导读:本文包含了嗜酸细胞增多症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:药物诱导的肺嗜酸细胞增多症,重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,病理确诊,药物变态反应
嗜酸细胞增多症论文文献综述
杨菁菁,张旻,方芳,谭晓明,郭岩斐[1]（2019）在《病理确诊药物诱导的肺嗜酸细胞增多症1例并文献复习》一文中研究指出目的探讨药物诱导的肺嗜酸细胞增多症的临床特点、免疫机制、常见诱导药物等,以提高临床对药物诱导的肺嗜酸细胞增多症的认识。方法对北京医院2018年7月收治的1例由重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白诱导的肺嗜酸细胞增多症患者的临床表现、实验室检查、影像学特征及治疗方案等临床资料进行分析,同时复习药物诱导的肺嗜酸细胞增多症的相关文献。结果患者男,19岁,患强直性脊柱炎,经重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白等药物治疗后出现发热、咳嗽、外周血嗜酸细胞升高、双肺胸膜下多发斑片影,抗感染治疗无效,肺组织活检提示嗜酸细胞性肺炎,停用可疑药物,未予特殊治疗,上述临床表现逐渐好转,最终诊断为药物诱导的肺嗜酸细胞增多症。药物诱导的肺嗜酸细胞增多症需基于明确用药史,排除感染、放射性肺炎等疾病,符合嗜酸细胞性肺炎诊断条件方可诊断。嗜酸细胞参与的免疫反应可能存在Ⅰ型速发型变态反应和Ⅳb型迟发型变态反应的迭加效应,使发病迅速而病程延迟,不同于特发性急性嗜酸细胞性肺炎和慢性嗜酸细胞性肺炎。肿瘤坏死因子拮抗剂可引起药物诱导的肺嗜酸细胞增多症。结论药物诱导的肺嗜酸细胞增多症既属于肺嗜酸细胞增多症的特殊类型,又属于药物诱导肺疾病的范畴,诊断与鉴别诊断需详细、全面,药物诱导肺疾病值得临床进一步关注及探讨。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年06期）
李亚娟,张杨贺,孙千惠,菅永平,林佳惠[2]（2018）在《以心脏、皮肤改变为首发症状的特发性嗜酸细胞增多症1例并文献复习》一文中研究指出特发性嗜酸细胞增多症(IHES),是一种外周血嗜酸细胞异常增多,全身多器官受累的综合征,目前发病机制不清,以糖皮质激素为首选治疗药物,不能临床治愈。1临床资料患者男,75岁,因"胸闷、心悸、气短1个月,加重伴双下肢皮疹1周"入院。阳性体征:双小腿对称性红色皮疹,平坦,指压无褪色,无瘙痒,心尖部可触及收缩期震颤,心界向左下扩大,心尖部可闻及3/6级收缩期喷射样杂音,心底部可闻及2/6级舒张期(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年10期）
彭敏,邹琳清,宋国齐[3]（2017）在《急性淋巴细胞白血病伴嗜酸细胞增多1例报告——附文献复习》一文中研究指出目的 :通过对急性淋巴细胞白血病伴嗜酸细胞增多(acute lymphocytic leukemia with eosinophilia,ALL/EO)1例报告并进行文献回顾,以提高对ALL/EO的临床表现、疾病进展、及实验结果演进过程的认识。方法:报道1例ALL/EO患者,并复习文献,总结该病临床及实验室检查特点。结果:患者以发热、弥漫性肌肉疼痛、皮疹、咳嗽起病,骨髓活检:骨髓增生活跃,嗜酸细胞增多,原始淋巴细胞弥散性浸润。骨髓免疫分型:成熟淋巴细胞2.88%,嗜酸细胞增多41.72%,原始细胞42.54%。CD5(-)/CD7(-)、CD10(+)/CD19(+)、HLA-DR(+)/CD11b(-)、CD34(-)/CD33(+)、CD13(-)/CD117(-)、CD14(-)/CD56(-)、CD22(+)/CD20(-)和MPO(-)/CD79α(+)。骨髓染色体分析(共20个):46,XY,正常染色体核型。双色FISH:BCR/ABL、TEL/AML1、MYC、E2A、MLL、P16、5号和14全染色体涂染探针均为阴性。使用DVLP方案治疗,2周后死于多器官功能衰竭。结论:ALL/EO罕见,具有独特的临床及实验学特征,疾病进展快,预后恶劣;增进对该疾病的认识有助于正确诊断及尽早治疗,尽可能减少误诊误治。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
林金,马丽俐[4]（2016）在《嗜酸细胞增多综合征合并嗜酸性血管炎一例》一文中研究指出病史:患者,男,郭某,60岁,因"全身红斑丘疹伴瘙痒10月余,加重3周"入院。查体:双眼睑、双下肢轻度凹陷性水肿,腹股沟多发淋巴结肿大。头面部、躯干、四肢皮肤弥漫性水肿红斑,全身皮肤干燥,伴片状脱屑;双侧大腿、双侧手背可见暗红色粟粒大小丘疹,部分呈结节样改变,皮疹表面可(本文来源于《2016年浙江省皮肤病学学术年会论文汇编》期刊2016-09-23）
