一种神经元特异的微管结合蛋白,过度磷酸化修饰的Tau在细胞内形成的神经纤维缠结(NFT)是阿尔茨海默症的病理标志之一。蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种二硫键异构酶,同时又作为分子伴侣发挥功能。多项研究表明,PDI在神经退行性疾病中发挥着重要的作用,而PDI在该过程中如何发挥作用仍未可知。在体外水平,我们发现PDI显着抑制了Tau蛋白病理突变体K280的液-液相分离,通过不同的荧光染料标记,我们还发现PDI能够被Tau蛋白吸入和招募到液滴中,并减缓液滴内部的液-固相变,而当PDI被亚硝基化修饰后,这种抑制作用和吸入效应也随之丧失。在细胞中,我们发现PDI和Tau蛋白之间的相互作用主要发生在内质网中,尽管Tau蛋白是如何进入内质网这一途径仍未可知。我们进一步使用激光共聚焦、免疫印迹等方法发现PDI在细胞中显着降低了Tau蛋白的异常磷酸化和聚集,而且PDI的这种抑制作用并不依赖于其位于硫氧还蛋白样催化结构域中CGHC基序的半胱氨酸残基活性,而主要是依靠其分子伴侣活性。此外,我们还发现PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体诱导的细胞毒性和线粒体损伤。我们的发现揭示了PDI与Tau之间相互作用和调控的分子机制,为研究PDI在阿尔茨海默症中的作用提供了理论依据,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
汪铭[3]（2019）在《细胞微环境调控的蛋白质化学修饰及其肿瘤靶向治疗》一文中研究指出蛋白质是生命活动的主要执行者,其对生命过程的调控多通过种类复杂、时空分辨的化学修饰实现。设计对细胞微环境具有响应性的化学修饰蛋白可以在分子水平上揭示蛋白质调控生命过程的化学本质,并发展疾病诊断和治疗的分子工具。近来,我们发展了系列对疾病细胞微环境(如高浓度活性氧、还原性微环境、以及特异表达的蛋白等)具有刺激响应性的蛋白质化学修饰新方法,实现了化学修饰蛋白质功能的选择性激活。进一步利用纳米载药技术,实现了细胞和活体动物层次蛋白质的递送以及蛋白质活性原位、特异性调控,并发展了由细胞微环境调控的高效CRISPR/Cas9基因编辑方法,有望进一步用于发展基于蛋白质的肿瘤靶向治疗新策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
张静,陈佩杰,肖卫华[4]（2019）在《雄激素对骨骼肌蛋白质代谢的调控及其机制》一文中研究指出雄激素可调控骨骼肌蛋白质代谢,从而在肌肉质量的维持中发挥重要作用。对雄激素作用机制的研究表明,雄激素可在雄激素受体介导下,分别通过IGF-1/Akt、ERK/mTOR和GPCR等信号通路促进骨骼肌蛋白质合成,促进肌肉质量增长;当雄激素不足时,可通过泛素蛋白酶体系统、自噬和肌肉生长抑制素等途径促进骨骼肌蛋白质分解和肌肉流失。雄激素调控骨骼肌蛋白质代谢机制的阐明,将加深人们对雄激素功能及骨骼肌蛋白质代谢调控的认识,具有重要意义。(本文来源于《生命科学》期刊2019年08期）
颜敏,刘静,夏天,许国旺,朴海龙[5]（2019）在《细胞蛋白质组学和代谢组学整合策略表征散斑型BTB/POZ蛋白质突变调控的关键代谢通路》一文中研究指出散斑型BTB/POZ蛋白(SPOP)是前列腺癌中突变率最高的蛋白质之一。该研究通过整合细胞蛋白质组学和代谢组学的方法,揭示SPOP突变引起的代谢紊乱及其调控的代谢通路。首先,系统地研究了LNCaP SPOP野生型及突变型高表达细胞中的代谢变化。代谢组学结果显示,SPOP野生型和突变型(SPOP_Y87N和SPOP_F133L)导入的LNCaP细胞在偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)得分图上得到了很好的区分。进一步通过单因素方差分析发现,SPOP突变引起富马酸、苹果酸、柠檬酸、天冬氨酸和天冬酰胺等代谢物含量的增加。蛋白质组学共发现909种蛋白质在两种LNCaP SPOP突变体细胞中发生变化。分别对差异代谢物和差异蛋白质进行通路富集分析,发现叁羧酸循环、氨酰基-转运核糖核酸生物合成在代谢组学和蛋白质组学分析中都发生了明显改变。最后,在SPOP敲除的Du145细胞中验证了上述研究结果。该研究证明SPOP突变可促进叁羧酸循环。(本文来源于《色谱》期刊2019年08期）