吴园琴,孙蔚凌,范卫新,李子海,苏忠兰[5]（2016）在《以嗜酸细胞增多综合征为表现的Epstein-Barr病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤》一文中研究指出报告1例以嗜酸细胞增多综合征为表现的Epstein-Barr病毒(EBV)阳性弥漫大B细胞淋巴瘤。患者女,30岁。因全身红斑、丘疹伴瘙痒5个月,面部红肿脱屑10 d入院。实验室及辅助检查:嗜酸性粒细胞计数6.62×109/L,白细胞分类中嗜酸性粒细胞0.597,骨髓涂片示各阶段嗜酸性粒细胞比例均增高。皮损组织病理检查:角化过度伴角化不全,局部可见可疑Munro微脓肿,血管周围少量淋巴单一核细胞浸润,个别细胞核大;右腋下肿块组织病理检查:肿瘤组织位于真皮深部及皮下组织层,由密集的淋巴细胞组成,异形及病理性核分裂象明显,片状胶原及脂肪组织凝固性坏死,并可见血管浸润,符合恶性淋巴瘤。免疫组化:异形细胞CD20(+)、B细胞淋巴瘤/白血病因子(Bcl)-2(+)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(+)、细胞增殖核抗原(Ki-67)(>90%+)及EBV编码小RNA(EBER)原位杂交(+)。诊断:EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。治疗:予静脉滴注甲泼尼龙(80 mg/d)及对症支持治疗,确诊淋巴瘤后转血液科化疗。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2016年08期）
陈灿,施鹏飞,谭俊峰,应爱娟,高大泉[6]（2016）在《儿童IgG4相关淋巴结病合并嗜酸细胞增多1例并文献复习》一文中研究指出IgG4相关性疾病(IgG4-RD)是一类以血清IgG4升高同时合并组织IgG4阳性浆细胞浸润为特点的疾病,可侵犯多个器官组织,其发病人群多见于老年男性。已报道的相关疾病包括米库力兹病、硬化性涎腺炎、下垂体炎、:Riedel甲状腺炎、炎性假瘤(肝、乳腺和肺部)、间质性肺炎、间质性肾炎、自身免疫性胰腺炎、腹膜后纤维化、硬化性胆管炎、硬化性胆囊炎、前列腺炎及淋巴结病等。关于该病的发病机理、诊断标准以及IgG4升高在疾病发生发展中的作用目前尚存争论。发生于淋巴结的IgG4相关性疾病以弥漫的淋巴浆细胞浸润、高比例的IgG4(+)浆细胞及纤维化是IgG4-RD的组织病理为特征表现,需与淋巴滤泡反应性增生、Castleman's病、淋巴滤泡反应性增、炎性假瘤、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤等相鉴别,尤其是在与多中心Castleman's病鉴别时尤为困难。Th2介导的免疫反应在IgG4相关性疾病中占主要地位,血清嗜酸性细胞以及IgE水平的增高可以引起Tregs细胞分泌IL-10以及TGF-β进而增加IgG4血清滴度我们报道了1例发生在11岁儿童的IgG4相关性淋巴结病同时合并有嗜酸性粒细胞增多,但在该病人中,IL-10水平处于正常范围同时伴有白介素6滴度的上升,病理可见IgG4+/IgG+>50%,但无明显纤维化,且该患者对激素治疗敏感。因此我们认为发生在儿童的IgG4相关淋巴结病可能具有其特殊表现。(本文来源于《造血干细胞移植和细胞免疫治疗高峰论坛、2016年浙江省血液病学学术年会暨血液系统疾病诊治进展学习班论文汇编》期刊2016-05-26）
李晨,田路,董彦[7]（2015）在《嗜酸细胞增多症致限制型心肌病1例》一文中研究指出患者男,45岁。1月前常于劳累后出现胸闷,气短,伴持续腹胀来诊住院治疗。既往慢性支气管炎病史。患者于入院前两个月曾在北京大学人民医院行骨髓穿刺检查,诊断为骨髓增生异常综合症。入院查体:T 36.5℃,P 80次/min,R 20次/min,BP 100/70mmHg,神志清,叩诊心浊音界扩大,听诊心尖部闻及Ⅲ级收缩期杂音,心律齐。腹部检查:肝、脾肋下可触及。双下肢水肿。入院后实验室检查:嗜酸细胞(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2015年05期）
韩冬,齐翠荣,张恒嘉[8]（2014）在《98例肺癌患者伴嗜酸细胞增多性胸腔积液探讨》一文中研究指出目的探讨肺癌伴嗜酸性粒细胞增多性胸腔积液(EPE)的特点,以期为临床决策提供一定参考。方法以胸腔积液中嗜酸性粒细胞是否增多为标准,对312例经纤维支气管镜、痰液脱落细胞学、肺CT确诊肺癌患者进行分组。结果肺癌伴嗜酸性粒细胞增多与不伴嗜酸性粒细胞增多性胸腔积液的淋巴细胞数、Rivalta试验、乳酸脱氢酶(LDH)、癌胚抗原(CEA)均有差异(P<0.05)。结论胸腔积液中嗜酸性细胞增多不要忽视恶性肿瘤的可能。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2014年04期）
卞宁[9]（2014）在《以急性心肌梗死为首发症状的嗜酸细胞增多综合征一例》一文中研究指出1病例资料女,55岁。主因间断心前区疼痛2周、加重2 d急诊入院。于入院前2周间断出现心前区闷痛,多在劳累后或激动后出现,伴出汗,持续数分钟,休息后可缓解,未予诊治。入院前2天再次出现类似症状,持续20 min仍未缓解,就诊于当地医院,行心电图检查示V1~V3导联ST段弓背抬高,血压70/40 mm Hg,血清心肌酶及肌钙蛋白明显上升。诊断为冠心病;急性前间壁心肌梗死;心源性休克。给予(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2014年11期）