陈练练,徐勇,徐浩伦,田永胜,曾丹林[6]（2019）在《水热法调控羟基磷灰石/壳聚糖的制备及其对蛋白质吸附性能的研究》一文中研究指出在碱性环境下,以壳聚糖乙酸溶液与羟基磷灰石前驱体为基质,通过水热法成功制备出羟基磷灰石/壳聚糖(HAp/CS)复合材料,采用X射线衍射、傅里叶变换红外光谱和场发射扫描电镜等检测方法对复合材料进行表征。考察了壳聚糖掺杂量、吸附时间、PO_4~(3-)浓度、pH对牛血清蛋白(BSA)和溶菌酶(LYS)吸附性能的影响。结果表明:在吸附时间为24h时吸附基本保持平衡,pH=4时对BSA吸附效果最好,pH=11时对LYS吸附效果最好,溶液中PO_4~(3-)对吸附有抑制作用,复合材料对LYS的吸附效果明显优于BSA,吸附过程符合Langmuir模型。(本文来源于《化工新型材料》期刊2019年06期）
方雪[7]（2019）在《黄杆菌维生素K_2胞外分泌的理化调控及其蛋白质组学研究》一文中研究指出维生素K2是一种人体内不可缺少的重要维生素。微生物发酵法生产维生素K2的低得率、高成本一直是制约维生素K2生物法制备的瓶颈。黄杆菌属革兰氏阴性菌,细胞被膜作为细胞内外的渗透屏障,其狭窄的孔蛋白通道和低流动性的脂多糖可降低小的亲水性分子及亲脂性分子跨膜扩散的速度。维生素K2虽然是一种脂溶性维生素,但分子量较大,很难自由扩散跨膜转运,在胞内合成后主要结合在细胞膜上参与电子传递,很少分泌到胞外,胞内的不断积累不仅对细胞产生毒性,还会引起反馈抑制,限制产量,导致胞内维生素K2的产量较低。为了强化维生素K2的合成性能,以维生素K2的跨膜转运为切入点,通过物理化学协同调控方法改变细胞膜通透性,提高黄杆菌发酵产维生素K2的代谢通量,促进维生素K2的胞外分泌,从而提高其产量。并结合蛋白质组学和生物信息学分析,研究黄杆菌中维生素K2耐受性相关蛋白,揭示维生素K2的跨膜转运机制。取得结果如下:(1)以Flaavobacterium sp.CK为出发菌株,研究低能氮离子束、亚硝基胍和强磁场等诱变方法,通过复合诱变筛选得到高效诱变菌株Flavobacterium sp.N3-13,发酵合成胞内维生素K2产量较出发菌提高了121.4%,且具有良好的遗传稳定性。(2)研究了稳态磁场对Flavobatcrium sp.N3-13发酵过程的影响,发现中等磁场对黄杆菌具有阈值和时间窗效应。100 mT磁场强度下处理48 h后,生物量和维生素K2产量达到最大,与对照组相比分别提高了86.8%和71.3%。同时,中等磁场极大的改变了细胞的活力和形态,细胞变得更加细长,ATP和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)代谢更加旺盛。(3)研究了几种典型表面活性剂对Flavobacterium sp.N3-13的细胞活性、形态、细胞膜通透性和胞外分泌维生素K2的影响。Tween80、Triton X-100和POE(Polyoxyethylene 20 oleyl ether)叁种表面活性剂均能促使维生素K2渗漏到胞外,提高维生素K2的产量,其中POE对促进维生素K2胞外分泌的潜力最大。Tween80属于非均质型表面活性剂,与细胞膜中流动的磷脂结合能力很弱,对细胞形态和细胞膜通透性影响不大;TritonX-100和POE属于均质型表面活性剂,与细胞膜中的磷脂分子发生互溶,使细胞膜发生皱缩甚至裂解,TritonX-100对N3-13细胞的毒性作用大于POE。结果表明,在N3-13发酵24 h时添加1.5%的POE和1%的TritonX-100,发酵8 d后测得维生素K2总产量为30.48±1.43 mg/L,比不加表面活性剂时提高了3 16.9%。其中胞外维生素K2的产量为23.68±1.09 mg/L。(4)研究了超声波对Flavobacterium sp.N3-13的菌体生长和发酵产维生素K2的影响。通过分析超声波对细胞活性和细胞膜通透性的影响,进一步优化了超声工艺条件。结果表明,N3-13发酵至40 h时在20 kHz和80%(×130 W)的条件下超声处理30 s,连续迭加2次超声,每次处理间隙时间为5s。发酵8 d后测得维生素K2总产量为31.44±1.08 mg/L,比未超声组提高了330.1%,其中胞外维生素K2的产量为25.74±0.92 mg/L。证实细胞膜通透性变化的主要机理是空化效应使黄杆菌细胞膜受损产生可逆性穿孔,从而提高细胞膜的通透性,促进维生素K2向胞外渗漏。(5)研究了超声和表面活性剂协同作用对Flavobacterium sp.N3-13合成维生素K2的影响。结果表明,低强度超声和POE协同处理时,改变了N3-13细胞的形态,提高了N3-13细胞的酯酶活性和细胞膜通透性并缓解了单独进行POE处理时对细胞膜的破坏作用,显着增加了胞外蛋白产量和胞外维生素K2产量。优化后的渗漏工艺条件为:将Flavobacterium sp.N3-13接种到添加0.87%POE的发酵培养基中,发酵到第40h时用20 kHz和83%(×130 W)的超声处理38 s,连续迭加2次超声,每次处理间隙时间为5s,胞外VK2产量达到42.09±0.97 mg/L。(6)通过iTTRAQ定量蛋白质组学方法,比较MK-4胁迫驯化得到的耐受菌Flavobacterium sp.r1 1和原始菌Flavobacterium sp.CK中蛋白质的相对表达含量,结合生物信息学分析筛选出以下显着差异表达蛋白:与物质转运相关的SusC/RagA家族TonB结合的外膜蛋白、TonB蛋白、TonB周质蛋白;与细胞代谢相关的细胞色素c氧化酶和EnvZ/OmpR双组分信号传导系统中AmpC、MprB、QseC、CcoN、CcoO、CcoP蛋白;与MK-4压力胁迫相关的PDI蛋白。这些蛋白的筛选鉴定为基因工程改造黄杆菌的细胞膜通透性、促进维生素K2的胞外分泌提供信息和生物靶标。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-27）
郝庆玲,景炅婕,侯淑宁,许冬梅,赵成萍[8]（2019）在《基于Label-free技术分析牛卵泡蛋白质组分及关键调控蛋白》一文中研究指出旨在研究牛卵泡发育过程中蛋白质组表达变化并筛选卵泡发育关键调控蛋白,利用非标记(label-free)定量蛋白质组学技术对牛卵泡颗粒细胞(granulesa cells, GCs)蛋白质组分进行比较分析。采集牛发情周期优势卵泡(dominant follicles, DF)和从属卵泡(subordinate follicles, SF),分别分离GCs,并提取总蛋白,胰蛋白酶酶解,液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)进行蛋白质组分分析,数据库检索分析DF和SF中蛋白质表达情况,并应用生物信息学方法筛选牛卵泡发育关键调控蛋白。结果表明:本试验从30 321个肽段中共成功鉴定出3 409种蛋白质(FDR≤0.01),其中,DF中表达2 895种蛋白质,SF中表达3 102种蛋白质,获得差异表达蛋白质(差异倍数>2,P<0.05) 259种,17种差异表达蛋白质可能与牛卵泡优势化过程相关,SERPINB2可能调控牛卵泡闭锁。该研究筛选获得的牛卵泡差异表达蛋白质和特异表达蛋白质,丰富了牛卵泡发育调控理论,为进一步研究卵泡闭锁及优势化奠定基础。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年05期）