郭莉,Meiping,Lu,Zhenjie,Chen,Botao,Ning[10]（2014）在《X性联高IGM综合征合并嗜酸细胞增多症一例(英文)》一文中研究指出The hyper-IgM syndromes(HIGM) are a group of rare primary immune deficiency diseases characterized by normal or elevated serum level of IgM and low or absent serum levels of IgG,IgA and IgE,due to the immunoglobulin class-switch recombination(CSR) failure and somatic hyper mutation(SHM).HIGM1 is the most common and X-linked form of HIGM with CD40 L gene mutations.Here,we report a case of X-linked HIGM with a new CD40 L gene mutation presenting with eosinophilia.The patient experienced recurrent pneumonia and acute respiratory distress syndrome(ARDS) starting from 4 months old of age.Immunological evaluation showed a normal level of serum IgM,with significantly low levels of serum IgG and IgA.Genetic analysis of CD40 L gene revealed a splice mutation in exon 5 at the nucleotide position 410(c.410-2A>G),which has never been reported previously in the literature.While treated with regular intravenous immunoglobulin(IVIG) replacement therapy every 3to 4 weeks intervals and the infection prophylaxis with trimethoprim-sulfamethoxazole during follow-up,the patient has a normal immunoglobulin level without any pulmonary infection.The eosinophil counts were also brought to normal after a small dose of steroid agent treatment was given orally for 5 months.Conclusion:Xlinked hyper-IgM syndrome with CD40 L gene mutation presenting with eosinophilia can be successfully treated by IVIG replacement therapy and a small dose of steroid agent.(本文来源于《2014年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级继续教育学习班论文汇编》期刊2014-05-15）
嗜酸细胞增多症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
特发性嗜酸细胞增多症(IHES),是一种外周血嗜酸细胞异常增多,全身多器官受累的综合征,目前发病机制不清,以糖皮质激素为首选治疗药物,不能临床治愈。1临床资料患者男,75岁,因"胸闷、心悸、气短1个月,加重伴双下肢皮疹1周"入院。阳性体征:双小腿对称性红色皮疹,平坦,指压无褪色,无瘙痒,心尖部可触及收缩期震颤,心界向左下扩大,心尖部可闻及3/6级收缩期喷射样杂音,心底部可闻及2/6级舒张期
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嗜酸细胞增多症论文参考文献
[1].杨菁菁,张旻,方芳,谭晓明,郭岩斐.病理确诊药物诱导的肺嗜酸细胞增多症1例并文献复习[J].中国医刊.2019
[2].李亚娟,张杨贺,孙千惠,菅永平,林佳惠.以心脏、皮肤改变为首发症状的特发性嗜酸细胞增多症1例并文献复习[J].中国实验诊断学.2018
[3].彭敏,邹琳清,宋国齐.急性淋巴细胞白血病伴嗜酸细胞增多1例报告——附文献复习[J].南通大学学报(医学版).2017
[4].林金,马丽俐.嗜酸细胞增多综合征合并嗜酸性血管炎一例[C].2016年浙江省皮肤病学学术年会论文汇编.2016
[5].吴园琴,孙蔚凌,范卫新,李子海,苏忠兰.以嗜酸细胞增多综合征为表现的Epstein-Barr病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤[J].临床皮肤科杂志.2016
[6].陈灿,施鹏飞,谭俊峰,应爱娟,高大泉.儿童IgG4相关淋巴结病合并嗜酸细胞增多1例并文献复习[C].造血干细胞移植和细胞免疫治疗高峰论坛、2016年浙江省血液病学学术年会暨血液系统疾病诊治进展学习班论文汇编.2016
[7].李晨,田路,董彦.嗜酸细胞增多症致限制型心肌病1例[J].医学影像学杂志.2015
[8].韩冬,齐翠荣,张恒嘉.98例肺癌患者伴嗜酸细胞增多性胸腔积液探讨[J].中国体视学与图像分析.2014
[9].卞宁.以急性心肌梗死为首发症状的嗜酸细胞增多综合征一例[J].解放军医药杂志.2014
[10].郭莉,Meiping,Lu,Zhenjie,Chen,Botao,Ning.X性联高IGM综合征合并嗜酸细胞增多症一例(英文)[C].2014年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级继续教育学习班论文汇编.2014