陈志鸿[9]（2019）在《基于定量蛋白质组学技术的六价铬致癌过程中SET介导组蛋白修饰调控53BP1的机制研究》一文中研究指出六价铬(Hexavalent chrormium,Cr(Ⅵ))化合物作为商业化工原料被广泛应用于电镀、印染等多种行业,也成为我国环境污染之首,其长期暴露可增加患肺癌的风险。然而,目前Cr(Ⅵ)致肺癌的具体分子机制尚未清楚。课题组前期研究发现,长期低剂量Cr(Ⅵ)暴露可诱导16HBE细胞发生DNA损伤和恶性转化并抑制DNA损伤修复的重要介导因子53BP1表达水平。同时发现组蛋白修饰可能参与该过程。但是,53BP1与组蛋白修饰之间的相互联系以及上游调控分子在Cr(Ⅵ)致癌过程中的作用尚未见研究。据此,本研究利用定量蛋白质组学技术建立Cr(Ⅵ)恶性转化16HBE细胞的差异蛋白表达谱与组蛋白修饰谱,分析验证关键差异蛋白SET和组蛋白修饰对53BP1的潜在调控机制,从基因和表观遗传学层面揭示Cr(Ⅵ)致癌的分子机制,为早期预警预测和寻找肿瘤治疗靶点提供理论和实验依据。本论文主要从以下几个方面开展研究工作:1.定量蛋白质组学技术建立Cr(Ⅵ)恶性转化16HBE细胞的蛋白差异表达谱与组蛋白修饰谱。方法:培养16HBE-T与对照组16HBE细胞,分别提取总蛋白与组蛋白,利用定量蛋白质组学技术筛选差异表达蛋白与组蛋白修饰位点。通过Western blot对部分差异蛋白进行验证。结果:共鉴定3517个蛋白,根据可信度高,Ratio(16HBE-T/16HBE)>1.5或<0.67倍的标准进行筛选,结果显示,上调蛋白185个,下调蛋白201个。聚类分析发现,多个生物学过程与分子功能的蛋白表达发生改变。Western blot结果显示SET、PKACA表达水平升高、CaMKK2表达水平下降,与筛选结果一致。组蛋白修饰筛选结果显示,在H2A、H2B、H3、H4上均存在不同的修饰位点,进一步结合文献与前期基础验证H3K18ac、H3K27ac水平显着低于对照组(P<0.05)。结论:Cr(Ⅵ)诱导16HBE细胞恶性转化后,多个生物学过程与分子功能的蛋白表达水平发生改变。同时可显着性降低组蛋白H3K18ac、H3K27ac水平。2.SET介导组蛋白H3K18ac.H3K27ac修饰调控53BP1在Cr(Ⅵ)致癌过程中的作用方法:以16HBE-T与16HBE为受试细胞,ChIP-qPCR检测53BP1启动子区H3K18ac/H3K27ac修饰水平。siRNA靶向抑制SET表达后,Western blot检测SET、H3K18ac、H3K27ac和53BP1表达水平;流式细胞检测细胞凋亡与周期改变。分析不同肺癌细胞中SET、H3K18ac、H3K27ac和53BP1的表达情况。结果:16HBE-T细胞中53BP1启动子区H3K18ac、H3K27ac水平显着低于对照组。抑制16HBE-T细胞中SET表达后,H3K18ac、H3K27ac和53BP1表达水平上升。此外,抑制SET后,16HBE-T细胞凋亡水平上升,细胞G2+S期减少。其他肺癌细胞中SET、H3K18ac、H3K27ac和53BP1的表达水平与Cr(Ⅵ)诱导恶性转化的16HBE细胞不一致。结论:16HBE-T细胞中SET介导H3K18ac、H3K27ac修饰进而调控53BP1。抑制SET可促进16HBE-T细胞发生凋亡抑制增殖。然而该调控模式未在其他肺癌细胞中发现。3.SD大鼠Cr(Ⅵ)体内暴露分析SET、H3K18ac、H3K27ac和53BP1表达水平方法:采用胸腔注射方式进行SD大鼠Cr(Ⅵ)体内暴露,饲养观察一年,解剖获取肺组织。HE染色观察组织形态结构;Western blot检测SET、H3K18ac、H3K27ac和53BP1表达水平。结果:未发现肉眼可见的肿瘤病变,组织病理学结果显示,肺部组织出现炎症细胞浸润但未观察到明显癌巢。Western blot检测显示H3K18ac、H3K27ac修饰水平下降,SET和53BP1表达无明显变化。结论:体内暴露Cr(Ⅵ),可诱导H3K18ac、H3K27ac修饰水平下降,其变化可能早于基因改变。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-14）
张盖伦[10]（2019）在《为活细胞内的每一个蛋白质安装调控开关》一文中研究指出科技日报讯（张盖伦）在活细胞等生理环境下开展蛋白质功能的原位研究具有重要的科学意义。近日，从北京大学了解到，北大化学与分子工程学院陈鹏课题组与王初课题组合作发展了一种在活体细胞或动物内瞬时激活蛋白质的普适性新技术，相关成果在线发表在《自然》杂志上(本文来源于《科技日报》期刊2019-05-13）
蛋白质调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Tau蛋白是一种神经元特异的微管结合蛋白,过度磷酸化修饰的Tau在细胞内形成的神经纤维缠结(NFT)是阿尔茨海默症的病理标志之一。蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种二硫键异构酶,同时又作为分子伴侣发挥功能。多项研究表明,PDI在神经退行性疾病中发挥着重要的作用,而PDI在该过程中如何发挥作用仍未可知。在体外水平,我们发现PDI显着抑制了Tau蛋白病理突变体K280的液-液相分离,通过不同的荧光染料标记,我们还发现PDI能够被Tau蛋白吸入和招募到液滴中,并减缓液滴内部的液-固相变,而当PDI被亚硝基化修饰后,这种抑制作用和吸入效应也随之丧失。在细胞中,我们发现PDI和Tau蛋白之间的相互作用主要发生在内质网中,尽管Tau蛋白是如何进入内质网这一途径仍未可知。我们进一步使用激光共聚焦、免疫印迹等方法发现PDI在细胞中显着降低了Tau蛋白的异常磷酸化和聚集,而且PDI的这种抑制作用并不依赖于其位于硫氧还蛋白样催化结构域中CGHC基序的半胱氨酸残基活性,而主要是依靠其分子伴侣活性。此外,我们还发现PDI可以显着降低由Tau蛋白寡聚体诱导的细胞毒性和线粒体损伤。我们的发现揭示了PDI与Tau之间相互作用和调控的分子机制,为研究PDI在阿尔茨海默症中的作用提供了理论依据,并为治疗阿尔茨海默病提供了一种新的策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白质调控论文参考文献
[1].曹祺,赵广才,王艳杰,常旭虹,王德梅.化学调控对不同土壤条件下小麦产量和蛋白质产量的影响[C].2019年中国作物学会学术年会论文摘要集.2019
[2].王侃,刘嘉琪,钟涛,刘晓灵,陈杰.蛋白质二硫键异构酶对Tau蛋白相分离及细胞毒性的调控[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[3].汪铭.细胞微环境调控的蛋白质化学修饰及其肿瘤靶向治疗[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[4].张静,陈佩杰,肖卫华.雄激素对骨骼肌蛋白质代谢的调控及其机制[J].生命科学.2019
[5].颜敏,刘静,夏天,许国旺,朴海龙.细胞蛋白质组学和代谢组学整合策略表征散斑型BTB/POZ蛋白质突变调控的关键代谢通路[J].色谱.2019
[6].陈练练,徐勇,徐浩伦,田永胜,曾丹林.水热法调控羟基磷灰石/壳聚糖的制备及其对蛋白质吸附性能的研究[J].化工新型材料.2019
[7].方雪.黄杆菌维生素K_2胞外分泌的理化调控及其蛋白质组学研究[D].中国科学技术大学.2019
[8].郝庆玲,景炅婕,侯淑宁,许冬梅,赵成萍.基于Label-free技术分析牛卵泡蛋白质组分及关键调控蛋白[J].畜牧兽医学报.2019
[9].陈志鸿.基于定量蛋白质组学技术的六价铬致癌过程中SET介导组蛋白修饰调控53BP1的机制研究[D].南方医科大学.2019
[10].张盖伦.为活细胞内的每一个蛋白质安装调控开关[N].科技日报.2019